APP 2 - Diabète

Question 1

Où sont situés les îlots de Langerhans dans le pancréas?

Answer 1

Distribués autour de capillaires, dans lesquels les cellules sécrètent leurs hormones, et autour d’une substance glandulaire du pancréas exocrine.

Question 2

Vrai ou faux? Chaque îlot de Langerhans contient la même proportion de chacun des types de cellules

Answer 2

Faux
Dans chacun des îlots de Langerhans, les différents types cellulaires sont dispersés. Ces types cellulaires ne sont par contre pas distribués de façon uniforme dans tout le pancréas.

Question 3

Que produisent les cellules alpha du pancréas?

Answer 3

Glucagon
Proglucagon

Question 4

Que produisent les cellules bêta du pancréas?

Answer 4

Insuline, proinsuline
Peptide C
IAPP
Acide γ-aminobutyrique (GABA)

Question 5

Que produisent les cellules delta du pancréas?

Answer 5

Somatostatine-14

Question 6

Quelles cellules produisent la ghréline?

Answer 6

Cellules E

Question 7

Que produisent les cellules F du pancréas ?

Answer 7

Polypeptide pancréatique

Question 8

Les taux sériques d’insuline commencent normalement à ↑ dans les ____ minutes post ingestion de nourriture et atteignent leur max en ____ min.

Answer 8

Augmentent en 10 min
Max en 30-45 min

Question 9

Qu’est-ce que la phase précoce vs tardive de sécrétion d’insuline?

Answer 9

• Lorsque la sécrétion d’insuline est stimulée, l’insuline est libérée rapidement (en qq minutes) = phase précoce de la sécrétion d’insuline → relâche d’insuline préformée
• Si le stimulus est maintenu, la sécrétion d’insuline tombe dans les 10 minutes puis ↑ lentement sur une période d’environ 1 h = phase tardive de la libération d’insuline → libération d’insuline nouvellement formée.

Question 10

L’entrée du glucose dans les cellules Bêta est facilitée par quel transporteur ?

Answer 10

GLUT-2

Question 11

Comment le glucose stimule la relâche d’insuline par la cellule bêta?

Answer 11

1. Glucose entre dans la cellule via GLUT-2.
2. Phosphorylation dans la cellule en glucose-6-phosphate par l’hexokinase à faible affinité, la glucokinase.
3. Glucose-6-phosphate est métabolisé par les cellules b = ↑ le rapport ATP / ADP intracellulaire et fermant un canal Kþ sensible à l’ATP
4. Entraîne dépolarisation (↑ K+ à l’intérieur de la cellule) de la membrane des cellules B, qui ouvre les canaux Ca2þ voltage-dépendants
5. L’↑ des niveaux intracell de Ca2þ active l’exocytose des vésicules sécrétoires

Question 12

Outre le glucose, qu’est-ce qui stimule la sécrétion d’insuline?

Answer 12

● Certains acides aminés (leucine) et l’innervation cholinergique vagale (parasympathique) (en réponse à un repas) stimulent l’insuline en ↑ les taux intracell de Ca2+
● Les FFA (acide gras à longue chaine) ↑ la sécrétion d’insuline, dans une moindre mesure que glucose et AA → FFA peuvent agir par l’intermédiaire d’un récepteur couplé aux protéines G (GPR40) sur la membrane des cellules b ou comme un nutriment qui ↑ l’ATP par l’intermédiaire de la b-oxydation.

Question 13

Comment agit GLP1 sur la libération d’insuline?

Answer 13

• Agissent en ↑ l’AMP cyclique intracell (AMPc), ce qui ↑ les effets intracell de Ca2 + du glucose
• L’AMPc intracell agit à la fois par les voies dépendantes de la phosphokinase A (PKA) et de l’EPAC (protéine d’échange activée par l’AMPc) dans les cellules b.

Question 14

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’insuline?

Answer 14

● Récepteurs a2-adrénergiques, qui sont activés par l’adrénaline (provenant de la médullosurrénale) et la norépinéphrine (provenant des fibres sympathiques post-ganglionnaires).
● Somatostatine (cellules D) inhibe à la fois insuline et glucagon

Question 15

À quoi sert l’inhibition adrénergique de l’insuline?

