Meltingarfærasújkdómar - Guðjón Flashcards

Question

COELIAC DISEASE – GLÚTEN OFNÆMI

Answer 1

 Sjálfsofnæmis bólgu-sjúkdómur i görn  Viðbrögð við próteininu gliadin í hveiti, rúgi og byggi í einstaklingum sem hafa ákveðnar erfðir. Hafrar?  Blóðprufur geta stutt greiningu  Verða betri á glútenlausu fæði

Answer 2

* Byggir á meinafræðilegum breytingum í sýni frá smágirni * +/- Mótefni * +/- Teikn um lélega upptöku næringarefna (malabsorption) * +/- Einkenni

Answer 3

Chronic diarrhoea Steatorrhoea Weight loss Failure to thrive Vomiting Dyspepsia Elevated transaminases Recurrent pancreatitis Constipation Heme positive stools Bloating Abdominal pain Enteropathy-associated T-cell lymphoma Duodenal obstruction

Answer 4

Anaemia Fatigue Folate and /or iron deficiency Infertility Dementia Neuropathy Ataxia Tetany Osteoporosis Arthralgia Osteomalacia Dermatitis herpetiformis seizures Depressions Enamel defects

Answer 5

 Vægari einkenni  Meltingartruflanir  Járnskortur  Beinþynning  Þunglyndi  Ofrjósemi  Taugakerfis einkenni  “Lágvaxin(n)”

Answer 6

* Bráð brisbólga * Krónisk brisbólga * Arfgengir gallar * Æxli í brisi

Answer 7

* 3% kviðverkja * 2-28/100 000 * Dánartíðni 10% (Deyja í fjölkerfabilun) * Meltist innanfrá ( activation intracellular trypsinogen) * Yfirleitt eitthvað sem útleysir: – 90%: áfengi, gallsteinar, ERCP, brisgangaþrenging – Annað: eftir stórar aðgerðir, sepsis, trauma, nýrnabilun, pancreas divisum, lyf...ofl.

Answer 8

verkir!!! Almenn veikindi með hita slappleika, blóðþrýstingsfall osfrv.

Answer 9

Bpr, ómun, CT og MRCP

Answer 10

Rétt greining, stuðningsmeðferð – meðh. fylgikvilla og fjarlægja/meðh. orsök.

Answer 11

* 80% áfengi * Aðrar orsakir: Sjálfofnæmisbólga, vannæring, tóbak, nýrnabilun, cystic fibrosis ofl. Tafla: 22.66 * Fylgikvillar: – DM I – Vanstarfsemi – vannæring - Verkir!

Answer 12

Starfrænni truflun á meltingarvegi (“Functional gastrointestinal disorders”) – Functional dyspepsia (non ulcer dyspepsia) – Ristilkrampi - IBS – Functional constipation / diarrhea – Functional anorectal pain osfrv

Answer 13

* Starfrænir meltingarfærasjúkdómar einkennast af endurteknum eða langvinnum einkennum frá meltingarvegi. * Sem ekki skýrast af biokemiskum eða strukturell breytingum í görn

Answer 14

* 3 Mánuðir eða meir * Kviðverkir/óþægindi minnst 3 daga á einum mánuði – Sem léttir við hægðalosun – Tengist breytingum á útliti/formi hægða – Tengist breytingum á tíðni hægðalosunar

Answer 15

* Blóð í hægðum * Saga – Þyngdartap – Hár aldur – Einkenni á nóttunni – Arfgengi – Niðurgangur * Hiti * Hátt crp,sökk/Lágt Hb ofl br í blóðprufum * Líkamsskoðun ekki eðlileg

Answer 16

Þegar greiningin er gerð og búið að taka tillit til aðvörunarþátta – þarf sjaldnast að endurskoða greiningu. 100%

Answer 17

* Predominant diarrhoe (Niðurgangur) * Predominant constipation (Hægðatregða) * Alternating/mixed (Ýmist/blandað)

