Mekanismer

Question 1

Hvad er mekanismerne for diarre?

Answer 1

1) Malabsorptiv diarre - nedsat eller ødelagt absorptions overflade areal.
2) Osmotisk diarre - øget antal osmotisk aktive partikler i lumen
3) Sekretorisk diarre - øget volumen af sekretion af elektrolytter og vand
4) Nedsat intestinal passagetid grundet abnormal intestinal motilitet.
5) Øget hydraulisk tryk.
6) Gastrointestinal inflammation (som ved peritonitis).

Question 2

Beskriv dybdegående mekanismen ved malabsorptiv diarre.

Hvilken betydning har inflammation?

Answer 2

Villus atrofi og/eller skade på mikrovillus i tarmen medfører nedsat overfladeareal til absorption. Dette medfører malabsorption.
Inflammation medfører ofte øget mukus produktion og øger størrelsen af membran porer, hvorigennem vævsvæsker og serum proteiner passerer ud i lumen (–> proteintab)

Question 3

Beskriv dybdegående mekanismen ved osmotisk diarre.

Answer 3

For stort antal osmotisk aktive elektrolytter i tarmlumen trækker vand ud i og beholder vand i lumen (antal overstiger kroppens evne til at nedbryde/absorbere elektrolytter).

Question 4

Beskriv dybdegående mekanismen ved sekretorisk diarre.

Answer 4

Enterotoksiner stimulerer AMP eller andre intracellulære “messengers” til at øge sekretion af elektrolytter til tarmlumen. Vand bæres med elektrolytterne og holdes i lumen grundet osmolaritet.

Question 5

Beskriv dybdegående mekanismen ved nedsat intestinal passagetid.

Answer 5

Øget peristaltik og/eller nedsat segmentation medfører nedsat passagetid.

Question 6

Beskriv dybdegående mekanismen ved diarre grundet øget hydraulisk tryk.

Answer 6

Øget tryk fra blod til lumen nedsætter den overordnede absorption af væske.
Det øgede hydrauliske tryk kan skyldes nedsat onkotisk tryk (hypoalbuminæmi), øget kapilært hydrostatisk tryk (hjertesvigt eller portal hypertension ved leversygdom) eller nedsat lymfatisk drænage (associeret med inflamerede eller blokerede lymfekar/knuder).

Question 7

Beskriv dybdegående mekanismen ved diarre grundet gastrointestinal inflammation.

Answer 7

Irritation af tarmen medfører tømning af tarmen ved øget passagetid. Dette er en af kroppens forsvarmekanismer mod infektion.

Question 8

Hvad er mekanismen for kløe?

Answer 8

Kløe (pruritis) er en primær sensorisk sensation.
Nerveender i eller nær den dermoepidermale junction opfanger sensationen om kløe. Sensationen bæres til rygraden via umyeliniserede C fibre og videre op til thalamus og det sensoriske cortex. Adskillige fysiske og kemiske stimuli kan fremprovokere kløe.

Question 9

Hvad er mekanismen for en nodulus?

Answer 9

Fremmedlegemer i form af infektiøse agens eller fx fibrin medfører celleinfiltration. Noduli opstår når de inflammatoriske celler akkumulerer i vævet for at fagocytere eller indkapsle fremmedlegemet.

Question 10

Hvad er mekanismen for en tumor?

Answer 10

Celler fra epidermis, dermis eller subcutis (eller sjælden metastase fra andre organer) danner uniforme populationer af pleomorfiske celler i form af tumorer.
Tumorer kan stimulere et sekundært inflammatorisk respons.

Question 11

Hvad er mekanismen for en cyste?

Answer 11

Cyster er omkranset af epitel fra fx hår folikler eller kirtler og er fyldt med cellulær debris og kirtel sekret.

Question 12

Hvad er mekanismen for en kvadel?

Answer 12

Vaskulær reaktion i dermis medfører vasodilation og dermed væske transudation.

Question 13

Hvad er mekanismen for en abscess?

Answer 13

Debris fra døde celler og vævdele liqueficeres af proteolytiske og histiolytiske enzymer (=bliver til pus). En abcess akkumulation af dette, i huden vil de ligge i dermis eller subcutis.

Question 14

Hvad er mekanismen for en papel?

Answer 14

Infiltration i dermis, enten cellulær (inflammatoriske celler) eller non-cellulær (fx. ødemvæske, amyloid eller proliferativ kollagen)

Question 15

Hvad er mekanismen for en pustel?

