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MD1 SF3 > COURS 14.2 : SIDA > Flashcards

COURS 14.2 : SIDA Flashcards

1
Q

Signification de : VIH

A

Virus de l’Immunodéficience Humaine

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Q

Définir : Séropositif pour le VIH

A

personne infectée par le VIH.

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Q

Décrire : Infection opportuniste

A

Infection chez une personne immunodéprimée causée par un germe qui s’établit à cause de cette immunodéficience.

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4
Q

Décrire : SIDA

A
  • Syndrome de l’ImmunoDéficience Acquise.
  • Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les patients susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies.
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5
Q

Décrire : Lymphocyte CD4

A
  • Lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH.
  • Ce type de lymphocyte est responsable de la régulation de la réponse immune et il est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène.
  • Le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au système immunitaire par le VIH.
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6
Q

Décrire : Charge virale

A
  • Décompte des particules du VIH dans le sang (PCR).
  • La charge virale mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH.
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7
Q

Définir : Génotypage

A

Détection des gènes de résistance pour les différents antirétroviraux.

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8
Q

Définir : Reconstitution immune

A

Augmentation du nombre de lymphocytes (CD4 et CD8) et de la proportion de cellules naïves.

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9
Q

Quel est l’historique du VIH? (De 1908 à 1982)

A
  • Vers 1908 (antérieurement 1931)
    • Apparition du VIH chez l’humain selon des études génétiques. Il dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)
  • 1959 :
    • Premier sérum séropositif trouvé à Kinshasa en République Démocratique du Congo (RDC)
    • •Premier patient trouvé possiblement mort du SIDA (marin britannique)
  • 1968
    • Premier patient trouvé possiblement mort du SIDA aux États-Unis
  • 1981
    • Les Centers for Disease Control (CDC) aux États-Unis sont informés du taux anormalement élevé de pneumonie à Pneumocystis carinii (PCP) et de sarcome de Kaposi chez des jeunes hommes gais

On nomme initialement ce syndrome le GRID pour Gay-Related Immune Deficiency, jusqu’à ce qu’on identifie le même problème dans d’autres groupes dont les utilisateurs de drogues injectables

  • 1982
    • On renomme la maladie SIDA
    • On découvre qu’elle peut être transmise sexuellement et par le sang
    • On identifie des cas chez les hémophiles et ceux ayant reçu des transfusions
    • On rapporte les premiers cas en Afrique
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10
Q

Quel est l’historique du VIH? (De 1983 à 2008)

A
  • 1983
    • Un virus est isolé à partir d’un ganglion d’un patient par une équipe française. On croit que ce virus est à l’origine du SIDA
      • Lymphadenopathy-associated virus (LAV)
  • 1985
    • Un virus appelé HTLV-III (Human T-lymphotropic virus) est identifié par des chercheurs américains qui le croient associé au VIH. On découvre peu après qu’il s’agit du LAV.
    • Les premiers tests diagnostiques sont développés et tous les produits sanguins sont testés au Canada
  • 1986
    • On nomme finalement « VIH » le virus LAV
  • 1987
    • Le premier médicament (antirétroviral) contre le VIH

est commercialisé, c’est l’AZT.

* Princesse Diana serre la main d’un patient diagnostiqué avec le SIDA * _​\_\_1996_
* La thérapie antirétrovirale hautement active (HAART), soit la combinaison de 3 antirétroviraux pour le traitement du VIH devient le traitement standard * _2008_
* Prix Nobel de Médecine à Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier pour la découverte du VIH
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11
Q

Expliquez l’épidémiologie du virus du VIH

A
  • Évolution du virus à travers le temps
  • Chez le chimpanzé: virus d’immunodéficience simien (SIV)
  • Contact entre l’homme et le chimpanzé par la chasse probablement
  • Adaptation du SIV à l’homme: VIH
  • Transmission entre les humains du VIH
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12
Q

Expliquez la dissémination du VIH en Afrique

A
  • Les traitements médicaux administrés sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
  • L’urbanisation, le développement des routes
  • Le déséquilibre hommes-femmes et les multiples partenaires
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13
Q

Expliquez la dissémination du VIH en Occident

A
  • Le changement des habitudes sexuelles vers 1970
  • Le tourisme sexuel
  • La communauté gaie
  • Les utilisateurs de drogues injectables
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14
Q

Vrai ou Faux

À la fin de 2014

75 500 Canadiens vivaient avec le VIH

A

Vrai

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15
Q

À la fin de 2014, la prévalence du VIH était de ___ par 100 000 personnes au Canada

A

212

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16
Q

Vrai ou Faux

Environ 50% des personnes infectées du VIH au Canada l’ignoraient

A

Faux

21%

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17
Q

Mondialement, depuis 2000, diminution de l’incidence du VIH de 35%.

Pourquoi?

A
  • Traitement plus accessible
  • Changement de comportement des personnes à risque
  • Meilleur accès aux services de prévention
18
Q

Quel est l’objectif fixé pour 2020 par l’ONU pour le VIH? Et 2030?

A

Objectif pour 2020: 90-90-90

90% des séropositifs au courant de leur statut

90% des patients connus sous traitement

90% des patients traités avec infection contrôlée

Objectif pour 2030: 95-95-95

19
Q

Qu’est-ce qu’on doit faire pour atteindre le but de l’ONU (90-90-90)?

A
  • Intensifier les mesures déjà en place
  • S’adresser aux phénomènes sociaux
  • Pauvreté
  • Manque d’éducation
  • Inégalités hommes-femmes
  • Violence entre les partenaires sexuels
20
Q

Nommez les modes de transmission du VIH

A
  • Sexuelle
    • La relation anale réceptive est la plus à risque
    • La relation hétérosexuelle insertive est la moins à risque
  • Utilisation de drogues injectables
  • Transmission verticale
  • Transmission par le sang et les dérivés
21
Q

Quelles sont les étapes de dépistage du VIH?