Answer 18

* 7-31% ~10% sem hafa fengið sýkingu með bakteríum – minna eftir vírussýkingar * Verra að – Verða mjög veikur í sýkingu (blóðugur niðurg, hiti) – vera kona, 2-3x – Vera ungur – Vera með geðræn vandamál? – Bólgufrumuíferð í slímhúð sést löngu eftir að sýking er horfin

Answer 19

* IBD - aukin tíðni IBS-einkenna – Minderhaud MJ et al Dig Dis Sci. 2004 Mar;49(3):469-74. * Hópur innan IBS með: – Mastfrumur við taugaenda í görn O’Sullivan 2000 – Cytokin-aukningu Törnblom et al 2000 – Myeloperoxidas aukning – Calprotectin Bjarnason et al 2002

Answer 20

* Truflað hreyfimynstur er algengt – Clustered contractions –skúrir af samdráttum í garnarvöðvum gefur krampa – erfiðleika með gaslosun – Kellow et al Gasteroenterology 1987 * Meiri ertanleiki við ytri breytingar “Þola illa blöðrur” “Þola illa fitu” Simren et al Digestion 2001 * Breytingar í boðum milli heila og garna

Answer 21

* Sáraristilbólga * Crohn ́s sjúkdómur * Smásæ ristilbólga –Collagen colitis –Lymphocytic colitis * Óráðin/óræðin ristilbólga

Answer 22

* Blóð í hægðum * Hægðatregða, aukin tíðni og niðurgangur * Tilfinningin að vera veikur * Hiti * Þyngdartap * Kveisuverkur

Answer 23

Getur komið hvar sem er í meltingarveginum Allur þarmaveggurinn bólginn Bólgan í görninni er ekki samhangandi Örmyndun Þrengingar Granulom – mynda kýli

Answer 24

Niðurgangur, Kviðverkir Megrun Þyngdartap Köst með hita Oft koma köstin hægt og rólega,

Answer 25

Minnka bólgu – snúa ferlinu við í lækningu Minnka áhættuna á versnun Góð lifsgæði – betri líðan Bæta upp næringartap og koma í veg fyrir frekari tap Ef þarf að skera velja rétta tímasetningu, ekki of seint og ekki of snemma

Answer 26

* Collagen colitis Konur>men 50-60ára Collagen – Bandvefur strax undir slímhúð sem truflar frásog vökva niðurgangur og krampi. * Lymphocytic Konur=men Smásæ bólga en engin bandvefsaukning

Answer 27

Sjaldgæft. Eldra fólk

Answer 28

Bráð: Skyndilegir verkir, niðurgangur, blóðblandaðar hægðir. Krónisk: Verkir við að borða

Answer 29

Algengast smáæðar vi. Hluta ristils (”watershed” svæði)

Answer 30

Æðakölkun 25%, segarek(embolia)40-50 NSAID notkun tengist aukinni tiðni smáæðablóðþurrð, hypotonia 35% (Lítið blóðflæði, sést stundum eftir langhlaup en oftast tengt áfalli með bþ-falli osfrv.)

Answer 31

Vökvi/blóð, hvíla görn, skurðaðgerð þar sem garnadrep er fjarlægt og reynt að tengja framhjá ef hægt

Answer 32

 Ca 130 tilfelli greinast á hverju ári  Þróast yfirleitt út frá sepum í ristli 50% eru eldri en 60 ára.  Algengara neðst í ristli.  Separ: ca 1/3 þeirra breytast í krabbamein ef látnir vera  ”Ástæður”: arfgengi( til fjölskyldur með mikla áhættu, familiar polyposis), matarræði??, Vestrænn lífsstíll? Aukin áhætta ef feitur(BMI>30). Sjá bók bls 913  Því fleiri og því stærri separ eru er meiri hætta á krabbameini.

