APP 7 - SOPK Flashcards

1
Q

La cause exacte de SPOK n’est pas bien comprise, mais le problème principal semble être ____?

A

Signaux inappropriés entre l’axe H-H et l’ovaire
● La fréquence de sécrétion pulsatile de GnRH détermine, en partie, la proportion relative de LH et de FSH qui sera sécrétée dans le gonadotrope → fréquence de sécrétion de GnRH + rapide chez SOPK, favorisant ainsi la sécrétion de LH p/r à la FSH.
● En réponse à la stimulation par la LH, cellules de la thèque synthétisent les androgènes. Cellules de la thèque en SOPK seraient + efficaces pour convertir les précurseurs des androgènes en testostérone que la normale
- FSH régule l’activité de l’aromatase des cellules de la granulosa, déterminant alors combien d’oestrogène sera synthétisée à partir des précurseurs des androgènes.
- Qd ratio LH/FSH ↑ , l’ovaire forme préférentiellement des androgènes.

● Androgènes en excès relargués dans le sang, vers les tissus adipeux. Une proportion significative de ces androgènes seront alors convertis en estrone par l’aromatase = feedback négatif sur la FSH, accentuant le ratio LH/FSH ↑

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2
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a trop d’oestrogène de façon continue?

A

Pas de pic de LH

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3
Q

Pourquoi les SOPK n’ovulent souvent pas?

A

LH est sécrétée en si grande quantité qu’il devient impossible d’induire un pic de LH = ∅ ovulation.
● Les ovaires kystiques représentent donc de larges follicules antraux qui ont échoués à ovuler en entrer en phase lutéale.
● Sécrétion continue de gonadotropines mène à élargissement ovarien et les ovaires ont typiquement une capsule épaissie et de nombreux follicules, dont plusieurs évoluent vers l’atrésie.

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4
Q

Quel rôle joue l’insuline dans le SOPK?

A

Rôle direct et indirect dans la pathogenèse de l’hyperandrogénisme du SOPK.
● L’insuline agit en synergisme avec la LH pour stimuler la synthèse d’androgènes par les cellules de la thèque. Elle favorise la croissance de la cellule de la thèque par son récepteur à l’insuline, ce qui fait en sorte qu’elle aura + de récepteurs à la LH.
● L’insuline inhibe synthèse hépatique de SHBG, la protéine qui lie la testostérone circulante = ↑ la proportion de testostérone libre, ou dispo → Puisque les SOPK ont typiquement de l’hyperinsulinémie, la [ ] de testostérone libre est souvent ↑ alors que testo totale est dans la limite sup de la normale ou légèrement ↑
↓ des niveaux d’insuline (par perte de poids, exercice ou merformine) améliore l’hyperandrogénisme et la SOPK. De plus, une réponse inadéquate du follicule à la FSH peut être causée par un problème de signalisation de l’IGF-1 ou de l’insuline.

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5
Q

Quelle est la prévalence du SOPK?

A

5-10%

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6
Q

Comment diagnostiquer un SOPK?

A

2 des 3 conditions suivantes (critères de Rotterdam):
Dysfonction ovulatoire → Oligoménorrhée ou aménorrhée (donc oligoovulation ou anovulation)
Sécrétion excessive d’androgènes (mesurée, ou objectivée par certaines manifestations cliniques → hirsutisme, acné ou biochimiques → Androgènes sériques ↑)
Ovaires polykystiques (écho) et exclusion des autres étiologies (Cushing, tumeurs sécrétant des androgènes, hyperplasie adrénale congénitale) (dx d’exclusion)
Ainsi, il n’est pas nécessaire d’avoir des ovaires polykystiques pour avoir le SOPK, et leur seule présence ne permet pas non plus le dx

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7
Q

Pourquoi tester la 17-OH progestérone lorsqu’on suspecte un SOPK?