Answer 15

Protéger contre l’hypoglycémie, en particulier pendant l’exercice.

Question 16

Où se trouve GLUT2?

Answer 16

Cellules bêta du pancréas, intestin, cellules tubulaires rénales et hépatocytes

Question 17

Où se trouve GLUT4 ?

Answer 17

Muscle squelettique, cardiaque et adipocytes

Question 18

Quelle est la capacité de stockage maximale de glycogène par le foie ?

Answer 18

100 à 110 g de glycogène, soit environ 440 kcal d’énergie

Question 19

Que veut-on dire par : l’insuline favorise l’anabolisme?

Answer 19

✔ Favorise synthèse et stockage du glycogène (glycogénèse) et inhibe la dégradation du glycogène. Ces effets sont médiés par des chgmts dans l’activité des enzymes dans la voie de synthèse du glycogène.
✔ L’insuline ↑ à la fois synthèse des protéines (protéogénèse) et des TG (contribrue lipogénèse) et la formation de lipoprotéines de très basse densité (VLDL) par le foie
✔ Inhibe la gluconéogenèse et favorise la glycolyse grâce à ses effets sur la fonction et l’expression des enzymes clés des 2 voies.

Question 20

Comment l’insuline inhibe le catabolisme?

Answer 20

Agit pour inverser les événements cataboliques de l’état postabsorptif en inhibant la glycogénolyse hépatique, la cétogenèse et la gluconéogenèse. (↓ la production de glucose et corps cétonique par le foie)

Question 21

Comment agit l’insuline a/n des muscles ?

Answer 21

1. Favorise la synthèse des protéines (protéogénèse) dans le muscle en ↑ le transport des AA, ainsi que par la stimulation de la synthèse des protéines ribosomiques. (par la stimulation de mTORC1)
2. Favorise synthèse du glycogène (glycogénèse) pour remplacer les réserves de glycogène dépensées par l’activité musculaire.
   ✔ Ceci est accompli en ↑ le transport du glucose dans la cellule musculaire, en ↑ l’activité de la glycogène synthase et en inhibant l’activité de la glycogène phosphorylase

Question 22

Environ 500-600 g de glycogène sont stockés dans le tissu musculaire d’un homme de 70 kg, mais pourquoi ne peut-il pas être utilisé comme source de glucose sanguin?

Answer 22

En raison du manque de glucose 6-phosphatase dans ce tissu

Question 23

Quel est le moyen le plus efficace de stocker l’énergie?

Answer 23

Gras, sous forme de triglycérides (Lipogénèse)
Fournit 9 kcal / g de substrat stocké, par opposition aux 4 kcal / g fournis par les protéines ou les hydrates de carbone

Question 24

Comment agit l’insuline au niveau des adipocytes ?

Answer 24

1) Induit production de lipoprotéine lipase (LPL) dans le tissu adipeux, ce qui conduit à l’hydrolyse des TG des lipoprotéines circulantes (dont chylomicron), ce qui entraîne l’absorption des acides gras (FFA) par les adipocytes.
2) En ↑ le transport du glucose dans les cellules graisseuses, l’insuline ↑ la disponibilité de glycérol phosphate, une substance utilisée dans l’estérification des acides gras libres (FFA) en triglycérides (TGs)
3) L’insuline inhibe la lipolyse intracell des TG stockés en inhibant la lipase intracell → Cette ↓ du flux d’acides gras vers le foie est un facteur régulateur clé dans l’action de l’insuline sur la gluconéogenèse hépatique et la cétogenèse.

Question 25

Résumez les effets de l’insuline sur les différents tissus

Answer 25

Question 26

Comment circule le glucagon dans le sang ?

Answer 26

Comme l’insuline, le glucagon circule dans le sang non lié à des protéines et a une demi-vie très courte (environ 6 min).

Question 27

Quel est le site principal de dégradation du glucagon?

Answer 27

Foie dégrade ad 80% du glucagon en 1 seul passage.