Answer 33

Finna sepa og taka (skima 50 ára og eldri, nána ættingja, fólk með blóð í hægðum með ristilspeglun.) 2. Skurðaðgerð með hlutabrottnám af ristil 3. Lyjameðferð og etv geislar(endaþarmskrabbamein) ef vaxið inn í vöðva eða eitla

Answer 34

 Útbungun á slímhúð ristils sem myndar þá poka,  Kemur með aldrinum ( við 75 ára aldur er talið að ca 60% allra séu komnir með poka). Einhver arfgengi (kemur fyrr í sumum fjölskyldum)  Orsök ekki þekkt en talið tengjast hægðatregðu og auknum þrýstingi í ristli. Algengast að þeir eru í ristli í bugaristli(sigmoideum) en geta stundum verið víðar og alveg upp í smágirni.

Answer 35

Oftast engin einkenni en stundum stíflast pokar og sýkjast og bólgna þá upp – sjúklingur fær pokabólgu – diverticulitis Verkir, stífla, gat á görn, lífhimnubólga, blæðingar, fistlar yfir í önnur líffæri svo sem þvagblöðru.

Answer 36

Létta á álag með tímabundna föstu og fljótandi fæði, sýklalyf og stundum við fylgikvilla og endurteknar bólgur er hluti ristils fjarlægður

Answer 37

 Minnkuð starfsemi:  Gula  Encephalopathy  Blæðing  Lágur blóðsykur  Krónisk lifrarbilun  Húð þynnist  Vöðvamassi minnkar  Minni framleiðsla á albumin Vökvi leitar út í kvið og vefi – ascites og bjúgur  Minnkað niðurbrot estrogen: gynecomastia hjá körlum, tap á hári á höfði og útlimum

Answer 38

Albumin og storkupróf: PT, APTT, INR

Answer 39

ALAT, ASAT, gGT

Answer 40

(gGT), alkaliskur phosohatasi (ALP), Bilirubin

Answer 41

 Mæling á mótefnum sem gefa vísbendingar/greiningar á lifrarsjúkdómum  Veiru-Lifrabólgu t.d. Lifrarbólgu A, B, C mótefni  Sjálfsónæmismótefni;  ANA, SMA, LKM og AMA: gefa vísbendingar um sjálfsónæmissjúkdóma eins og PBC og Autoimmune Hepatitis  Immunoglobulin – IgA er oft rækilega hækkað við áfengi en IgG við sjálfónæmissjd.  Ferritin – hækkað við bólgu í lifur en einnig við hemochromatosis(arfgenga járnsöfnun)  Alfa –antitrypsin  Kopar og ceruloplasmin – Wilsons sjúkdómi

Answer 42

Sjaldgæf en yfirleitt mjög alvarlegt ástand  -væg: hækkun á lifrarprufum, einkennin engin eða væg  -alvarleg: bætist við gula sem einkenni, almenn einkenni svo sem hiti og slappleiki.  -mjög alvarleg: encephalopathia sem getur leitt til coma bætist við sem og stundum teikn um portal hypertension(ascites, varisu- blæðinga og fleira). Það síðarnefnda nær þó oft ekki að þróast áður en einstaklingurinn fer í coma og svo dey

Answer 43

 Óþekkt (cryptogenic): 5-10%, vangaveltur um veirusjd sem þekkjum ekki enn.  Viral sjúkdómar: 5%, Hep A og B og svo E(afar sjaldgæft en oft dramatiskt)  Eitranir: <5%, eitraðir sveppir er dæmi um slíkt  Lyf: 70-80% ,paracetamol, halotane, ectasy, grænt te, ”herbal”lyf, Ectasy, berklalyf(isoniacid)  Ýmisslegt: <5%, Wilsonssjd (þarf útleysandi þátt s.s. þungun). Bud chiari syndrome(Blóðtappi í lifrarvenur), Lymphoma, Shock og hjartabilun osfrv

Answer 44

 1) drep í lifrarfrumum  2) bandvefsmyndun +/- bólga  3) truflun á blóðflæði – fer tregar í gegnum lifur  4) nýmyndunarhnútar, lifrin reynir að endurnýja, byggja upp á ný. Röskun verður á eðlilegri lobular/acinar byggingu og ná yfir allan lifrarvefinn