A

Éliminer une maladie surrénalienne

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8
Q

Quel est le meilleur test à utiliser pour mesurer les androgènes sériques?

A

Calcul de la testostérone libre à partir de la mesure de la testostérone totale et de la SHBG

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9
Q

Comment quantifier l’hirsutisme?

A

Échelle de Ferriman-Gallwey (score ≥ 2-3 chez les Chinois vs ≥ 9-10 chez les Méditerranéens)

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10
Q

Comment savoir si on a une dysfonction de l’ovulation ou anovulation ?

A

Menstruations irrégulières (cycles de < 21 j ou > 35 j)
o Les menstruations régulières qui surviennent tous les 21 à 35 j ne confirment pas une fonction ovulatoire normale chez les femmes atteintes d’hyperandrogénie :
▪ 15 à 40% des femmes hyperandrogènes et de règles régulières ont un dysfonctionnement ovulatoire.

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11
Q

Quand peut-on dire qu’on est en présence d’ovaire polykystiques?

A

Se définit comme ≥ 12 follicules antraux de 2-9 mm de diamètre ou dans volume ovarien de > 10 mL dans au moins 1 ovaire

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12
Q

Quand débutent habituellement les symptômes de SOPK ?

A

Autour de la ménarche, mais peut aussi débuter après la puberté en raison de modifications environnementales comme un gain de poids. Une pubarche précoce, qui est le résultat d’une sécrétion précoce d’androgènes, peut être un présage du syndrome.

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13
Q

Nommez 4 comorbidités associées au SOPK

A

− Obésité
− Résistance à l’insuline/ DB2
− HTA et dysfonction vasculaire
− MCAS et MVAS
− SAHS
− Cancer : Taux + élevé de cancers endomètre et hyperplasie de l’endomètre, association moins certaine avec cancer du sein

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14
Q

Quels sont les symptômes du SOPK?

A

− SHBG basse sauf si prend pilule
− Typiquement : ↑ androgènes, œstrogènes et LH (ou ↑ ratio LH/FSH)
Anovulation chronique, qui se manifeste svnt par oligoménorrhée (< 9 menstruations/ an)
− Manifestations cutanées de l’hyperandrogénisme : Hirsutisme, acné, perte capillaire avec distribution masculine (alopécie androgénique)
− Manifestations cutanées de l’hyperinsulinisme : Acanthosis nigrians surtout a/n des plis (coudes, aisselles)
Surpoids/obésité

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15
Q

Quand peut-on dire que la fréquence des règles est normale ou anormale?

A

Fréquent < 24 jours
Normale 24-38
Infréquent > 38
Absent

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16
Q

Qu’est-ce qui nous permet de dire si les règles sont régulières ou irrégulières?

A

Régulière : varie +/- 2-20 jours
Irrégulière Varie > 20 jours
(sur 12 mois)

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17
Q

Quand dit-on que les règles sont abondantes vs normales?

A

Abondantes > 80 mL
Normales 5-80 mL
Légères < 5 mL

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18
Q

Différenciez polyménorrhée, ménorragie, métrorrhagie, et saignement utérin dysfonctionnel

A

Polyménorrhée: Menstruation anormalement fréquentes à des intervalles de < 24j
Ménorragie : Menstruations excessives et/ou prolongées (> 80 mL et > 7j) à des intervalles réguliers et normaux
Métrorrhagie : Saignement utérin irrégulier
Ménométrorrhagie: Saignement utérin irrégulier et abondant
Saignement utérin dysfonctionnel : Saignement causé par une dysfonction ovulatoire

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19
Q

Quelles sont les causes de saignement utérin anormaux chez les jeunes filles ?

A

Saignements avant la ménarche sont tjs anormaux. Ils peuvent être causés par un trauma, corps étranger ( jouets, pièces de monnaie ou papier toilette), irritation de la zone génitale (bain moussant, savons, lotions ou infection), ou problèmes des voies urinaires. Les saignements peuvent également survenir à la suite d’abus sexuels.