Question 28

Vrai ou faux? La majorité du glucagon se trouve dans la circulation systémique

Answer 28

Faux
Puisque le glucagon entre dans la circulation portale et est envoyé au foie avant de rejoindre la circulation systémique, une large proportion n’atteint jamais la circulation systémique.

Question 29

Quel est l’organe cible principal du glucagon?

Answer 29

Foie, effet moindre sur tissus adipeux

Question 30

Qui suis-je? Je détermine le flot net des voies métaboliques hépatiques.

Answer 30

Ratio insuline/glucagon

Question 31

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de glucagon?

Answer 31

− ↓ du glucose sanguin (effet indirect de l’arrêt de l’inhibition par l’insuline)
− Catécholamines (par les récepteurs β2-adrénergiques)
− Acides aminés sériques (ce qui veut dire qu’un repas protéiné ↑ les niveaux post-prandiaux de glucagon en même temps que ceux de l’insuline, protégeant ainsi contre l’hypoglycémie) → Au contraire, un repas contenant uniquement des glucides stimule la sécrétion d’insuline et inhibe la sécrétion de glucagon
− Hormones GI (CCK, gastrine, GIP)
− Système sympathique et parasympathique

Question 32

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de glucagon?

Answer 32

● Niveaux élevés d’acides gras circulants
● Hyperglycémie

Question 33

Quelle voie cellulaire emprunte le glucagon?

Answer 33

Le récepteur du glucagon est lié à une protéine G =↑ de l’AMPc

Question 34

Quelle est la fonction principale du glucagon?

Answer 34

Favorise le transport d’énergie du foie jusqu’aux autres tissus entre les repas

Question 35

La voie de signalisation induite par le glucagon stimule quoi au niveau du foie?

Answer 35

− Glycogénolyse
− Gluconéogenèse
▪ Production hépatique de glucose à partir de précurseurs d’AA
▪ Facilite l’utilisation du substrat alanine pour la gluconéogenèse dans le foie
− Oxydation des acides gras
− Cétogenèse (avec sortie de cétones du foie)
▪ Glucagon maintient le glucose sanguin indirectement par la stimulation de cétogenèse, qui constitue une source alternative d’énergie qui épargne le glucose dans plusieurs tissus.
▪ ↓ réestérification des TAG et favorise l’utilisation des acides gras pour la cétogenèse

Question 36

La voie de signalisation induite par le glucagon inhibe quoi au niveau du foie?

Answer 36

− Synthèse du glycogène
− Lipogénèse

Question 37

Qu’est-ce que le diabète ?

Answer 37

Maladie dans laquelle les niveaux d’insuline et la réponse des tissus à l’insuline sont insuffisants pour maintenir des niveaux normaux de glucose plasmatique.

Question 38

Quels sont les critères diagnostics du diabète?

Answer 38

1. Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L (aucun apport calorique depuis au moins 8h)
   OU
2. HbA1c ≥ 6,5% (chez les adultes)
   OU
3. Glycémie 2h post ingestion 75g de glucose ≥ 11,1 mmol/L
   OU
4. Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L (n’importe quand dans la journée)

Question 39

Que faire si les résultats d’une seule épreuve de laboratoire se situent à l’intérieur de la plage des valeurs définissant le diabète, mais que le patient n’a pas d’hyperglycémie symptomatique?

Answer 39

Refaire une autre épreuve pour confirmer (glycémie à jeûn, HbA1c ou glycémie 2h post glucide) un autre jour.

Préférable de répéter la même épreuve à des fins de confirmation, mais chez un pt asympto, une glycémie aléatoire à l’intérieur ≥ 11,1 doit être confirmée par un autre type d’épreuve

Question 40

Qu’est-ce que le prédiabète?

Answer 40

Anomalie de la glycémie à jeun, à une intolérance au glucose ou à un HbA1c trop élevé, lesquels exposent les personnes à un risque élevé de diabète et de complications liées à la maladie.

