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MMD2233 - ENDOCRINO > CM 10 - Mise à niveau surrénales + Os > Flashcards

CM 10 - Mise à niveau surrénales + Os Flashcards

1
Q

Les surrénales sont composées de 4 zones distinctes. Quelles sont-elles?

A
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2
Q

Décrire l’axe H-H surrénalien

A
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3
Q

À quoi ressemble la courbe de sécrétion de cortisol?

A

Augmentation graduelle durant le sommeil, puis pic un peu avant l’éveil
Change selon le rythme de sommeil (ex: travail de nuit)

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4
Q

À quoi ressemble la courbe de sécrétion de l’ACTH?

A
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5
Q

Quelle est la différence entre la maladie vs le syndrome de Cushing?

A

Maladie vient d’un adénome hypophysaire

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6
Q

Quels tests demander lorsqu’on suspecte un Cushing?

A
  • Évaluation clinique des signes et symptômes
  • Test de suppression à la Dexamethasone (Cortisol total)
  • Cortisolurie 24h (cortisol libre)
  • Cortisol salivaire mesuré le soir (cortisol libre)
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7
Q

Comment fonctionne le test de suppression à la dexaméthasone?

A

Dexamethasone = rétroaction négative sur ACTH et CRH = moins de production de cortisol
Dosage du cortisol endogène devrait être bas si on le mesure le lendemain matin

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8
Q

Lorsqu’on investigue un Cushing, il faut prouver la présence de l’hypercorticisme (mini-Dex, Cortisolurie 24h, cortisol salivaire). Que faut-il faire ensuite?

A

ENSUITE (ET SEULEMENT ENSUITE) pour déterminer la cause → ACTH

  • ACTH normale ou élevée (non supprimée)
    − Maladie de Cushing
    − ACTH ectopique (ex : carcinoide bronchique)
  • ACTH abaissée → hypophyse fonctionne normalement, mais surplus de cortisol qui vient faire une rétroaction négative
    − Prise de corticostéroides exogènes
    − Hypersécrétion surrénalienne
    − Causes + rares
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9
Q

Quelle est la structure de l’ACTH?

A

Pas besoin de connaître, mais savoir les marqueurs
Quand l’ACTH est sécrétée, on a aussi des bêta-endorphines qui sont sécrétées + gamma MSH responsable de la pigmentation de la peau (ex : Adisson avec augmentation pigmentation de la peau)

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10
Q

Quelle est la différence entre l’insuffisance surrénalienne primaire vs secondaire?

A

Primaire = Atteinte de la glande

  • Maladie d’Addison
  • Destruction de la glande (trauma, chx, saignement, néoplasie, maladies infiltratives, tuberculose…)

Secondaire/Tertiaire = Atteinte centrale
Glomerulosa intacte
− Corticostéroïdes exogènes
− Destruction hypothalamo-hypophysaire
− Opiacés
− Causes génétiques

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11
Q

Comment les corticos exogènes peuvent donner à la fois un Cushing et une insuffisance surrénalienne?

A
  • Stimule les symptômes de Cushing de manière chronique
  • Lorsqu’on arrête les corticos, l’axe a de la difficulté à redémarer, car il a été inhibé durant longtemps
  • Aussi, les surrénales s’atrophient avec l’utilisation de corticos exogènes (peut prendre 6-12 mois avant que l’axe reprenne)
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12
Q

Quel est le lien entre l’insuffisance surrénalienne et l’hyperkaliémie?

A

L’hyperK = manque d’aldostérone

  • K+ sera élevé en insuffisance surrénalienne primaire (car surrénale détruite donc absence aldostérone)
  • K+ sera normal en insuffisance surrénalienne centrale (car l’aldostérone est intacte)
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13
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’ADH par la neurohypophyse?

A
  • Hyperosmolarité
  • Hypovolémie
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14
Q

Quels sont les effets de l’ADH dans le tubule collecteur?

A
  • Réabsorption d’eau
  • Vasoconstriction
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15
Q

Quel est le lien entre l’insuffisance surrénalienne et la natrémie ?

A

En absence de cortisol, il y a ↑ de la sécrétion d’ADH (Ressemble à un SIADH) → Na abaissé et Euvolémique
En insuffisance surrénalienne 1re → Hypovolémique à cause de l’absence d’aldostérone

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16
Q

Quelle est la prévalence de l’hyperaldostéronisme primaire?

A

~ 10% des patients HTA (9 – 37% hypoKs)

17
Q

Quelles présentations cliniques devraient nous faire suspecter un hyperaldostéronisme primaire?