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20
Q

Quelles sont les causes de saignement utérins anormaux chez les adolescentes ?

A

Bcp ont des épisodes de saignements irréguliers pendant les 1iers mois post ménarche (ovulation pas encore régulière). Se résolvent sans tx lorsque le cycle hormonal et l’ovulation se normalisent. Si les sgmts irréguliers persistent au-delà de cette période, ou s’ils sont abondants, une évaluation supplémentaire est nécessaire.
Des saignements anormaux chez les ados peuvent également être causés par : grossesse, infection, troubles de saignement ou autres maladies médicales.

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21
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de saignement utérin anormal chez les femmes en âge de procréer ?

A

Dysfonction ovulatoire (anovulation ou oligo-ovulation)

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22
Q

Comment un cycle anovulatoire peut mener à un saignement utérin anormal?

A

Au cours d’un cycle anovulatoire, l’oestrogène est produit, mais le corps jaune ne se forme pas. Ainsi, la sécrétion cyclique normale de progestérone ne se produit pas et l’oestrogène stimule l’endomètre sans opposition. Sans opposition de la progestérone, l’endomètre continue à proliférer, dépassant finalement son approvisionnement en sang ; il se détache alors de manière incomplète et saigne de manière irrégulière et parfois profuse ou pendant de nombreux jours. Lorsque ce processus anormal se produit de manière répétée, l’endomètre peut devenir hyperplasique, parfois avec des cellules atypiques ou cancéreuses.

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23
Q

Qui suis-je? Masse bénigne dans la couche musculaire de l’utérus (myomètre)

A

Fibrome utérin

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24
Q

Qui suis-je? Condition dans laquelle la muqueuse de l’utérus (endomètre) se développe dans le myomètre.

A

Adénomyose utérine

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25
Q

Qui suis-je? Croissances charnues (généralement bénignes) de tissu qui se projettent dans la cavité utérine.

A

Polypes endométriaux

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26
Q

Outre la dysfonction ovulatoire, nommez 4 autres causes de saignements utérins chez la femme pré-ménopausée

A

Grossesse
Cancer ou pré-cancer du col ou de l’endomètre
Infection ou inflammation du col ou de l’endomètre.
Troubles de la coagulation tels utilisation de rx ACO, von Willebrand, anomalies plaquettaires ou pb facteurs de coagulation.
● Maladies médicales : hypothyroïdie, maladie du foie ou IRC

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27
Q

Expliquez comment les cycles ovulatoires peuvent causer des saignement utérins anormaux

A

Chgmts abrupts des niveaux d’hormones au moment de l’ovulation peuvent causer des taches vaginales ou petites qt de sgmts. Des sgmts erratiques ou imprévisibles peuvent également survenir chez pré-ménopausées sous contraceptif hormonaux.
Lorsque le sgmt utérin anormal survient chez celles ayant cycles ovulatoires, la sécrétion de progestérone est prolongée → desquamation irrégulière de l’endomètre en résulte, probablement pcq les niveaux d’oestrogène restent faibles, près du seuil de saignement (comme lors des menstruations). Chez femmes obèses, un SUA ovulatoire peut survenir si les niveaux d’oestrogène sont ↑ = aménorrhée alternant avec des sgmts irréguliers ou prolongés.
Certaines femmes n’ovulent pas régulièrement et peuvent connaître des sgmts vaginaux imprévisibles légers ou abondants. Bien qu’une ovulation irrégulière soit + fréq lorsque les périodes menstruelles commencent et pendant la périménopause, elle peut survenir à tout moment pendant les années de reproduction.

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28
Q

Certaines femmes qui ovulent régulièrement peuvent connaître une perte de sang excessive pendant leurs règles ou saigner entre leurs règles. Nommez les causes les plus courantes de ces saignements.

