CM 10 - Mise à niveau surrénales + Os Flashcards
Les surrénales sont composées de 4 zones distinctes. Quelles sont-elles?
Décrire l’axe H-H surrénalien
À quoi ressemble la courbe de sécrétion de cortisol?
Augmentation graduelle durant le sommeil, puis pic un peu avant l’éveil
Change selon le rythme de sommeil (ex: travail de nuit)
À quoi ressemble la courbe de sécrétion de l’ACTH?
Quelle est la différence entre la maladie vs le syndrome de Cushing?
Maladie vient d’un adénome hypophysaire
Quels tests demander lorsqu’on suspecte un Cushing?
- Évaluation clinique des signes et symptômes
- Test de suppression à la Dexamethasone (Cortisol total)
- Cortisolurie 24h (cortisol libre)
- Cortisol salivaire mesuré le soir (cortisol libre)
Comment fonctionne le test de suppression à la dexaméthasone?
Dexamethasone = rétroaction négative sur ACTH et CRH = moins de production de cortisol
Dosage du cortisol endogène devrait être bas si on le mesure le lendemain matin
Lorsqu’on investigue un Cushing, il faut prouver la présence de l’hypercorticisme (mini-Dex, Cortisolurie 24h, cortisol salivaire). Que faut-il faire ensuite?
ENSUITE (ET SEULEMENT ENSUITE) pour déterminer la cause → ACTH
- ACTH normale ou élevée (non supprimée)
− Maladie de Cushing
− ACTH ectopique (ex : carcinoide bronchique) - ACTH abaissée → hypophyse fonctionne normalement, mais surplus de cortisol qui vient faire une rétroaction négative
− Prise de corticostéroides exogènes
− Hypersécrétion surrénalienne
− Causes + rares
Quelle est la structure de l’ACTH?
Pas besoin de connaître, mais savoir les marqueurs
Quand l’ACTH est sécrétée, on a aussi des bêta-endorphines qui sont sécrétées + gamma MSH responsable de la pigmentation de la peau (ex : Adisson avec augmentation pigmentation de la peau)
Quelle est la différence entre l’insuffisance surrénalienne primaire vs secondaire?
Primaire = Atteinte de la glande
- Maladie d’Addison
- Destruction de la glande (trauma, chx, saignement, néoplasie, maladies infiltratives, tuberculose…)
Secondaire/Tertiaire = Atteinte centrale
Glomerulosa intacte
− Corticostéroïdes exogènes
− Destruction hypothalamo-hypophysaire
− Opiacés
− Causes génétiques
Comment les corticos exogènes peuvent donner à la fois un Cushing et une insuffisance surrénalienne?
- Stimule les symptômes de Cushing de manière chronique
- Lorsqu’on arrête les corticos, l’axe a de la difficulté à redémarer, car il a été inhibé durant longtemps
- Aussi, les surrénales s’atrophient avec l’utilisation de corticos exogènes (peut prendre 6-12 mois avant que l’axe reprenne)
Quel est le lien entre l’insuffisance surrénalienne et l’hyperkaliémie?
L’hyperK = manque d’aldostérone
- K+ sera élevé en insuffisance surrénalienne primaire (car surrénale détruite donc absence aldostérone)
- K+ sera normal en insuffisance surrénalienne centrale (car l’aldostérone est intacte)
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’ADH par la neurohypophyse?
- Hyperosmolarité
- Hypovolémie
Quels sont les effets de l’ADH dans le tubule collecteur?
- Réabsorption d’eau
- Vasoconstriction
Quel est le lien entre l’insuffisance surrénalienne et la natrémie ?
En absence de cortisol, il y a ↑ de la sécrétion d’ADH (Ressemble à un SIADH) → Na abaissé et Euvolémique
En insuffisance surrénalienne 1re → Hypovolémique à cause de l’absence d’aldostérone
Quelle est la prévalence de l’hyperaldostéronisme primaire?
~ 10% des patients HTA (9 – 37% hypoKs)
Quelles présentations cliniques devraient nous faire suspecter un hyperaldostéronisme primaire?
- HTA et hypoKs
- HTA résistante (≥3 Tt anti-HTA et mauvais contrôle TA)
- Incidentalome surrénalien et HTA
- Début HTA à jeune âge (< 30 ans)
- HTA sévère (TAS ≥ 150 ou TAD ≥ 100 mm Hg)
- HTA avec SAHS
- Si cause 2re HTA considérée
- Si parent 1er degré avec HAP (hyperaldostéronisme primaire)
Quelles sont les causes de l’hyperaldostéronisme primaire?
