MICRO COURS 3 : Pathogenèse et virulence Flashcards

1
Q

Le maintien de cet équilibre résultant de l’interaction des microbes avec les défenses de l’organisme humain fait appel au concept appelée quoi?

A

Homéostasie

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2
Q

Expliquez : Théorie germinale des maladies.

A
  • La mise à jour par Pasteur du rôle capital des levures dans la fermentation du vin montre pour la première fois le lien entre l’activité d’un microorganisme et certains changements physiques et chimiques dans la matière organique.
  • Cette découverte amène les scientifiques de l’époque à penser que des microorganismes pourraient entretenir des relations semblables avec les plantes et les animaux, l’humain y compris.
  • Plus précisément, les maladies pourraient être le résultat de la croissance de microorganismes, donc les microorganismes pourraient être la cause de maladies.
  • On donne à cette idée le nom de ‘théorie germinale des maladies’.
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3
Q

Résumez : Postulats de Koch

A
  • Un même agent pathogène doit être présent chez chacun des individus atteints de la maladie;
  • On doit pouvoir isoler l’agent pathogène chez l’hôte malade et en obtenir une culture pure;
  • L’agent pathogène extrait de la culture pure doit provoquer la même maladie si on l’injecte à un animal de laboratoire sain et réceptif;
  • On doit pouvoir isoler l’agent pathogène de l’animal inoculé et démontrer qu’il s’agit bien du microorganisme originel.
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4
Q

Décrire : Infection d’origine endogène

A
  • L’infection est d’origine endogène lorsque les microbes déjà présents à l’état inoffensif agressent le corps au cours de situations fortuites.
  • La vaginite en est un exemple classique.
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5
Q

Décrire : Infection d’origine exogène

A
  • L’infection est d’origine exogène lorsque les microbes proviennent de l’extérieur (personnes malades, porteurs sains ou asymptomatiques, environnement) et qu’ils agressent l’organisme.
  • La grippe et les maladies transmises sexuellement en sont des exemples.
  • Les infections nosocomiales (contractées lors d’un séjour à l’hôpital) sont des infections exogènes.
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6
Q

Une maladie non trransmissible est causée par quoi?

A
  • Elle est causée par un microorganisme qui réside normalement dans le corps et ne déclenche qu’occasionnellement une maladie, ou par un microorganisme qui réside à l’extérieur du corps et ne provoque une maladie que lorsqu’il pénètre dans le corps.
  • Le tétanos est un exemple de maladie infectieuse non transmissible: Clostridium tetani ne provoque une maladie que lorsqu’il pénètre dans le corps au site d’une érosion ou d’une blessure.
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7
Q

Définir : Maladie aiguë

A
  • Une maladie aiguë évolue rapidement, mais dure peu longtemps.
  • La grippe est un bon exemple.
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8
Q

Définir : Maladie chronique

A
  • Une maladie chronique évolue plus lentement et les réactions de l’organisme peuvent être moins graves, mais la maladie est en général constamment présente ou elle resurgit périodiquement.
  • La tuberculose et l’hépatite B font partie de cette catégorie.
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9
Q

Définir : Maladie latente

A
  • Dans une maladie latente, l’agent pathogène est inactif pendant un intervalle de temps plus ou moins long, après quoi il devient actif et provoque les symptômes de la maladie.
  • C’est le cas du zona, l’une des maladies dues à l’herpesvirus humain 3 (HHV-3), aussi appelé virus de la varicelle et du zona.
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10
Q

Différencier infection locale et infection systémique

A
  • Infections locales : les microorganismes envahisseurs résident uniquement dans une zone relativement petite de l’organisme.
  • Systémique (ou généralisée) : les microorganismes ou les substances qu’ils produisent se répandent dans tout l’organisme par l’intermédiaire du sang ou de la lymphe.
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11
Q

Les pustules et les abcès sont des exemples d’infections :

A) Locales

B) Systémique

A

A) Locales

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12
Q

La rougeole est une infection :

A) Locale

B) Systémique

A

B) Systémique

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13
Q

Il se produit généralement une suite bien définie d’évènements au cours d’une infection et d’une maladie. Énumérez cette suite.