Answer 15

Intraepidermal eller subcorneal (sjældent subepidermal) akkumulation af inflammatoriske celler –> frigivelse af proteolytiske enzymer –> liqueficering af vævdele.

Question 16

Hvad er mekanismen for en vesikel?

Answer 16

Intradermal kløft dannelse eller ødelæggelse af basalmembranen.

Question 17

Hvad er mekanismen for skæl?

Answer 17

Øget eksfoliering af stratum corneum enten grundet accelereret keratinisering, løsning af stratum corneum grundet traume eller destruktion af de strukturer der sørger for epidermal intercellulær cohesion.

Question 18

Hvad er mekanismen for skorpe?

Answer 18

Vaskulær og epidermal permeabilitet øges og tillader frigivelse af serum og inflammatoriske celler i vævet. De bevæger sig igennem epidermis til hudoverfladen igennem erosioner/ulcerationer eller gennem intercellulærrum og tørrer på overfladen.

Question 19

Hvad er mekanismen for smerte?

Answer 19

Nociceptorer er sensoriske neuroner med frie nerve ender der er til stede i de fleste organer. De kan enten være A-delta fibre (myeliniseret, hurtig smerte) eller C-fibre (umyeliniseret, langsom smerte).
Ved et smertefuldt stimuli vil disse nerver sende signal til hjernen. Ved stimuli over smertetærsklen vil det medføre undvigende bevægelser for at undgå skade.
Beskadiget væv vil have øget sensitivitet overfor smerte og andre stimuli, hvilket kan ses som allodyni eller hyperalgesi.

Question 20

Hvad er mekanismen for feber?

Answer 20

Stimuli (fx infektion, inflammation, neoplasi, traume, immunologisk) medfører produktion af pyrogeniske cytokiner (fx IL-1 og TNF-alfa) primært af monocytter og makrofager. Disse cytokiner stimulerer produktion af andre pyrogeniske cytokiner.
Cytokinerne når hypothalamus via cirkulationen, hvor de inducerer produktion af arakidonsyre. Via COX-2 metaboliseres arakidonsyre til PGE2.
PGE2 initierer et neuronalt signal hvilket resulterer i et højere set point i det termoregulatoriske center i hypothalamus.

Question 21

Hvad er mekansimen for hypothermi?

Answer 21

Hypothermi opstår når miljøstressorer som kulde, vind og fugt overgår kroppens evne til at producere varme.
Dette kan opstå når:
- CNS sygdom har medført beskadigelse af det termoregulatoriske center i hypothalamus.
- Adrenergiske eller sympatiske effektor system er beskadiget.

Question 22

Hvad er mekanismen for hoste?

Answer 22

Hoste består af 4 fase:

• Inspiration:
• Kompression
• Ekspression
• Relaksation.

De første 3 faser medfører nedsat diameter i luftvejene og øget luftflow.
Dyb inhalation ekspanderer lunge volumen, øget elastisk recoil og dilation af luftvejene. Glottis lukkes, efterfulgt af øget ekspiratorisk tryk som dannes vha. brystkassen, abdomen og diagphragma.
Når trykket når en vis størrelse åbnes glottis og det meget hurtige kraftfulde luftflow der følger vil rykke eksudat mm op fra respirationsvejene.

Question 23

Hvad er mekanismerne for ødem?

Answer 23

Ødem skyldes en ændring i ligevægten mellem kapilær permeabilitet og de kræfter der kontrollerer væskebevægelser på kapillært niveau:

• Intravaskulært hydrostatisk tryk
  Øget –> ødem - genereliseret eller lokalt.
• Interstitiel væske hydrostatisk tryk:
  Holder væske i kapilærer
  Nedsat –> ødem.
• Intravaskulært kolloid onkotisk tryk (plasmaproteiner):
  Fremmer resorption af interstitial væske.
  Nedsat –> ødem - generaliseret.
  Fx ved nedsat produktion eller tab af proteiner, eller ved for meget væske givet ved væsketerapi eller for lav elimination af væske igennem nyrerne.
• Interstitiel væske kolloid osmotisk tryk (interstitielle proteiner)
  Mindsker resorptionen af interstitial væske
  Øget –> ødem
• Det vaskulære overfladeareal der står for væske transport
• Vaskulær permeabilitet
  Fx skade på endothel og epithel grundet frigivelse af komplement eller cytotoksiske stoffer i kroppen eller traume.
  Øget –> ødem

Question 24

Hvad er mekanismerne ved arytmier?