A

● Fibromes utérins
● Adénomyose utérine
● Polypes endométriaux

29
Q

Quelles sont les causes des saignements anormaux pendant la ménopause?

A

● Atrophie ou amincissement excessif de la muqueuse du vagin et de l’utérus, causée par des niveaux d’hormones bas.
● Cancer ou chgmts précancéreux (hyperplasie) de l’endomètre
● Polypes ou fibromes.
● Infection de l’utérus.
● Utilisation rx ACO

30
Q

Vrai ou faux? Tout saignement utérin qui se produit pendant la ménopause est anormal et doit être étudié.

A

Vrai
Sauf pour femmes qui prennent une hormonothérapie peuvent avoir des saignements cycliques

31
Q

Que sont les saignements de décollement?

A

Celles avec méthodes contraceptives hormonales (pilules, anneau, patch) peuvent avoir des saignements intermenstruels appelés saignements de décollement.

32
Q

Qu’arrive-t-il si une contraception hormonale est prise en retard ou oubliée?

A

Les saignements de décollement peuvent survenir. Dans ce cas, risque que la femme devienne enceinte si elle a des rapports sexuels. Une méthode de contraception alternative ou “de secours” est recommandée si la pilule/le patch/la piqûre n’est pas prise à temps

33
Q

Qu’est-ce qui cause des saignements utérins anormaux en période de transition ménopausique?

A

En transition ménopausique (périménopause), le calendrier des règles commence à changer à mesure que l’ovulation devient moins régulière. Bien que les ovaires continuent de produire de l’oestrogène, la sécrétion de progestérone ↓. Ces chgmts hormonaux peuvent faire croître l’endomètre et produire un excès de tissu, augmentant les risques de polypes ou une hyperplasie de l’endomètre qui peuvent causer des SUA.
Les femmes en transition ménopausique sont également exposées à d’autres affections qui peuvent causer SUA, comme cancer, infections et maladies systémiques

34
Q

Quels examens de laboratoire demander lorsqu’on est en présence d’un saignement utérin anormal?

A

● Test de grossesse
● Test cervical pour une infection si pertes vaginales anormales
● Tests sanguins
○ Hormones thyroïdiennes
○ Hémoglobine et FSC (thrombocytopénie)
○ Facteurs de coagulation
○ Fer sérique, capacité de fixation du fer, taux de ferritine sérique.
○ Fonction hépatique et rénale (causes systémiques).

35
Q

À quoi sert l’échographie pelvienne transvaginale lors d’un saignement utérin anormal?

A

Évaluer la structure utérine et les ovaires.
○ Si l’endomètre est plus épais qu’attendu chez les femmes ménopausées, on fait une biopsie de l’endomètre
○ Ne peut pas distinguer un polype d’un cancer

36
Q

Pourquoi faire une biopsie endométriale lors d’un saignement utérin anormal?

A

Pour prélever un échantillon de la muqueuse utérine pour R/O un cancer ou une anomalie de croissance.

37
Q

Pourquoi faire une hystéroscopie lors d’un saignement utérin anormal?

A

Visualiser l’intérieur de l’utérus et prélever des échantillons de tissus.

38
Q

À quoi sert la saline infusion sonography (sonohystérographie) ?

A

Obtenir une image plus précise de l’intérieur de l’utérus, et détecter les petites anomalies
○ Écho transvaginale effectuée après l’infusion de solution saline stérile dans l’utérus à l’aide d’un fin tube souple.
○ Des échantillons de tissus ne peuvent pas être obtenus pendant la procédure, donc un diagnostic final n’est pas toujours possible, et une évaluation supplémentaire, souvent une hystéroscopie ou un curetage, peut être nécessaire.