A
  • Une maladie infectieuse ne se déclare que s’il existe un réservoir ou une source d’agents pathogènes;
  • Il faut que l’agent pathogène soit transmis à un hôte réceptif par contact direct ou indirect, ou par l’intermédiaire d’un vecteur;
  • L’invasion suit la transmission, c’est-à-dire que les microorganismes pénètrent dans l’hôte et s’y installent;
  • Les agents pathogènes causent des dommages à l’hôte par un processus appelé pathogénie;
  • La gravité de la maladie dépend de l’importance des dommages causés aux cellules de l’hôte, soit directement par les microbes soit par les toxines qu’ils produisent.
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14
Q

Définir : Facteur prédisposant ou facteur de risque

A

un élément qui rend l’organisme plus sensible à une maladie et qui peut agir sur l’évolution de cette dernière.

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15
Q

Énumérez les facteur prédisposant ou facteur de risque (5)

A
  • Génétiques
  • Liés à l’âge (nourrissons, enfants et personnes âgées).
  • Une maladie qui s’accompagne de déficiences d’ordre anatomique, physiologique, métabolique ou immunitaire.
  • La prise de médicaments (corticostéroïdes, antibiotiques, antiacides, etc.).
  • L’environnement
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16
Q

Définir : Réservoir d’infection

A
  • Une maladie ne peut se perpétuer s’il n’existe pas une source continuelle de microorganismes qui en sont responsables.
  • La source peut être un organisme vivant (être humain ou animal) ou un objet inanimé qui fournit à l’agent pathogène les conditions appropriées à sa survie et lui permettent de se propager.
  • Une telle source s’appelle réservoir d’infection.
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17
Q

Nommez les types de réservoirs d’infection

A
  • Réservoirs humains
  • Réservoirs animaux
  • Réservoirs inanimés
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18
Q

Nommez le principal réservoir vivant de maladies humaines

A

le corps humain lui-même.

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19
Q

Définir : Zoonoses

A

Les maladies qui touchent principalement les animaux sauvages ou domestiques et qui sont transmissibles à l’être humain s’appellent zoonoses.

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20
Q

La transmission à l’humain d’une maladie touchant les animaux sauvages ou domestiques se fait comment? (6)

A
  • Contact direct avec un animal infecté;
  • Contact direct avec les déjections d’un animal domestique;
  • Par l’intermédiaire d’aliments ou d’eau contaminés;
  • Par l’air en contact avec du cuir, de la fourrure ou des plumes contaminées;
  • Ingestion de produits d’animaux infectés (viande, lait, oeufs);
  • Par l’intermédiaire d’insectes vecteurs.
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21
Q

Nommez les principaux réservoirs inanimés de maladies infectieuses (4)

A

le sol, l’eau, les objets et les aliments.

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22
Q

L’agent responsable d’une maladie peut se transmettre d’un réservoir à un hôte sensible selon trois modes principaux. Nommez les.

A
  • La transmission par contact
  • La transmission par véhicule
  • La transmission par vecteur
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23
Q

Définir : La transmission par contact

A

la propagation d’un agent pathogène par contact direct ou indirect, ou par des gouttelettes.

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24
Q

Différencier transmission par contact direct et contact indirect

A
  • Contact direct : La transmission par contact direct est la propagation d’un agent pathogène par le contact physique entre une source et un hôte réceptif; aucun objet ne joue le rôle d’intermédiaire.
  • Contact indirect : la propagation d’un agent pathogène d’un réservoir à un autre réservoir réceptif par l’intermédiaire d’un objet inanimé.
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25
Q

Définir : La transmission par véhicule

A

On appelle transmission par véhicule la propagation d’un agent pathogène par un intermédiaire tel:

  • Eau
  • Nourriture
  • Air
  • Sang et autres liquides organiques
  • Médicaments
  • Solutés
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26
Q

Définir : La transmission par vecteur

A
  • On appelle vecteur un animal qui transporte des agents pathogènes d’un hôte à un autre.
  • Les arthropodes forment le principal groupe de vecteurs de maladies.
  • Les arthropodes vecteurs transmettent des maladies selon deux modes principaux : mécanique et biologique
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27
Q

Définir : Transmission mécanique

A

la transmission mécanique est le transport passif d’un agent pathogène par les pattes ou autre partie du corps d’un insecte. Si l’insecte entre en contact avec la nourriture, l’agent pathogène risque d’être transféré aux aliments et ingéré par l’hôte.

