Médicaments Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de SGLT2?

A

Entraîne une glycosurie

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Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de DPP-4?

A

Inhibent l’enzyme DDP-4 afin de permettre une action plus importante des GLP-1 endogènes.

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes des récepteurs de GLP-1?

A

Agissent tels des incrétines qui parviennent à amplifier la sécrétion d’insuline postprandiale.
- Dans la mesure où GLP-1 est rapidement protéolysé par la DPP-4 et possède donc un temps de demi-vie < 2 minutes, il ne peut être utilisé.
o Il existe donc des agonistes de son récepteur qui résiste à cette dégradation et parviennent à stimuler les récepteurs.

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action des Inhibiteurs de l’α-glucosidase?

A

Nuit à l’absorption de glucose a/n intestinal
- Agissent tels des inhibiteurs compétitifs des enzymes permettant la digestion de différents sucres, dont : Sucrase et amylase.

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5
Q

Classez les différents hypoglycémiants oraux selon leurs effets

A
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6
Q

Quel est le mécanisme d’action des Sulfonylurée?

A

Se lient au récepteur à sulfonylurée (a/n de la sous-unité SUR1).
Cette liaison permet la fermeture des canaux K+ ATP-dépendant et une dépolarisation de la cellule β.
Il s’en suit alors une ↑ de la [ ] intracell de Ca2+ et une sécrétion d’insuline.
EN GROS: Favorise la sécrétion d’insuline a/n du pancréas

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action de la metformine?

A

Active la cascade MAPK a/n du foie surtout.
- Il s’en suit alors une ↓ de la Gluconéogenèse et Lipogenèse.
- ↑ l’efficacité de l’action insulinique a/n musculaire

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes des PPAR (TZD - Thiazolidinedione)?

A

Agissent via l’activation des PPAR γ exprimés, entre autres, a/n des adipocytes.
o Induit ↓ de la production:
▪ Adipokines pro-résistance.
▪ Cytokines pro-inflammatoires.

Ont aussi les effets suivants :

  • ↑ l’expression de GLUT1 et GLUT4. (favorise l’entrée de glucose dans les cellules)
  • ↓ quantité d’acides gras libres.
  • ↓ sécrétion de glucose par le foie.
  • ↑ différenciation des pré- adipocytes en adipocytes.
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9
Q

Outre le contrôle de la glycémie, quels sont les bénéfices des inhibiteurs de SGLT2?

A

Bénéfices cardio- rénaux MAJEURS Certains bénéfices sont présents même sans DB

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10
Q

Comparez les différents hypoglycémiants oraux

A
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11
Q

Quel hypoglycémiant oral peut causer des Infections génitales mycotiques?

A

Inhibiteurs du SGLT2

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12
Q

Quels hypoglycémiants oraux ont des effets secondaires GI?

A
  • Metformine
  • Inhibiteurs de l’alpha- glucosidase
  • Agonistes des récepteurs GLP-1
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13
Q

Quel hypoglycémiant oral peut causer de l’insuffisance cardiaque (oedeme) ?

A

Thiazolidinediones

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14
Q

Expliquez la progression du traitement du diabète de type 2

A
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15
Q

Quel est le traitement de première intention pour la contraception?

A

Estroprogestatifs oraux combinés (ex. Alesse, Yaz…)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des estroprogestatifs oraux combinés (ex. Alesse, Yaz…)?

A
  1. Suppression de l’ovulation (action des oestrogènes et progestatifs): (effet principal)
    ❖ inhibition de la production basale de LH et FSH
    ❖ inhibition du pic de LH
  2. Modification de la glaire cervicale due à la composante progestative
  3. Modification de l’endomètre (action des oestrogènes et progestatifs)
  4. Action dépressive sur la stéroïdogenèse ovarienne
17
Q

Quel est le mécanisme d’action des micropilules progestatives (ex. Micronos)?

A
  1. Modification de la glaire
  2. Modification de l’endomètre
  3. Modification de la mobilité tubaire
18
Q

Vrai ou faux? Les micropilules progestatives permettent l’ovulation

A

Vrai
Ne bloque pas l’ovulation. Peu ou pas d’effet sur l’axe HHO. L’endomètre est impropre à l’implantation. En théorie c’est vrai que ca pourrait ↑ risques de grossesse ectopique, mais en pratique on ne l’observe pas

19
Q

Quel est le mécanisme d’action des progestatifs injectables (progestatifs) ex. DepoProvera?

A
  1. Inhibition de l’ovulation (Dose + importante et à cette dose ca va bloquer l’ovulation)
  2. Modification de la glaire cervicale
  3. Modification de l’endomètre
20
Q

Quel est le mécanisme d’action de la contraception post-coïtale (ex. Plan B) ?

A

Progestatif donné à forte dose qui sont efficaces donnés dans un délais raisonnable
1. Inhibition ou retard de l’ovulation
2. Modification de la glaire
3. Asynchronisme endométrial
4. Modification de la fonction lutéale (corps jaune

21
Q

Quel est le but des traitements anti-ostéoporotiques ?

A

Freiner la résorption osseuse, stimuler la formation osseuse ou peuvent avoir une action mixte.

22
Q

Quels sont les médicaments anti-ostéoporotiques stimulants la formation osseuse ?

A

Tériparatide : fragment recombinant 1-34 de la PTH.
↑ remodelage osseux au bénéfice de la formation osseuse = ↑ DMO et ↓ incidence des fractures

23
Q

Quels sont les médicaments anti-ostéoporotiques freinant la résorption osseuse ?

A

a. Tx hormonal de la ménopause (estrogènes avec ou sans progestatif) : n’est plus proposé en raison de l’↑ du risque du cancer du sein et d’AVC. Utiliser seulement si prescription est justifiée pour traiter des troubles climatériques invalidants
b. Modulateurs sélectifs des récepteurs des estrogènes (SERM) : Raloxifène freine remodelage osseux, ↑ DMO et ↓ incidence des fx vertébrales.
c. Biphosphonates (alendronate)
d. Dénosumab: Anticorps monoclonal anti-RANKL, inhibe la liaison de RANKL à son récepteur RANK = action inhibitrice de la résorption osseuse. 2e intention d’ostéoporose sévère.
e. Calcitonine (2e intention) : Hormone qui agit directement sur les ostéoclastes pour réduire la résorption osseuse

24
Q

Quels sont les effets des biphosphonates?

A

● Peuvent prévenir efficacement l’ostéoporose ainsi que le traiter (à des doses plus élevées) sans nécessiter d’usage continu.
● Anti-ostéoclastiques et freinent le remodelage osseux, ↑ densité osseuse et ↓ incidence des fx. Interfèrent dans le signalement intracell des ostéoclastes.
● Des effets résiduels perdurent pendant qq années après l’interruption du tx