A
  • HTA et hypoKs
  • HTA résistante (≥3 Tt anti-HTA et mauvais contrôle TA)
  • Incidentalome surrénalien et HTA
  • Début HTA à jeune âge (< 30 ans)
  • HTA sévère (TAS ≥ 150 ou TAD ≥ 100 mm Hg)
  • HTA avec SAHS
  • Si cause 2re HTA considérée
  • Si parent 1er degré avec HAP (hyperaldostéronisme primaire)
18
Q

Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • Hyperplasie bilatérale idiopathique (~ 60%)
  • Adénome sécrétant aldostérone (~ 35%)
  • Hyperplasie unilatérale (~ 2%)
  • Carcinome surrénalien sécrétant aldostérone (< 1%)
  • Hyperaldostéronisme familial (HF):
    − Type I HAP répondant aux glucocorticoïdes
    − Type II (adénome ou hyperplasie familial)
    − Type III (mutation canal K KCNJ5)
  • Tumeur ectopique sécrétant aldostérone
19
Q

Qu’est-ce que le phéochromocytome (paragangliome)?

A

■ Tumeurs issues des ganglions sympathiques
■ Phéo=médulla surrénale →NÉ et Épi, parfois Dopamine
■ PGL=extra-surrénalien → NÉ, pas d’Épi, parfois Dopamine

20
Q

Quels sont les symptômes du phéochromocytome (paragangliome)?

A

■ Triade classique
□ Céphalées
□ Sudation
□ Tachycardie

■ Autres manifestations
□ Paroxysmes HTA (effet α:vasoconstriction)
□ Tremblements
□ Pâleur (vasoconstriction)
□ Attaques de panique

21
Q

À quoi servent chacun des récepteurs aux catécholamines (alpha et bêta)?

A
22
Q

Expliquez l’homéostasie phosphocalcique

A
23
Q

Quels sont les effets de la PTH et de la vitamine D?

A
24
Q

Patiente avec HPTH 1re due à un adénome parathyroïdien
■ Le chx vous assure qu’il a réussi à enlever l’adénome parathyroïdien.
■ Toutefois, la pte présente hypocalcémie symptomatique.
■ Quel est le test qui vous permet de distinguer entre les 2 causes
principales d’hypoCa dans ce cas: HypoPTH transitoire vs « Hungry Bones disease » ?

A

Phosphore sérique
HypoPTH : Phosphore élevé
Hungry bone disease : Phosphore bas

25
Q

Quels sont les ddx d’hypercalcémie?

A
26
Q

Quels sont les troubles hypercalcémiques dépendant de la PTH?

A

HyperPTH 1aire:
- HyperCa en présence PTH N ou ↑
- Hypercalciurie (PTH favorise la réabsorption urinaire de Ca, mais l’HyperCa ↑ la calciurie)

HyperCa Hypocalciurique Familiale:
- Mutation inhibitrice du CasR
- HCa avec PTH non supprimée mais HypoCaU

Lithium:
- Shift du set-point de sécrétion de la PTH à droite
- Associée parfois avec hypoCaU (ressemle à HHF)

27
Q

Qu’est-ce que le PTH-related peptide (PTH-rp)?

A
28
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie indépendantes de la PTH?

A

Dans ces causes la PTH est ↓
■ HyperCa liée à sécrétion PTHrP
- associée à un cancer dans la vaste majorité
- HypoPis possible
- pas d’acidose hyperCl

■ Ostéolyse

  • Myélome multiple (±PTHrP)
  • Métastases osseuses (±PTHrP)

■ Excès de vitamine D
- Excès de suppléments de vitamine D
- Granulomatoses

■ Autres (Immobilisation, hyperthyroïdie, intox Vit A, HCTZ, etc)

29
Q

Comment se fait le remodelage osseux chez un adulte normal?

A

Résorption osseuse > Formation osseuse

30
Q

Quels facteurs stimulent l’expression de RANKL par les ostéoblastes?

A
31
Q

Quel est l’effet de la baisse d’oestrogène sur la résorption osseuse?

A

La baisse des [ ] d’œstrogènes ↑ l’expression du ligand RANK, entraînant une résorption osseuse accrue

32
Q

Quelles sont les classifications de la densité minérale osseuse selon ostéoporose Canada?

A
33
Q

Nommez 5 facteurs de risque de masse osseuse basse

A

■ Sexe féminin
■ Race caucasienne ou asiatique
■ Âge avancé
■ Petite stature
■ Antécédents familiaux d ’OP
■ Ménopause sans hormonothérapie de remplacement
■ HDV: sédentarité, faible apport Ca, tabagisme, alcool
■ Maladies: hyperparathyroïdie (1 ou 2aire) hyperthyroïdie, Cushing, etc.
■ Rx: corticostéroïdes > 3 mois, anticonvulsivants

34
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de fractures ostéoporotiques?

A
  • Hx personnelle de fx atraumatique (> 40 ans)
  • Âge
  • Hx familiale (1er degré) de fx atraumatique (poignet, hanche ou vertèbre)
35
Q

Quels sont les facteurs de risque potentiellement modifiables de fractures ostéoporotiques?

A
36
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’ostéoporose?

A

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