Answer 45

 alcohol 60-70%  viral hepatitis 10%  NAFLD – non alcoholic fatty liver disease %?  Sjúkdómar tengdir ónæmiskerfinu: PSC, sjálfofnæmisbólga(autoimmune hepatitis)  Gallvegasjúkdómar: PBC, cystic fibrosis, secondary biliary cirrhosis 5-10%  Arfgengir sjúkdómar: Hemochromatosis 5%, Wilsons sjúkdómur, alfa-1- antitrypsin skortur  Krónisk truflun á blóðflæði  Óþekkt - cryptogen cirrhosis 10-15

Answer 46

 um 40% cirrhosis hér vegna áfengis  Sjaldgæf, tíðni cirrhosis í íslenskum áfengissjúklingum er 1,6% (annars staðar 15%)  lág tíðni hér talið vera vegna:  Próteinríks fæðis  Lítla áfengisneyslu -  Lág tíðni veirusýkingar, HBV og HCV  Fáar eitranir

Answer 47

 ofhleðsla járns í líkamanum með aukningu á serum járni, ferritíni og mettun á járnbindi próteinum ásamt járnsöfnun í lifur, merg og fleiri líffæri  orsakir:  A: hereditary hemochromatosis  B: secondary hemochromatosis  1) Aukin inntaka í fæðu  2) Blóðgjafir  3) Járnsprautur  4) Lifrarsjúkdómar ,alcoholic cirrhosis, porphyria cutanea tarda  5) Krónískar hemolytískar anaemiu klínískt kemur þetta fram um 35-55 ára,  Seinna í konum (v. blæðinga)  Járn í húð gefur pigmentation (járn og melanin)  í brisi leiðir það til bilunar og sykursýki  Í hjarta hleðst það í vöðva og skemmir sem leiðir til hjartabilunar  Í hypophysis veldur það minnkaða framleiðslu Homóna og t.d. til testicular atrophiu  Í liði fellur járnið út og veldur liðbólgu

Answer 48

Söfnun vökva í kvið/peritoneum  Margvíslegar ástæður:  Krabbamein- lifur, peritoneum  Hjartabilun  Skorpulifur/krónisk lifrarbilun  Próteinskortur –Vannæring, Kwashiorkor, Nephrotic syndrome  Pancreatitis  Lymfu-stífla  Blóðtappi í lifraræðum  Sýkingar svo sem berklar

Answer 49

 Vökvi tekinn til greiningar – útlit, frumumagn,próteinmagn, sýklar, ræktun  Próteinmagn<25g/L bendir sterklega til portal hypertension og skorpulifurs  Sónarskoðun – blóðflæði, tumor ...

Answer 50

 Meðferð:  Takmarka salt og vatnstekju  Þvagræsilyf  Aftöppun – linar en bætir ekki lifun  TIPS – transjugular intrahepatic portosystemic shunt – * léttum á þrýstingin í porta-blóðrásinni  Peritoneo-venous shunt

Answer 51

 Hepatorenalt syndrome  Spontanous bacterial peritonitis

Answer 52

Aukið niðurbrot á hem sem leiðir til of mikils bilirubin svo sem við hemolysu. Einnig sést það við galla í umbreytingu á bilirubin í fituleysanlegt form, algengasta formið er Gilbert sx. Saklaust en þessir einstaklingar verða smá gulir við að fá flensu eða bara við mikið álag.

Answer 53

 Hepatocellular: Lifrarfrumurnar ná ekki að sinna umbreytingu á bilirubin og útskilnað. Arfgengt eða áunnið(sjúkdómar). Dæmin hér eru óendanleg, lifrabólga af völdum lyfja þó algengust.