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28
Q

Définir : Transmission biologique

A

la transmission biologique est un processus actif et complexe. En mordant ou en piquant une personne ou un animal infecté, un arthropode ingère du sang contaminé. Les agents pathogènes se reproduisent ensuite dans le vecteur et l’augmentation de leur nombre accroît le risque de transmission à un second hôte.

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29
Q

Nommez les protes d’entrée des agents pathogènes (3)

A
  • Les muqueuses
  • La peau
  • La voie parentérale
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30
Q

Beaucoup de bactéries et de virus s’introduisent dans le corps humain en traversant les muqueuses qui tapissent quoi? (4)

A
  • Les voies respiratoires
  • Le tube digestif
  • Les voies urogénitales
  • La conjonctive
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31
Q

Définir : Voie parentérale

A
  • Certains microorganismes pénètrent dans le corps quand ils sont déposés directement dans les tissus sous la peau ou dans les muqueuses lorsque ces barrières sont contournées ou endommagées.
  • Ce moyen d’accès est appelé voie parentérale.
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32
Q

Nommez les principales portes de sortie des microorganismes (5)

A
  • voies respiratoires
  • voies gastro-intestinales
  • voies urogénitales
  • la peau
  • voie sanguine
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33
Q

Définir : Infections nosocomiales

A

une infection contractée à l’hôpital, alors que le patient ne présentait aucun signe qu’il hébergeait l’agent pathogène, ou que celui- ci était en période d’incubation, au moment de l’admission.

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34
Q

Les infections nosocomiales résultent de l’interaction de plusieurs facteurs. Nommez les. (3)

A
  • La présence de microorganismes dans le milieu hospitalier (réservoirs);
  • L’état d’affaiblissement de l’hôte;
  • La présence d’une chaîne de transmission dans le milieu hospitalier.

L’existence d’un seul de ces facteurs ne suffit généralement pas pour provoquer une infection nosocomiale; c’est l’interaction des trois facteurs qui constitue un risque important.

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35
Q

Différencier virulence et pouvoir pathogène

A
  • La virulence est une notion ‘quantitative’ alors que le pouvoir pathogène est une notion ‘qualitative’.
  • La virulence désigne le degré de pathogénicité d’un microorganisme, c’est-à-dire son aptitude à se développer dans un organisme hôte et à provoquer des troubles morbides.
  • D’une part, la virulence se différencie du pouvoir pathogène par son aspect quantitatif et mesurable; d’autre part, elle tient compte autant du potentiel d’agression du microorganisme agresseur que de la sensibilité et des moyens de défense de l’hôte.
  • La notion de pouvoir pathogène ne réfère qu’aux moyens d’agression du microbe et est strictement qualitative.
36
Q

On mesure généralement la virulence par quoi?

A
  • Le taux de morbidité, soit le pourcentage d’individus d’une population donnée atteints de l’infection;
  • Le taux de mortalité, soit le pourcentage d’individus mourant de cette infection.

La virulence peut aussi être mesurée expérimentalement par:

  • La dose minimale mortelle
  • La dose létale 50 (DL50)
37
Q

Définir : La dose minimale mortelle

A

la dose minimale tuant, dans un délai déterminé, des animaux de race, de poids et d’âge déterminés

38
Q

Définir : La dose létale 50 (DL50)

A

la dose tuant 50% des animaux inoculés, selon les mêmes conditions citées précédemment

39
Q

L’adhérence est l’étape initiale de l’établissement d’une infection.

Elle nécessite la participation de 2 facteurs qui interagissent d’une manière complémentaire et spécifique. Nommez et définissez ces facteurs.