Question 41

Vrai ou faux? Les personnes souffrant de prédiabète ont un risque accru de maladie microvasculaire qui est associé au diabète

Answer 41

Faux
Mais sont davantage à risque de diabète et maladies cardiovasculaires

Question 42

Vrai ou faux? L’intolérance au glucose est plus étroitement liée aux événements cardiovasculaires que l’anomalie de la glycémie à jeun.

Answer 42

Vrai

Question 43

Quelles sont les 3 catégories de prédiabète?

Answer 43

Question 44

Différenciez le diabète de type 1 vs 2 en termes de symptomatologie

Answer 44

Question 45

Comment se présente le diabète de type 1?

Answer 45

• Symptômes d’hyperglycémie et d’hypercétonémie.
• Sévérité du déficit en insuline et l’importance du catabolisme détermineront l’intensité de l’excès osmolaire et cétonique.
• Certains patients présentent une longue phase de rémission mais qui est transitoire. Les glycémies sont alors normales sans tx après le début aigu de la maladie (phase de lune de miel) du fait d’un rétablissement partiel de la sécrétion d’insuline.

Question 46

Comment se présente le diabète de type 2?

Answer 46

• Déficit en insuline moins important que les DB1
• DB2 peuvent avoir au début une hyperglycémie sympto, mais le + svnt asympto. Le dx n’est fait qu’à l’occasion d’une mesure de routine de la glycémie. → Ainsi, ils risquent de présenter davantage de complications liées au DB lors du dx
• Chez certains, c’est un coma hyperosmolaire qui est révélateur, en particulier pendant une période de stress ou lorsque le métabolisme glucidique est altéré par des rx, comme les corticos
• Souvent accompagné d’obésité marquée par une adiposité viscérale importante.

Question 47

Qu’est-ce qui explique la polyurie dans le diabète?

Answer 47

Diurèse osmotique 2nd à l’hyperglycémie
▪ Suite à la filtration glomérulaire, la totalité du glucose est normalement réabsorbée. Or, en hyperglycémie, la qt de glucose filtrée surpasse la capacité max de réabsorption du tubule proximale = glycosurie.
▪ Glucosurie accompagnée d’↑ du volume urinaire (perte H2O et E+) pour équilibrer l’osmolarité des 2 milieux = polyurie

Question 48

Qui suis-je? Je fais suspecter un cas de db chez un enfant présentant également d’autres symptômes alarmants.

Answer 48

Énurésie nocturne

Question 49

Qu’est-ce qui explique la polydipsie en diabète?

Answer 49

o Conséquence de l’état hyperosmolaire
o La soif peut être stimulée par une ↑ de l’osmolarité sanguine, ↓ du volume circulant sanguin, ↓ de la PA ou ↑ de la sécrétion d’angiotensine II.

Question 50

Qu’est-ce qui explique la vision floue en diabète?

Answer 50

Conséquence de l’état hyperosmolaire. Elle est le résultat du contact entre la rétine et le sang hyperosmolaire

Question 51

Qu’est-ce qui explique la perte de poids malgré une polyphagie en diabète?

Answer 51

Surtout chez DB1
▪ S’explique initialement par perte d’eau et ↓ des réserves en glycogènes et en lipides.
▪ Progressivement, la perte de poids s’expliquera par la fonte musculaire, qui survient en raison de la mobilisation des AA pour synthétiser glucose et corps cétoniques.

Question 52

Qu’est-ce qui explique la neuropathie périphérique en diabète?

Answer 52

Résultat d’une hyperglycémie neurotoxique soutenue.

Question 53

Qu’est-ce qui explique la fatigue et les faiblesses en diabète?

Answer 53

Fatigue : ↓ du volume plasmatique circulant 2nd à la polyurie. (peut aussi expliquer l’HTO des db)
Faiblesse: perte des réserves de K+ et catabolisme protéique.

Question 54

Qu’est-ce qui explique le prurit ou la vulvo-vaginite en diabète?

Answer 54

Svnt présent chez DB2 qui présentent aussi une prédisposition aux infections cutanées
▪ Les vaginites pourraient être liées à la glycémie élevée prédisposant à une prolifération bactérienne de la flore vaginale.