Answer 54

Stifla í gallrás á leið út úr lifur. Orsakir eru listaðar í töflu: 23.15  Intrahepatic: stífla í göngum inni í lifur, allskonar skýringar, áfengi, lyf, sjd., meðganga  Extrahepatic: Stíflan er utan lifrar, hér er algengast gallsteinar, canser, trauma og sníkjudýr

Answer 55

 Minnkuð meðvitund hjá sjúklingum með langt gengna lifrarbilun.  Talið verða vegan áhrifa eiturefna á heilan sem lifrin nær ekki að hreinsa/brjóta niður.  Alltaf leita að útleysandi þætti.  Sýkingu  Blæðingu  Truflun í saltjafnvægi – þvagræsilyf.....  Hægðatregða – meiri tími til a taka upp efni sem valda þessu.  Aukin eggjahvítuinntaka  Flestir eru með mælanlega hækkun á ammoniak í blóði.  Meðferð: Laga útleysandi þætti(t.d.stöðva blæðingu) og auka úthreinsun á eiturefnum með hægðalosandi – gefum lactulose í háum skömmtum.

Answer 56

 Varicur myndast á vélinda-magamótum við portal hypertensionl  10-30% dánartíðni við fyrstu blæðingu.  Meðferð: 1. minnka þrýsting í portal blóðrás og gefum við þá terlipressin. Nægir oftast til að stöðva blæðingu.  2. Með magaspeglun sprauta í æðahnúta scleroserandi efni sem stöðvar blæðingu eða setja teygju á hnútin og þannig stöðva blæðingu. Band ligation(setja teygju á æðahnúta) er bæði notað brátt og svo í fyrirbyggjandi tilgangi.  80% blæða aftur innan 2 ára.  Setjum sjúkling á b-blocker, propranolol til að lækka þrýsting í fyrirbyggjandi tilgangi.

Answer 57

 arfgengur sjúkdómur með autosomal recessive erfðum  sjúkdómurinn kemur fram í arfhreinum einstaklingum(homozygotes)  Arfblendnir með lítilsháttar hækkað serum járn en ekki klíniskan sjd.  aukið frásog járns í meltingarvegi – það algengt að það hefur sennilega verið jákvætt að hafa þetta.  Algengara hjá Körlum en konum, 6:1  Sjúkdómurinn kemur fram er um 20 gr. af járni samanlagt hafa safnast í líkamann

Answer 58

 1) minnkuðum útskilnaði kopars í gall  2) hækkun á total magni kopars í líkamanum  3) kopar sest í vefi , lifur, heila, brisi, húð osfrv. Fá koparhringi í augu, Kayser-Fleischer hring  4) hægt að mæla minnkað ceruloplasmin (prótín sem flytur kopar í blóði)  5) hækkun á fríu kopar í plasma og aukinn útskilnaður mælist í þvagi  Meðferð: gefa lyf sem eykur útskilnað á kopar, penicillamin Ef það dugar ekki er að lokum gerð lifrarskipti

Answer 59

 Arfgengur sjúkdómur, autosomal víkjandi  lágt serum gildi á alfa-1-antitrypsin proteasa inhibitor  fá lungnasjúkdóm (lungnaþan) og lifrarsjúkdóm en einnig brisvanda , truflun á svitakirtlum o.fl.  Leiðir stundum til skorpulifurs og aukin tíðni á lfrarkrabbamein

Answer 60

Krónisk granulomatous bólga í “interlobular” gallgöngum (intrahepatic). * Sjálfsofnæmissjúkdómur! 98% eru með AMA (anti-mitochrondrial antibody) * Tengist öðrum sjálfsofnæmissjd, svo sem: skjaldkirtilssjd, celiac sjd, collagen colitis o.fl. * Án meðferðar er 20% tíðni á lifrarkrabbamein á 15 árum. * Algengar hjá konurm F:M 9:1, 90% eru milli 50 og 70 ára við greiningu.  Meðferð: Ursodeoxycholic sýra - meðferð sem er 20 ára gömul og hefur gjörbreytt lífslíkur og gangi sjúkdóms til hins betra. Sjaldan að sjúklingar þurfi í dag að fara í lifraskipti

Answer 61

 langvarandi stífla á extrahepatískum gallgöngum  Algengast er óuppgötvaðir gallsteinar í gallgöngum  Meðfædd “biliary atresia”, galltréð er þá þröngt eða ekki “fullgert”  æxlisvöxtur (í gallkerfi eða brisi