Answer 24

• Abnorm pulsdannelse
  Ændringer i ionbevægelser ind/ud af celler vil ændre hvor ofte og i hvilke celler der dannes aktionspotentiale i hjertet og dermed antallet og hyppigheden af hjerteslag.
• Abnorm puls konduktion
  Impulser der allerede har medført en kontraktion får lov at persistere for at starte en ny kontraktion efter refraktær perioden
• Kombination af ovenstående.

Ovenstående ændringer kan skyldes elektrolyt, syre/base eller ANS forstyrrelser.

• Ændringer i autonome nervesystem: takykardi eller bradykardi.
• Ektopiske områder: Tilfældige arytmier der enten stammer fra atrier (supraventrikulære) eller ventrikler (ventrikulære).

Question 25

Hvad er mekanismen ved murmurs?

Answer 25

Blod har normalt laminært flow (med undtagelse af hjertet og til tider aorta).
Turbulent blodflow kan medføre resonans i nærliggende strukturer, og ved tilstrækkelig turbulens vil vi høre dette som murmurs.

Question 26

Hvad er mekanismerne ved motionsintolerance, svaghed og synkope?

Answer 26

Resultat af at cardiac output ikke opretholdes grundet manglende evne til at regulere enten puls eller slagvolumen.

• Visse arytmier medfører puls over maxpulsen, hvilket vil forkorte diastolen og dermed ventrikelfyldningstiden (–> nedsat slagvolumen).
• Ekstra systoler.
• Sygdomme der påvirker myokardiets kontraktionsevne.
• Sygdomme der medfører enten øget slut-systolisk volumen eller nedsat venøst tilbageløb.

Question 27

Hvad er mekanismerne ved venepuls og distension?

Answer 27

• Øget modstand ved fyldning af højre ventrikel, fx ved højresidigt hjertesvigt eller perikarditis.

Question 28

Hvad er mekanismen ved vomitus?

Answer 28

Viscerale afferente stimuli eller chemoreceptorer stimulerer “opkast”-centret i hjernen. Ved vomitus ses kontraktion af abdominal muskulatur, caudal bevægelse af diagphragma og relaksation af kardia.
Hos hest ses vomitus meget sjældent og kun ved ekstremt intragastrisk tryk, hvilket er en af årsagerne til dekompression af ventriklen.

Question 29

Hvad er mekanismerne ved nedsat tilvækst/vægtøgning?

Answer 29

• Utilstrækkelig indtag af essentielle næringsstoffer
• Infektioner eller inflammationer
• Parasitter
• Genetiske fejl i metabolismen eller fysiologisk funktion
• Toksikose
• Miljø årsager
• Multiple årsager

Question 30

Hvad er mekanismerne ved vægttab?

Answer 30

• Anoreksi
• Øget behov for essentielle næringsstoffer
• PCM
• Mangel på mikronæringsstoffer - resulterer i ineffektivitet af biokemiske pathways.
• Parasitter

Inflammation, infektioner, brændsår mm. kan medføre anoreksi (reguleres af cytokiner (IL-1 og TNF-alfa) der frigives ved et inflammations respons.), øget behov for næringsstoffer, malabsorption.

Question 31

Hvad er mekanismerne ved posturale deformiteter?

Answer 31

• Kongenitalt
  Forårsaget af sene kontraktion eller løshed, osseøs malformation, hypoplasi eller aplasi af osseøse strukturer eller bløddele.
• Erhvervede
  Forårsaget af traume eller sygdom.
  Muskuloskeletale abnormaliteter kan medføre fejlbrugs atrofi, hvilket kan lede til posturale deformiteter.
  Sygdom der påvirker proprioception og bevidsthed kan medføre abnormal holdning som kan ligne postural deformitet.

Question 32

Hvad er mekansmerne ved hævelser?

Answer 32

• Lokaliseret ødematøs hævelse skyldes ofte inflammation og/eller obstruktion af venøst blod eller lymfe.
• Generaliseret ødem skyldes ofte øget hydrostatisk tryk grundet cirkulationsproblemer eller ændret kapilær osmotisk tryk.
• Øget knogle formation skyldes traume eller infektioner der initierer callusdannelse ved at forstyrre periosten, hvilket medfører inflammation og ossifikation.

Question 33

Hvad er mekanismerne ved muskelspasmer?

Answer 33

Stimulation af nerve eller muskel celler får cellen til at affyre en række aktionspotetialer hvilket medfører muskel kontraktion.

Skyldes irritation eller stimulering af nerve systemet - oftest perifær irritation der påvirker enten muskler eller nerver. Forskydninger i plasma elektrolyt koncentrationer kan medføre ufrivllig muskel aktivitet.