39
Q

Nommez 7 facteurs de risque du cancer de l’endomètre

A

● Âge augmentant
● Thérapie œstrogénique sans opposition
● Thérapie au Tamoxifen
● Ménarche précoce
● Ménopause tardive (après 55 ans)
● Nulliparité
● Syndrome de ovaires kystiques (anovulation chronique)
● Obésité
● Diabète mellitus
● Tumeur sécrétrice d’oestrogène
● Syndrome de Lynch (cancer colorectal héréditaire sans polypose) (HNPCC) + pour le type 2
● Syndrome de Cowden
● ATCD familiaux de cancer de l’endomètre, ovaires, sein ou côlon
EN GROS: Tout ce qui augmente l’oestrogène sans progestérone

40
Q

Il existe deux types clinicopathologiques différents de carcinome de l’endomètre. Quels sont-ils?

A
  1. Type dépendant de l’œstrogène
  2. Type non œstrogène-dépendant.
41
Q

Tout facteur qui ____l’exposition à l’œstrogène sans opposition augmente le risque de cancer de l’endomètre de type I.

A

Augmente
Si les effets prolifératifs des œstrogènes ne sont pas contrecarrés par un progestatif, hyperplasie de l’endomètre et, éventuellement, un adénocarcinome peuvent en résulter.

42
Q

Vrai ou faux? La prise de contraceptifs oraux est associée à une diminution de l’incidence de cancer de l’endomètre.

A

Vrai

43
Q

Quelle est la séquence de développement du carcinome de l’endomètre de type I ?

A

↑ exposition à l’œstrogène sans opposition → Stimulation œstrogénique non-opposée → Hyperplasie de l’endomètre → Dysplasie → Cancer

44
Q

Quels sont les deux principaux types histologiques de cancer du col utérin?

A

Adénocarcinome et carcinome épidermoïde

45
Q

Quel est l’agent étiologique de la plupart des cancers du col de l’utérus?

A

VPH
Il y a 15 types de VPH à risque élevé et les types 16 et 18 sont responsables de 70% des cancers du col de l’utérus.
Types 6 et 11 ont été associés à des condylomes cervicaux et à une néoplasie cervicale intraépithéliale de bas grade (CIN).

46
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le cancer du col de l’utérus ?

A
  • Début précoce de l’activité sexuelle (< 17 ans): col d’ado est + sensible aux stimuli carcinogènes en raison du processus actif de la métaplasie squameuse, qui se produit dans la zone de transformation pendant les périodes de chgmts endocriniens
  • Multiples partenaires sexuels
  • Partenaire sexuel à haut risque (p. Ex. Un partenaire ayant plusieurs partenaires sexuels ou une infection au VPH connue)
  • Atcd d’ITSS (Chlamydia, herpès génital)
  • Atcd de néoplasie malpighienne intra-épithéliale vulvaire ou vaginale ou de cancer (l’infection par le VPH est aussi l’étiologie de la plupart des cas de ces affections)
  • Immunosuppression (p. Ex. Infection par le virus de l’immunodéficience humaine)
  • Âge précoce à la première naissance (< 20 ans) et ↑ de la parité (3 naissances à terme ou +)
  • Faible statut socio-économique
  • Utilisation de contraceptifs oraux
  • Relativement rare avant l’âge de 25 ans et l’âge moyen = 47 ans.
  • Tabagisme (lien avec dysplasie cellulaire)
47
Q

Vrai ou faux? Le cancer du col de l’utérus est moins fréquent chez les partenaires sexuels des hommes circoncis

A

Vrai

48
Q

Nommez 5 facteurs de risque du cancer de l’ovaire

A

● Caucasienne
● Ménopause à un âge avancé
● Ménarche précoce
● ATCD familiaux de cancer des ovaires, du sein, de l’intestin
● Intervalles prolongés d’ovulation non interrompus par la grossesse
● Grossesse tardive
● Nullipare
● Infertilité
Contraceptifs oraux aurait un effet protecteur.

49
Q

Quelle est la présentation clinique du cancer de l’ovaire ?