Answer 62

* Sennilega sjálfofnæmissjúkdómur, ANCA finnst hjá ca 65-85% * Bólga, fibrosa og striktúrur (‘beading’) í intra og extra-hepatic gallgöngum. * Aukin tiðni í IBD, <0,5% colitis ulcerosa. * 20-30% fá gallgangakrabbamein (cholangiocarcinoma) * Meðferð: sterar, víkkanir á þrengslum en engin góð meðferð er til og endar yfirleitt á 10 árum í lifrarskiptu

Answer 63

 Autoantibodies(sjálfofnæmismótefni) gegn hepatocytum(lifrafrumum)  Yngri eða miðaldra konur  Einkenni: Gula, verkir á lifrarstað, almenn veikindaeinkenni(flensulík)  Tengist öðrum sjálfofnæmissjd.

Answer 64

Mótefni: Týpa 1: SMA-mótefni(anti-smooth muscle antibodies) hjá ca 80%, og ANA(anti-nuclear antibodies) hjá 10%. Týpa 2 (börnum): LKM-mótefni (anti-liver/kidney microsomal) Lifrarsýni

Answer 65

 Um 10% neyta hættulega mikils magns etanols  tíðnin eykst  algengast hjá karlmönnum á miðjum aldri  lifraráhrif er háð magni áfengis  einstaklingsbundið  80 - 160 gr á dag talin hættumörkin  Ekki fá allir áfengissjúklingar lifrarsjúkdóm  u.þ.b. 50% virðist ekki fá markverðar lifrarskemmdir, virðist mikilvægt að “hvíla” lifrina.  um 30% fær aðeins áfengislifrarbólgu  um 10 - 20% fær skorpulifur  Etanolið er brotið niður í lifrarfrumum og myndast þá acetaldehyde (verkar líklega skemmandi á lifrarfrumum)  Vannæring hefur einnig áhrif

Answer 66

 steatosis hepatis – sést við ýmsum sjd og ofgnótt vestræns lífsstíls en er einnig það sem sést fyrst við áhrif áfengis. Mjög algengt og ekki sértækt fyrir áfengi.  Fitulifur veldur stækkun á lifur  Starfsemi lifrar er þó óbreytt og eðlileg.  Í blóðprufum finnur maður hækkun á gamma GT og stundum vægar hækkanir á Alat og Asat  Lifrirn verður á þessu stigi eðlileg ef drykkju er hætt.

Answer 67

 Oftast fitulifrarbólga sem skiptist í bráð og krónisk  Veldur drepi í lifrarfrumum(hepatocytum)  Gallstasi -cholestasis - sem veldur gulu  Vegna bólgunar sést oft mikil hækkun á hvítum í blóðprufum  Bólgan veldur örmyndun, fibrosis - sclerosis (central venu svæðið)  Mallory ́s bodies er vefjafræðilegt fyrirbæri sem er nokkuð sértækt fyrir þessa bólgu tengda áfengi.

Answer 68

 slappleika,lystarleysi, hita, o.fl.  misalvarleg lifrarbilunareinkenni en dánartíðni í alvarlegri bólgu getur verið 10-20%  Skorpulifur (cirrhosis) er svo niðurstaðan við endurtekna bólgu eða langvarandi vegna stöðuga neyslu áfengis.  Lifrin er þá ofta skorpin og lítil. Þó skal muna að margir eru enn með fitulifur/ofhleðslu af fitu einnig á cirrhosisstigi og þá er lifrin stór enda er það meingerðin sem skilgreinir skorpulifu en ekki stærð lifrar. Sjúklingu með stóra lifur getur sem sagt einnig haft skorpulifur.  Meðferð: Hætta að drekka áfengi!!! Stuðningsmeðferð, , sterar hafa verið notaðir í mikilli bólgu. Lifrarskipti eru í dag gerð ef sjúklingur sýnir fram á að hann geti haldið sér frá áfengi í 1 ár