Question 55

Qu’est-ce qui cause l’altération de l’état de conscience en diabète?

Answer 55

L’état de conscience varie selon le degré d’hyperosmolarité. Si l’hyperosmolarité surpasse les mécanismes compensatoires, il y aura un mvmnt osmotique d’H2O en dehors des neurones

• Acidocétose exacerbe déshydratation et hyperosmolarité en produisant anorexie, No/Vo
  o Lorsque l’acidose progresse ad pH < 7,0, le système cardiovasculaire peine à maintenir une vasoconstriction compensatrice = ↓ volume circulant = ↓ TA = choc

Question 56

Quels sont les 2 pics d’incidence du diabète de type 1 ?

Answer 56

Avant l’âge scolaire et à la puberté

Question 57

À quoi ressemble physiquement un patient diabétique de type 1?

Answer 57

Généralement pas obèse. Au lieu de cela, l’atrophie musculaire et la déshydratation favorisent perte de poids, dlr musculaire et faiblesse.

Question 58

Qu’est-ce qui cause le diabète de type 1 ?

Answer 58

Destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans. Auto-immun dans 95% des cas, et idiopathique dans 5% des cas

Question 59

Expliquez la physiopathologie du diabète de type 2

Answer 59

Plusieurs causes de développement du DB2, qui sont associés à :
- Défauts dans la capacité des organes cibles à répondre à l’insuline (résistance à l’insuline) → sensibilité à l’insuline peut être compromise a/n du récepteur à l’insuline (IR), ou, plus communément, a/n du signalement post-récepteur.
- Un certain degré de lésion et de déficience des cellules β
La maladie semble être la conséquence d’une résistance à l’insuline, suivie d’une hyperinsulinémie réactive, mais finalement d’une hypoinsulinémie relative (libération insuffisante d’insuline pour compenser la résistance des organes cibles)

Question 60

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline?

Answer 60

Incapacité de l’insuline à maintenir les niveaux de glucose sanguin sous les limites supérieures de la normale.

Question 61

Quelles sont les 3 principales causes sous-jacentes de la résistance à l’insuline induite par l’obésité?

Answer 61

1. ↓ de l’habileté de l’insuline à ↑ l’absorption de glucose médiée par le GLUT4, surtout dans le muscle squelettique
2. ↓ de l’habileté de l’insuline à réprimer la production de glucose par le foie
3. Incapacité de l’insuline à réprimer la HSL ou à ↑ la LPL dans le tissu adipeux.

Question 62

Qu’est-ce que le diabète monogénique?

Answer 62

MODY
Sous-groupe de désordres monogéniques caractérisé par l’apparition de diabète à la fin de l’enfance ou avant 25 ans en résultat d’un défaut partiel de la libération d’insuline induite par le glucose. Elle est responsable de 5% des diabètes dans les populations nord-américaines et européennes

Question 63

Comment se transmet le diabète monogénique?

Answer 63

Autosomique dominante
Histoire familiale, où 3 générations au moins sont affectées, il y a une absence d’anticorps dx

Question 64

À quoi ressemblent les patients atteints de diabète monogénique?

Answer 64

• Généralement pas obèses
• Pas de résistance à l’insuline. Au contraire, ont un défaut de sécrétion d’insuline induite par le glucose.
• Pas sujets à la cétose
• Hyperglycémie facile à contrôler
• La sécrétion du C-peptide est maintenue à long terme.

Question 65

Comment se traite le diabète MODY?

Answer 65

Changements des habitudes de vie ou sulfonylurée

Question 66

Résumez les différences entre les types de diabète?

Answer 66

Question 67

Quelle est la cause la plus fréquente d’acidocétose diabétique?

Answer 67

Mauvaise observance, soit pour des raisons psychologiques, soit parce que le patient est mal informé

Question 68

Dans quelles circonstances les DB2 peuvent développer une acidocétose diabétique?