A
  • Récepteur : Résidus d’hydrates de carbone ou protéiques sur la surface des cellules épithéliales
  • Adhésine : Composante macromoléculaire sur la surface bactérienne qui reconnaît un récepteur spécifique
40
Q

Nommez les facteurs d’adhérence dans l’interaction hôte-microorganismes (7)

A
  • Pili communs
  • Pili sexuels
  • Fimbriae type 1
  • Glycocalix
  • Capsule
  • Lipopolysaccharide
  • Acide teichoique
41
Q

Décrire : Pili sexuels

A

Un pilus spécialisé qui lie les procaryotes entre eux pour le transfert de l’ADN.

42
Q

Décrire : Fimbriae type 1

A

Fimbriae chez les Enterobacteriaceae qui lie spécifiquement le mannose des glycoprotéines sur la surface des cellules eucaryotes.

43
Q

Décrire : Glycocalix

A

Une couche de fibres d’exopolysaccharides à la surface des cellules bactériennes qui peut être impliquée dans l’adhérence à une surface quelconque.

44
Q

Décrire : Capsule

A

Une couche de polysaccharides à la surface des cellules bactériennes qui peut produire une adhérence spécifique ou non spécifique.

45
Q

Décrire : Lipopolysaccharide

A

Une composante distincte de la membrane externe de la paroi cellulaire des bactéries à Gram-négatif, possédant une diversité structurale potentielle, pouvant produire une adhérence spécifique.

46
Q

Décrire : Acide techoique

A

Composante de la paroi cellulaire des bactéries à Gram-positif qui peut être impliquée dans une adhérence spécifique ou non spécifique.

47
Q

Définir : Adhérence non-spécifique.

A
  • Caractérisée par un attachement réversible.
  • Cette adhérence implique des forces d’attraction qui permettent à la bactérie de s’approcher de la surface de la cellule de l’hôte, sans toutefois s’y attacher fermement.
  • Les interactions possibles sont:
    • Interactions hydrophobiques
    • Attractions électrostatiques
    • Vibrations moléculaires et atomiques
    • Mouvement brownien
48
Q

Définir : Adhérence spécifique

A
  • Caractérisée par un attachement irréversible.
  • Implique la formation permanente de liens spécifiques entre des molécules complémentaires sur chaque surface.
  • Les adhésines et les récepteurs doivent être accessibles et arrangés de manière à ce que plusieurs liens s’établissent sur la zone de contact entre les deux cellules.
  • Une fois les liens établis, l’attachement dans les conditions physiologiques en cause devient irréversible.
  • Un des avantages de l’adhérence, pour un agent infectieux, consiste à pouvoir délivrer ses toxines aux récepteurs des cellules de l’hôte.
49
Q

La flore indigène (flore normale constitutive) peut exercer une interférence dans ces processus de liaison de microbes pathogènes vis-à-vis des cellules corporelles.

Vrai ou Faux?

A

Vrai

50
Q

La flore indigène (flore normale constitutive) peut exercer une interférence dans ces processus de liaison de microbes pathogènes vis-à-vis des cellules corporelles. Comment?

A
  • Modifier les récepteurs d’adhésines (en dégradant des glycoprotéines);
  • Constituer elles-mêmes un récepteur pour l’adhésion des bactéries pathogènes;
  • Inhiber la multiplication des pathogènes (production d’inhibiteurs, compétition nutriments);
  • Faire compétition aux bactéries pathogènes pour les sites d’adhésion.
51
Q

Nommez certains facteurs qui contribuent au pouvoir des bactéries d’envahir leur hôte et de résister aux réactions de défense de l’organisme hôte. (3)

A
  • Compétition pour le fer
  • Défenses contre le complément, la phagocytose et la réponse humorale
  • Les enzymes extracellulaires
52
Q

Définir : Facteurs de virulence

A

Ensemble de moyens utilisés par les microorganismes pour envahir les tissus et induire une infection

53
Q

FLASHCARDS SUR FER?? P.15

A
54
Q

Énumrez les défenses contre le complément, la phagocytose et la réponse humorale utilisées par les bactéries (7)

A
  • Capsule
  • Endotoxines
  • C5a peptidase
  • Protéine A et G
  • Excrétion de leucocidines
  • Modifier les structures de surface.
  • Interférence avec la phagocytose.
55
Q

On estime que la virulence de certaines bactéries est augmentée par la production d’enzymes extracellulaires (exoenzymes). Nommez des exemples.