A

● Sx non-spécifiques : Dlr abdo vague et ballonnements
● Si comprime la vessie/rectum : Polyurie, constipation
● Dyspareunie
● Dyspepsie/Satiété précoce/Nausées/Anorexie/Léthargie
● Irrégularité dans les menstruations, ménorragie
● Dlr aiguë (2nd à torsion, rupture, hémorragie) + rare
● Stade plus avancé: douleur abdominale et oedème (ascite)

À l’examen physique: Masse pelvienne fixe, solide et irrégulière au toucher vaginal ou rectal ± masse abdominale ± ascite

50
Q

Quels examens paracliniques demander lorsqu’on suspecte un cancer de l’ovaire ?

A

Laparotomie ou laparoscopie (diagnostic)
Labos hématologique et biochimiques
Radiographie thoracique
CT abdo pelvien (métastases hépatiques et lymphadénopathies rétropéritonéales)
Biopsie endométriale et curetage endocervical si saignement vaginal anormal (Tumeur primaire des ovaires ou de l’endomètre)
Paracentèse abdo pour évaluation cytologique si ascite (confirmer malignité)
Lavement baryté ou endoscopie digestive basse si symptômes GI ou sang occulte dans les selles (cancer primaire du côlon avec métastase ovarienne)
● Endoscopie digestive haute si symptômes gastriques importants
Mammographie bilatérale si masse au sein suspecte (cancer du sein primaire métastasé aux ovaires)
Écho pelvienne, surtout transvaginale, pour les petites masses (< 8 cm) chez préménopausées ou pour les petits kystes stables et uniloculaires (< 5 cm) chez postménopausées (bénin)

51
Q

À quoi sert l’antigène CA-125 dans l’investigation du cancer de l’ovaire?

A

○ Élevé dans seulement environ 50% des femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire de stade I.
○ Quand le dosage est élevé, il est utile pour surveiller l’évolution clinique du cours de la maladie.

52
Q

Décrire l’anatomie de la glande mammaire

A

Chaque glande mammaire est composée d’environ 20 lobes, chacun avec un canal lactifère excréteur qui s’ouvre au mamelon.
- Un lobe est composé de plusieurs lobules, qui contiennent des structures sécrétoires appelées alvéoles, et les parties terminales de canaux.
- Les canaux lactifères relient les lobules contenant le produit sécrétoire des alvéoles au mamelon. Juste avant d’arriver au mamelon, chaque conduit se dilate pour former un sinus lactifère, dans lesquels le lait s’accumule entre les tétées.

53
Q

Décrire l’anatomie du mamelon

A

Protrusion hautement innervée et sans poils de la poitrine conçue pour l’allaitement

  • Entouré d’une aréole pigmentée et sans poils.
  • Surface de l’aréole bosselée à cause des grosses glandes sébacées, qui lubrifient l’aréole en sécrétant du sébum pour prévenir gerçures sur aréole et mamelon durant allaitement
54
Q

Par quoi est médiée la protrusion du mamelon, appelée érection?

A

Stimulation sympathique des fibres musculaires lisses en réponse à l’allaitement, au froid et à d’autres stimulations mécaniques et érotiques.

55
Q

Quel est l’impact des effets des changements hormonaux survenant au cours du cycle menstruel sur les tissus mammaires ?

A
  • Phase folliculaire: prolifération parenchymateuse des canaux (effet des oestrogènes).
  • Phase lutéale: dilatation des canaux et ↑ de l’activité sécrétoire des cellules des alvéoles (effet de la progestérone). → mène à un engorgement et une sensation de tension mammaire souvent présents à la fin de la phase lutéale.
  • Menstruations: l’activité cellulaire ↓ et les lumières des canaux rétrécissent (↓ des niveaux sériques des stéroïdes sexuels).
56
Q

Les lésions mammaires épithéliales bénignes peuvent être classées histologiquement en trois catégories. Quelles sont-elles ?