Answer 69

 Verður algengara  Vestrænn sjúkdómur  Einkennist af fitusöfnun í lifur með og án bólgu.  Svipar til þess sem maður sér við byrjandi áfengisskemmdir nema að hér er ekkert áfengi með í spilunum.  Algengara hjá mjög feitum, fólki með háar blóðfitur og í týpu 2sykursýki.  Meðferð: Fást við undirliggjandi vanda, grenna, lækka blóðfitur og hafa góða blóðsykurstjórn

Answer 70

Nokkur dæmi um lifrarskaða sem er háður magni inntöku: acetaminophen (paracetamol), NSAID, cytotoxísk anticancer lyf, t.d. methotrexate, carbon tetrachloríð, chloroform,Tetracycline. Lifrarbilun vegan paracetamoli er mjög algengt vandamáli erlendis en af óþekktum orsökum sjáum við það sjaldan hér.

Answer 71

Margskonar viðbrögð lyfja sem virðast first og fremst kveikja/koma af stað bólguferli. Veldur oftast alvarlegri og meiri langvarandi skemmdum með miklu lifrarfrumu drepi. Maður sér cholestasis, bráða lifrarbólgu, fituumbreytingu á lifur, króniska lifrarbólgur og stundum granulomatous lifrarbólgu líkt og í sarcoidosis og PBC.

Answer 72

 NSAIDs – minnka blóðflæði til nýrna og auka hættu á hepatorenal bilun. Aukin hætta á GI-blæðingu og varicublæðingu.  ACE-hemlar – minnka blóðflæði og auka hættu á hepatorenal bilun  Codein - safnast fyrir. Valda hægðatregðu og auka líkur á encephalopathiu.  Morfinlyf – safnast fyrir. Valda hægðatregðu og auka líkur á encephalopathiu.  Róandi – safnast fyrir. Auka líkur á encephalopathiu

Answer 73

 Algengast orsök cirrhosis í heiminum (>50%)  10% þeirra sem eru með lifrabólgu C enda með cirrhosis  1% sjúklinga með lifrarbólgu B fá cirrhosis en ef þeir eru einnig með Delta agent með HepB fá 80% þeirra cirrhosis(lifrarbólga D virðist bara þrífast með B og er ekki til ein sér).  Geta gengið einkennalausir í áratugi  Algengar: Lifrarbólga A, B+/-D, C og E  Sjaldgæfari: CMV, EBV  Mjög sjalgæfar: Herpes, Yellow feve

Answer 74

 Smitast um mun í óhreinu vatni/fæðu– „feco-oral route“  Meðgöngutími 2-4v áður en sjd-einkenni koma fram. Smitum 2 v fyrir veikindi og 2v eftir byrjun einkenna.  Bráð bólga sem oftast gengur yfir á 2 -4vikum. 0,1% fá alvarlega sýkingu sem leiðir til lifrarbilunar. Króniskt fórm er ekki til.  Hægt að fyrirbyggja með því að taka sprautu, bólusetningu áður en maður fer á svæði þar sem þetta er algengt.  Hreinlæti er þó besta leiðin til að fyrirbyggja dreifingu sjúkdómsin

Answer 75

 Dreifist með líkamsvessum (blóð, kynlíf, óhreinum sprautum, tattónálum, við fæðingu)  Veldur stundum bráðri bólgu svipað og lifrabólga A(þó stendur það lengur eða ca 6mánuði) en margir finna ekkert fyrir því sýkingunni. Flestir með króniska lifrarbólgu eru einkennalítlir eða einkennalausir. Ca 5-10% fá króniska lifrarbólgu og 1% fá lifrarcirrhosis.  Cirrhosis sjúklingar í aukinni hættu á lifrarkrabbamein  Greining: Mótefnamælingar(sjá mynd 23.25 og töflu: 23.42) og greining á veiru beint (pcr-tækni) og talning á veirumagn.  Meðferð: Engin til sem 100% læknar en lyf eru til sem gera þau neikv í HBeAg og bæta bólguástand í lifur.  Fyrirbyggjandi – bólusetning: Hverjir, heilbrigðisstarfsfólk, fólk í hemodialysu, sjúklingar með króniska lifrarbólgu osfrv sjá töflu 23.46  350 miljónir bera veiruna í heiminum  120 miljónir bara í Kína  15-25% af þeim sem eru með króniskt aktívan sjd deyja úr lifrarbilun  500 þúsund kinverjar deyja á ári  100 falt meiri smitandi en HIV