A
  • Cytolysines
  • Hémolysines
  • Coagulases et fibrinolysines
  • Leucocidines
56
Q

Décrire : Cytolysine

A
  • des enzymes qui augmentent le pouvoir d’invasion des microorganismes qui les élaborent.
  • Elles favorisent la dispersion des agents pathogènes dans les tissus profonds ou leur permettent d’échapper à la destruction immunitaire.
  • Certaines d’entre elles hydrolysent le ciment intercellulaire et le tissu conjonctif.
  • C’est le cas de la collagénase et de la hyaluronidase, qui hydrolysent respectivement le collagène et l’acide hyaluronique, deux constituants fondamentaux du tissu conjonctif.
57
Q

Décrire : Hémolysines

A
58
Q

Décrire : Coagulases et fibrinolysines

A
  • Les coagulases et les fibrinolysines agissent sur les produits de la coagulation.
  • Les coagulases, notamment produites par Staphylococcus aureus, transforment le fibrinogène en fibrine et entraînent la formation de caillot.
  • En stoppant le flot sanguin dans les capillaires, ces caillots protègent les bactéries de l’action des phagocytes.
  • Les fibrinolysines produisent l’effet inverse : elles hydrolysent la fibrine des petits caillots qui se forment dans les capillaires entourant une plaie ou une zone infectée.
  • De cette façon, elles favorisent la propagation des bactéries emportées par le courant sanguin.
59
Q

Décrire : Leucocidines

A
  • un autre groupe d’exotoxines bactériennes.
  • agissent de plusieurs façons : certaines attirent les globules blancs sur les lieux de l’infection et les tuent; d’autres inhibent le chimiotactisme des globules, empêchant ainsi leur déplacement vers le foyer infectieux.
  • Les globules blancs morts forment le pus; c’est pourquoi les bactéries produisant les leucocidines sont dites pyogènes (du grec puon, pus).
60
Q

Différencier exotines et endotoxines

A
  • Exotoxine : sont produites à l’intérieur de bactéries, surtout à Gram positif, au cours de leur croissance et de leur métabolisme. Elles sont ensuite libérées dans le milieu environnant.
  • Endotoxine : font partie de la couche externe de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif. Elles sont libérées lorsque les bactéries meurent et que la paroi cellulaire éclate.
61
Q

Les gènes de la plupart (sinon l’ensemble) des exotoxines sont portés par quoi?

A

des plasmides bactériens ou par des phages

62
Q

Pourquoi est-ce que les exotoines peuvent diffuser facilement dans le sang et sont rapidement disséminées dans le corps?

A

Étant solubles dans les liquides organiques

63
Q

Les exotoxines sont dites thermolabiles. Expliquez.

A

À cause de leur sensibilité à la chaleur, les exotoxines sont dites thermolabiles : il suffit d’une exposition à 60°C pendant une heure pour transformer les exotoxines en anatoxines.

64
Q

Décrire : Anatoxine

A
  • on désigne des substances dont le pouvoir toxique a été atténué ou détruit mais qui n’ont pas perdu leur pouvoir antigénique.
  • Autrement dit, les anatoxines sont inoffensives mais elles suscitent la production d’anticorps.
  • De ce fait, les anatoxines peuvent être utilisées sous forme de vaccins pour stimuler les défenses de l’organisme et le prémunir contre la toxine produite lors de l’infection.
65
Q

Quel est le mode d’action des exotoxines?