A
  • 1ère étape: Détection d’anticorps par technique ELISA
    • Simple
    • Rapide
    • Très sensible
    • Fiable
    • Peu coûteuse
    • On utilise maintenant des tests de 4è génération qui détectent les anticorps anti-VIH et l’antigène p24 (Ag p24) qui est un marqueur d’infection aiguë
  • 2è étape: Détection de protéines par Western blot
    • Test de confirmation
    • Complexe
    • Expertise
      • Laboratoire de santé publique du Québec: LSPQ
22
Q

Décrire : Virus du VIH

A
  • Le VIH est un rétrovirus
  • Virus à ARN simple brin
  • Tropisme pour les cellules sanguines et du système nerveux central
  • Transcription en ADN par la transcriptase inverse
  • Intégration par l’intégrase au génome de la cellule hôte (ADN)
  • Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques
  • Associé à une immunodéficience
23
Q

Expliquez : Primo-infection du VIH

A
  • Acquisition et dissémination
  • Virus assez homogène
  • Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques
  • Haute virémie
  • Les CD4 baissent transitoirement
  • 1 à 6 semaines suivant l’infection
    • Syndrome viral chez 90% des patients
    • Fièvre, rash et céphalées
    • Pharyngite
    • Myalgies, adénopathies généralisées
    • Durée 1 à 3 semaines
    • Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorable
    • L’antigène p24 est détectable
24
Q

Expliquez la phase de latence du VIH lorsque : CD4 supérieurs à 500 cellules/mm__3

A
  • Équilibre entre le virus et le système immunitaire
  • Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
  • On a atteint ce qu’on appelle le « set point »
  • La charge virale baisse et se maintient quelques années
  • Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps
  • Production de plus d’un milliard de particules virales par jour
25
Q

Expliquez la phase de latence du VIH lorsque : CD4 entre 200 et 500 cellules/mm__3

A
  • L’architecture du ganglion se détériore
  • Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus
  • Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
  • Augmentation de la virémie
26
Q

Un patient en phase de latence ressemble à quoi cliniquement?

A
  • Patient séropositif asymptomatique habituellement
  • Réservoir de transmission..
27
Q

Quelle est la durée de la phase de latence du VIH?

A

Durée médiane de 8 à 10 ans avec une grande variabilité entre les individus

28
Q

Lors de la phase de latence, quel est le risque de développer le SIDA?

A

Le risque de développer le SIDA sans traitement est de 4 à 10% par année

29
Q

Expliquez : Phase de latence avancée

A
  • SIDA
  • CD4 à moins de 200 cellules/mm__3
  • Dissolution des centres germinatifs
  • Multiplication non contrôlée du virus
  • Virémie très élevée
  • Virus très hétérogène
30
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la phase de latence avancée du VIH?

A
  • Patient symptomatique
  • Perte de poids
  • Diarrhées
  • Fièvre
  • Candidose buccale
  • Leucoplasie chevelue de la langue
  • Molluscum contagiosum
  • Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
  • Manifestations cliniques d’infections opportunistes (Pneumonie à Pneumocystis jirovecii)
  • Développement de certaines néoplasies
31
Q

Quels sont les buts du traitement du VIH?

A
  • Améliorer l’état clinique
  • Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie
  • Améliorer la qualité de vie
  • Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
  • Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
32
Q

Nommez les 4 classes d’antirétroviraux

A

Pas à savoir les noms, savoir quils existent et qu’on en a besoin de 3 pour le traitement.

  • Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
  • Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
  • Inhibiteurs de l’intégrase (II)
  • Inhibiteurs de la protéase (IP)
  • Moins utilisés:
    • Inhibiteur de fusion
    • Inhibiteur du CCR5
33
Q

Le traitement du VIH est donné quand?

A

Il faut traiter tôt pour préserver les réservoirs

34
Q

On offre le traitement du VIH à qui?

A

On offre le traitement à tous les patients, indépendamment du stade de la maladie

35
Q

Pour le traitement du VIH, il faut commencer les 3 médicaments en même temps.

Pourquoi?

A

pour éviter le développement de résistance

36
Q

Vrai ou Faux

Le traitement du VIH se fait pour toute la vie.

A

Vrai

37
Q

Comment prévenir l’infection au VIH?

A
  • Éviter les contacts à risque (transmission par les relations sexuelles et par le sang)
  • Éviter le contact entre les muqueuses ou la peau non intacte et
  • Le sang
  • Les sécrétions vaginales
  • Le sperme
  • Pas de transmission dans la maisonnée sans ces exposition
  • Relations sexuelles protégées*
38
Q

On accepte maintenant que le risque de transmission est, à toutes fins pratiques, inexistant lorsque :

A
  • Le patient est sous traitement efficace
    • Charge virale indétectable à répétition
  • Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
  • Donc on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères
39
Q

Décrire : Prophylaxie pré-exposition

A
  • La PrEP
  • Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH
  • Prise de deux antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir-DF + emtricitabine: Truvada) une fois par jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-négative à risque
  • Réduction importante de la transmission
  • On recommande toujours de porter le condom
  • On traite aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le nouveau-né
  • Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un traitement de trois antirétroviraux (trithérapie) durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH
    • Le plus tôt est le mieux
  • Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle
40
Q

Quels sont les défis pour le futur du VIH?

A
  • Prévention de la transmission
  • Augmenter la couverture de traitement au Canada et dans le monde
  • Bien traiter nos patients qui vieillissent avec le VIH
  • Contrôler la résistance
  • Arrêter la stigmatisation autour du VIH

MD1 SF3 (23 decks)

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