- Hyperplasie bilatérale idiopathique (~ 60%)
- Adénome sécrétant aldostérone (~ 35%)
- Hyperplasie unilatérale (~ 2%)
- Carcinome surrénalien sécrétant aldostérone (< 1%)
- Hyperaldostéronisme familial (HF):
− Type I HAP répondant aux glucocorticoïdes
− Type II (adénome ou hyperplasie familial)
− Type III (mutation canal K KCNJ5) - Tumeur ectopique sécrétant aldostérone
Qu’est-ce que le phéochromocytome (paragangliome)?
■ Tumeurs issues des ganglions sympathiques
■ Phéo=médulla surrénale →NÉ et Épi, parfois Dopamine
■ PGL=extra-surrénalien → NÉ, pas d’Épi, parfois Dopamine
Quels sont les symptômes du phéochromocytome (paragangliome)?
■ Triade classique
□ Céphalées
□ Sudation
□ Tachycardie
■ Autres manifestations
□ Paroxysmes HTA (effet α:vasoconstriction)
□ Tremblements
□ Pâleur (vasoconstriction)
□ Attaques de panique
À quoi servent chacun des récepteurs aux catécholamines (alpha et bêta)?
Expliquez l’homéostasie phosphocalcique
Quels sont les effets de la PTH et de la vitamine D?
Patiente avec HPTH 1re due à un adénome parathyroïdien
■ Le chx vous assure qu’il a réussi à enlever l’adénome parathyroïdien.
■ Toutefois, la pte présente hypocalcémie symptomatique.
■ Quel est le test qui vous permet de distinguer entre les 2 causes
principales d’hypoCa dans ce cas: HypoPTH transitoire vs « Hungry Bones disease » ?
Phosphore sérique
HypoPTH : Phosphore élevé
Hungry bone disease : Phosphore bas
Quels sont les ddx d’hypercalcémie?
Quels sont les troubles hypercalcémiques dépendant de la PTH?
HyperPTH 1aire:
- HyperCa en présence PTH N ou ↑
- Hypercalciurie (PTH favorise la réabsorption urinaire de Ca, mais l’HyperCa ↑ la calciurie)
HyperCa Hypocalciurique Familiale:
- Mutation inhibitrice du CasR
- HCa avec PTH non supprimée mais HypoCaU
Lithium:
- Shift du set-point de sécrétion de la PTH à droite
- Associée parfois avec hypoCaU (ressemle à HHF)
Qu’est-ce que le PTH-related peptide (PTH-rp)?
Quelles sont les causes d’hypercalcémie indépendantes de la PTH?
Dans ces causes la PTH est ↓
■ HyperCa liée à sécrétion PTHrP
- associée à un cancer dans la vaste majorité
- HypoPis possible
- pas d’acidose hyperCl
■ Ostéolyse
- Myélome multiple (±PTHrP)
- Métastases osseuses (±PTHrP)
■ Excès de vitamine D
- Excès de suppléments de vitamine D
- Granulomatoses
■ Autres (Immobilisation, hyperthyroïdie, intox Vit A, HCTZ, etc)
Comment se fait le remodelage osseux chez un adulte normal?
Résorption osseuse > Formation osseuse
Quels facteurs stimulent l’expression de RANKL par les ostéoblastes?
Quel est l’effet de la baisse d’oestrogène sur la résorption osseuse?
La baisse des [ ] d’œstrogènes ↑ l’expression du ligand RANK, entraînant une résorption osseuse accrue
Quelles sont les classifications de la densité minérale osseuse selon ostéoporose Canada?
Nommez 5 facteurs de risque de masse osseuse basse
■ Sexe féminin
■ Race caucasienne ou asiatique
■ Âge avancé
■ Petite stature
■ Antécédents familiaux d ’OP
■ Ménopause sans hormonothérapie de remplacement
■ HDV: sédentarité, faible apport Ca, tabagisme, alcool
■ Maladies: hyperparathyroïdie (1 ou 2aire) hyperthyroïdie, Cushing, etc.
■ Rx: corticostéroïdes > 3 mois, anticonvulsivants
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de fractures ostéoporotiques?
- Hx personnelle de fx atraumatique (> 40 ans)
- Âge
- Hx familiale (1er degré) de fx atraumatique (poignet, hanche ou vertèbre)
Quels sont les facteurs de risque potentiellement modifiables de fractures ostéoporotiques?
Quels sont les traitements pharmacologiques de l’ostéoporose?