A
  • Les exotoxines ont généralement une action très spécifique.
  • Elles agissent sur des organes cibles ou des cellules cibles.
  • La spécificité d’action relève d’affinités étroites de chaque toxine pour un type particulier de récepteurs cellulaires.
  • C’est pourquoi on peut regrouper les exotoxines en trois grandes catégories: cytotoxine, neurotoxine et entérotoxine
66
Q

Définir : Cytotoxines

A

celles qui tuent les cellules hôtes ou altèrent leur fonctionnement

67
Q

Définir : Neurotoxines

A

celles qui perturbent la transmission des influx nerveux

68
Q

Définir : Entérotoxines

A

celles qui s’attaquent aux cellules tapissant le tube digestif

69
Q

Les exotoxines sont composées de deux sous-unités. Nommez et décrivez ces sous-unités.

A
  • Une sous-unité A, qui est responsable de l’activité enzymatique (et toxique)
  • Une sous-unité B, qui est responsable de la liaison à un récepteur spécifique sur la membrane cellulaire transférant l’enzyme à l’intérieur de la cellule.
70
Q

Les toxines AB peuvent se présenter sous deux formes. Nommez les.

A

AB et AB5

71
Q

La pénétration de la portion A dans le cytoplasme peut se faire de deux façons. Nommez les.

A
  • soit que la portion B de la toxine ne pénètre pas la cellule
  • ou bien la toxine AB entière pénètre dans la cellule par endocytose et la portion A est par la suite libérée dans le cytoplasme
72
Q

On peut distinguer trois modes d’action des exotoxines. Nommez les.

A
  • Augmentation des niveaux intracellulaires d’AMP cyclique (AMPc) (ex: choléra);
  • Inhibition de la synthèse des protéines (ex: diphtérie, toxines de E. coli, toxines de P.aeruginosa);
  • Inhibition de la libération des neurotransmetteurs (ex: tétanos, botulisme)
73
Q

Quel est le mécanisme d’action de la toxine botulinique.

A
  • La toxine botulinique bloque la libération de l’acétylcholine, un neurotransmetteur.
  • Cet effet a pour conséquence une paralysie musculaire.
  • Il y a attachement de la toxine à la cellule nerveuse, internalisation, puis blocage de la libération du neurotransmetteur.
  • Par la suite, la cellule nerveuse, par ramification, pourra de nouveau être fonctionnelle.
74
Q

Nommez les utilisations de la toxine botulinique (6)

A
  • Esthétique
  • Transpiration et bavage
  • Dystonie
  • Migraine
  • Bruxisme
  • Syndrome CHARGE
75
Q

Quelles sont les modes d’action des endotoxines

A
76
Q

Les endotoxines sont situés où?

A
  • Elles font partie de la couche externe de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif, d’où leur nom d’endotoxine.
  • C’est pourquoi elles ne diffusent pas tant que les bactéries sont vivantes.
  • Ces endotoxines sont invariablement associées aux bactéries à Gram-négatif peu importe si l’espèce est pathogène ou non.
77
Q

Qu’est-ce qui constitue l’élément toxique des endotoxines?

A

Lipide A

  • Les bactéries à Gram négatif possèdent une membrane externe qui enveloppe la couche de peptidoglycan de la paroi cellulaire.
  • Cette membrane est constituée de lipoprotéines, de phospholipides et de lipopolysaccharides (LPS).
  • La partie lipidique du LPS, appelée lipide A, constitue l’élément toxique.
  • Les endotoxines sont donc des « lipopolysaccharides », alors que les exotoxines sont des protéines.
78
Q

Quelle est la structure chimique des endotoxines?

A
  • L’endotoxine est une molécule complexe dont la composition chimique varie beaucoup entre les espèces et au sein d’une même espèce. La structure générale est la suivante :
    • O polysaccharide - corps polysaccharidique - lipide A
  • La toxicité est associée au lipide A.
  • L’immunogénicité (capacité d’induire la production d’anticorps) est associée à l’antigène O.
79
Q

Comparez les propriétés générales des endotoxines et exotoxines.