Answer 76

 Uppgötvaðist endanlega 1988, hét áður NonAnonB. Svo margir geta gengið enn um óuppgötvaðir með sýkingu sem þeir fengu áður.  Smitast með blóði og líkamsvökva. Blóðgjöf, kynlíf, óhreinar nálar hjá eitulyfjaneytendumm, tattó(sérstaklega eldri tattó).  Meðgöngutími sýkingar 2-26v en oftast 6-7v.  30-40% af þeim sem sýkjast fá klíniska bráða lifrarbólgu með gulu, hita osfrv.  70% fá króniska lifrarbólgu.  64 greindust á Íslandi 2013, ca 20/100

Answer 77

Mótefnamæling og finna/sýna fram á veiruna í blóði með PCR-tækni. Til mismunandi týpur/arfgerðir(6 talsins) af veiru sem er miserfiðar að meðhöndla.  Hverja skal prófa fyrir lifrarbólgu C? A. Eftirtöldum skal boðið próf: a. Fíkniefnaneytendum sem hafa sprautað sig b. Blæðurum sem fengu storkuþætti fyrir tíma skimunar (1992) c. Blóðskilunarsjúklingum d. Líffæraþegum sem fengu ígrædd líffæri fyrir 1992. B. Gera skal próf hjá eftirtöldum: a. Börnum sýktra mæðra b. Mökum sýktra c. Líffæragjöfum d. Einstaklingum með viðvarandi, óútskýrða hækkun á lifrarensímum e. HIV jákvæðum f. Heilbrigðisstarfsmönnum og öðrum sem verða fyrir stunguóhappi eða slímhúðarsnertingu við lifrarbólgu C sýkt blóð

Answer 78

Bólusetning ekki til. Fyrirbyggja – hreinar sprautur, skima, minnka fíkniefnaneyslu, góð vinnubrögð á rannsóknarstófur. Í dag er til lyfjameðferð með Interferon og Ribaverin og stundum einnig proteasa inhibitor. Meðferðin er erfið og 6-12mánaða löng. Árangur er ca 50-60% en það er meðaltal og sumar týpur svara mun betur. Arfgerð 3 sem er algengust á Íslandi svarar yfrileitt betur en til dæmis arfgerð 1. Nýrri lyf á leiðinni en enn mjög dýr.

Answer 79

 óþekkt með en nokkrir þættir hafa áhrif á tíðni: 1) aflatoxin - Aspergillus flavus, sveppur sem lifur á kornvörum á vissum svæðum í heiminum. 2) Lifrarbólga B 3) Lifrarbólga C 4) Cirrhosis – sama hve orsökin sé

Answer 80

 Stundum einn stór hnútur en oft margir misstórir hnútar  frá afar vel differentieruðum æxlum(nánast eins og lifrarvefur) yfir í verulega illa differentieruð  alfa fetoprotein er krabbameinsvísir finnst í allt að 90% tilfella og því notað þegar cirrhosis sjúklingum er fylgt eftir. Við hækkun eru auknar líkur á HCC  Klínísk einkenni:  ný einkenni hjá sjúkl. með þekkta skorpulifur  verkir, þyngdartap, hiti, stækkandi lifur  blæðing í kviðarhol  getur myndað erythropoietin, insulin líkt polypeptíð og parathyroid hormón  Hegðan:  vex inn í venur og sogæðar með eitla- og lungnameinvörpum

Answer 81

 50% með greinanleg meinvörp við greiningu  mjög hraður gangur yfirleitt  flestir dánir innan árs