A

Catégorisation basée sur le degré de prolifération cellulaire et atypie:
→ Lésions non prolifératives
→ Lésions prolifératives sans atypie
→ Hyperplasies atypique
→ Autre catégorie : Lésions diverses

57
Q

Quelle est la maladie bénigne du sein la plus courante ?

A

Hyperplasie

58
Q

Nommez 3 lésions prolifératives du sein sans atypie

A

● Hyperplasie canallaire de type habituel
● Fibroadénome
● Papillome intra-canalaire

59
Q

Quelles sont les lésions prolifératives du sein?

A

● Les lésions mammaires non prolifératives les + courantes sont les kystes mammaires
● D’autres lésions non prolifératives comprennent un changement apocrine papillaire, des calcifications épithéliales et une hyperplasie légère du type habituel.
Métaplasie apocrine (également appelée «altération épithéliale bénigne») est également un chgmt non prolifératif 2nd à une forme d’irritation, typiquement associée à un kyste du sein.

60
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du cancer du sein?

A

→ Habituellement indolore
→ Peut être mobile (Avec la croissance progressive du cancer, la tumeur peut devenir fixée à l’aponévrose profonde)
Écoulement séreux ou sanglant du mamelon peut être présent.
→ L’extension à la peau peut provoquer une rétraction et un capiton cutané (dimpling), tandis qu’une atteinte canalaire peut entraîner une rétraction du mamelon.
→ Le blocage des vaisseaux lymphatiques de la peau peut provoquer un lymphœdème et un épaississement de la peau, appelée peau d’orange

61
Q

Nommez 5 facteurs de risque du cancer du sein

A

→ Âge> 50 ans
→ Hx familiale de cancer du sein
→ Âge à la ménarche : risque ↑ chez personnes ayant eu leur ménarche < 12 ans
→ Âge à la ménopause : risque ↑ chez 55 ans et +
→ Âge à la première naissance d’un bébé vivant : risque ↑ chez > 30 ans.
→ Nulliparité
→ Maladie bénigne du sein (Trouvailles histologiques à la biopsie du sein ou Hyperplasie atypique)
→ Thérapie de remplacement des hormones
→ Haut niveau socio-économique
→ Alcool (> 7 conso/sem)
→ 5-10% des cancer du sein sont héréditaires et résultent de mutations des gènes BRCA1 ou BRCA2. Les cancers du sein héréditaires sont particulièrement communs chez les femmes préménopausées.
- Femmes ayant cette mutation ont 70% de chance de développer le cancer du sein avant 65 ans.
- Ces mutations ↑ aussi risque de cancer ovarien
ATTENTION: 75% des femmes développent le cancer du sein alors qu’elles n’ont pas de susceptibilité augmentée.

62
Q

La société du cancer américain recommande des mammographies annuelles à partir de ____ ans pour les femmes à risque normal.

A

40 ans

63
Q

Quand on dit ovaires polykystiques, ce n’est pas très juste. Pourquoi?

A

Ce ne sont pas des kystes, ce sont en fait des follicules

64
Q

Pourquoi on a besoin de régulariser les cycles avec des contraceptifs oraux en SOPK?

A
  • Protéger contre le cancer de l’endomètre
  • Prévient les saignements utérins anormaux
  • Éviter de tomber enceinte
  • Effet bénéfique sur l’acné et l’hirsutisme (bloque la sécrétion hormonale androgénique a/n des ovaires)
65
Q

Vrai ou faux? Le ratio LH/FSH est un critère dx de SOPK

A

Faux, il y a bcp de SOPK qui ont un ratio normal

66
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de saignement utérin post ménopausique?

A

Atrophie endométriale
MAIS il faut r/o cancer de l’endomètre (même si pas la cause la + fréq)

67
Q

Peut-on avoir un cancer du col sans VPH?

A

Non

68
Q

Quel est le moment idéal pour faire l’examen des seins?

A

Après les menstruations (phase folliculaire)