A
  • Les endotoxines ont des propriétés physiques et biologiques très différentes de celles des exotoxines.
  • Leur composition chimique les rend thermostables; elles ne peuvent donc pas être dénaturées par la chaleur, ni être transformées en anatoxines.
  • Elles provoquent de fortes fièvres (pouvoir pyrogène).
  • Contrairement aux exotoxines, leur activité se manifeste à des doses plus élevées et leur pouvoir toxique apparaît sans période de latence.
  • Parmi les autres caractéristiques des endotoxines, mentionnons le fait qu’elles ne favorisent pas la formation d’antitoxines efficaces. Il y a production d’anticorps mais, en général, ceux-ci ne s’opposent pas à l’action de la toxine; parfois, ils en augmentent même les effets.
80
Q

Comparez les modes d’actions des exotoxines et endotoxines

A
  • Le mode d’action des endotoxines est d’abord beaucoup moins spécifique, toutes les endotoxines produisant les mêmes signes et symptômes, quelle que soit l’espèce qui les produit, mais c’est leur intensité qui peut varier.
  • On observe des frissons, de la fièvre, des douleurs généralisées; un affaiblissement fréquemment associé à une hypoglycémie, des troubles de l’hémostase, la libération de substances vasoactives et, dans certains cas, l’état de choc, voire la mort. Les endotoxines peuvent aussi provoquer une fausse couche.
81
Q

Pourquoi est-ce que les endotoxines causent la fièvre?

A
  • La fièvre due aux endotoxines serait la conséquence d’une succession d’évènements.
  • Quand des bactéries à Gram négatif sont ingérées par les macrophages et neutrophiles phagocytaires et dégradées dans les vacuoles de ces derniers, les LPS de la paroi cellulaire bactérienne sont libérés.
  • En réaction à ces endotoxines, les macrophagocytes se mettent à produire une petite protéine appelée interleukine 1 (IL-1), autrefois nommée pyrogène endogène, qui est transportée par le sang jusqu’à l’hypothalamus dans l’encéphale où se trouve le centre thermorégulateur du corps.
82
Q

Comment est-ce que les endotoxines causent l’hémostase?

A
  • Elles peuvent activer les protéines de la coagulation sanguine, favorisant de petits caillots de sang.
  • Ces caillots bouchent les capillaires, et la diminution de l’apport sanguin qui en résulte caus ela nécrose (mort) des tissus.
  • Cette réaction s’appelle coagulation intravasculaire disséminée.
83
Q

Définir : Choc

A

On appelle choc toute défaillance du système cardiovasculaire entraînant une baisse de la pression artérielle qui met la vie en danger.

84
Q

L’état de choc dû à des bactéries se nomme ____: quand il est dû à des bactéries à Gram négatif, il se nomme ____.

A

L’état de choc dû à des bactéries se nomme choc septique: quand il est dû à des bactéries à Gram négatif, il se nomme choc endotoxique.

85
Q

La chute de pression artérielle causée par les endotoxines est causée comment?

A
  • est liée à la libération d’une substance dans le sang par les macrophagocytes.
  • En effet, lorsqu’ils absorbent une bactérie à Gram négatif, ces macrophagocytes réagissent en sécrétant un polypeptide appelé facteur nécrosant des tumeurs (TNF) ou cachectine.
  • Le TNF se lie aux cellules de nombreux tissus corporels et modifie leur métabolisme de plusieurs façons.
  • Le TNF a notamment pour effet d’affaiblir les capillaires sanguins; leur perméabilité est augmentée, et ils perdent de grandes quantités de liquide plasmique.
  • La déperdition de liquide crée une hypovolémie responsable de la chute de la pression artérielle, d’où l’état de choc.
86
Q

Quelles sont les conséquences d’une libération de substances vasoactives par les endotoxines?

A
  • un état de choc.
  • Les mécanismes pathologiques dus aux substances vasoactives déclenchent une véritable hypovolémie fonctionnelle qui se traduit par l’effondrement de la pression artérielle.
  • La faible pression artérielle entraîne des effets graves sur les reins, les poumons et le tube digestif.
  • L’observation d’une accélération brutale du pouls (effet compensatoire de la chute de pression) et de la fréquence respiratoire, un arrêt du fonctionnement des reins (compensation par conservation des liquides) et un état de confusion doivent alerter le personnel médical et l’amener à suspecter un choc septique.