Answer 68

Stress sévère comme septicémie, trauma ou chx majeure

Question 69

Expliquez la physiopathologie de l’acidocétose

Answer 69

● Carence en insuline aiguë = mobilisation rapide de l’énergie dans les réserves musculaires et graisseuses = ↑ du flux d’AA vers le foie pour la conversion en glucose et d’acides gras pour conversion en cétones
● En plus de cette disponibilité accrue de précurseurs, il y a un effet direct du faible taux d’insuline-glucagon sur le foie qui favorise une production accrue de cétones et glucose.
● En réponse à la carence en insuline aiguë et au stress métabolique de la cétose, les taux d’hormones insulino-antagonistes (corticostéroïdes, catécholamines, glucagon et GH) ↑ (mécanisme de défense, arrive en cas de choc et permet de perfuser nos organes)
● L’↑ de la production et la ↓ de l’utilisation = accumulation de ces substances dans le sang, avec des niveaux de glycémie ad 500 mg / dl (27,8 mmol / L) et des cétones plasmatiques ad 8-15 mmol / L.
● Hyperglycémie = diurèse osmotique = déplétion du volume intravasc
● Au fur et à mesure de son évolution, l’altération du débit sanguin rénal ↓ la capacité du rein à excréter le glucose et l’hyperosmolalité s’aggrave → hyperosmolalité sévère (> 330 mOsm / kg) étroitement liée à la dépression du SNC et au coma.
● De la même manière, l’excrétion rénale altérée des H+ aggrave l’acidose métabolique résultant de l’accumulation des cétoacides, du β-hydroxybutyrate et de l’acétoacétate.
● De plus, une acidose prolongée peut ↓ DC et ↓ RVS = collapsus cardio-vasculaire sévère avec la production d’acide lactique, qui s’ajoute alors à l’acidose métabolique déjà existante.

Question 70

Quels sont les signes et symptômes de l’acidocétose diabétique?

Answer 70

● Habituellement précédée d‘1 ou plusieurs j de polyurie et polydipsie avec fatigue marquée, nausées et vomissements.
● La stupeur mentale s’ensuit et peut progresser vers le coma
● Signes de déshydratation chez un patient stuporeux avec respirations rapides et profondes (Kussmaul) et l’odeur d’haleine fruitée de l’acétone suggèrent fortement le dx
● L’HTO avec tachycardie indique une déshydratation profonde et une déplétion saline.
● Dlr abdo et même la sensibilité peuvent être présentes en l’absence de maladie abdo, et une hypothermie légère est habituellement présente. (stase gastrique)

Question 71

À quoi ressemblent les résultats de laboratoire en cas d’acidocétose diabétique ?

Answer 71

✔ Taux plasmatique de glucose de 350 à 900 mg / dL (19,4-50 mmol / L),
✔ Cétones sériques sont positives à une dilution de 1: 8 ou +
✔ Hyperkaliémie de 5 à 8 mEq / L
✔ Légère hyponatrémie d’environ 130 mEq / L
✔ Hyperphosphatémie de 6 à 7 mg / dL
✔ ↑ de l’azote uréique sanguin et de la créatinine
✔ Acidose peut être sévère (pH 6,9- 7,2 avec [HCO3] allant de 5 à 15 mEq/L); La pCO2 est faible (15-20 mm Hg) 2nd à l’hyperventilation.
✔ Dépression SNC ou un coma survient lorsque l’osmolalité sérique efficace dépasse 320-330 mOsm / L. (Posm = 2xNa + glu+ urée)

Question 72

Quel est le lien entre l’acidocétose et l’élévation des globules blancs ?

Answer 72

Peut être une réaction au stress sur le corps

Question 73

Quel est le lien entre l’acidocétose et l’amylase sérique?

Answer 73

Dans 90% des cas, l’amylase sérique ↑. Cependant, cela représente souvent l’amylase salivaire et pancréatique et corrèle mal avec les symptômes de la pancréatite, tels que la dlr et les vomissements. Par conséquent, chez les patients atteints d’acidocétose DB, une ↑ de l’amylase ne justifie pas un dx de pancréatite aiguë; la lipase sérique peut être utile si le dx de pancréatite est sérieusement envisagé.

Question 74

Pourquoi y a-t-il une hyperkaliémie en acidocétose?

Answer 74

♦ 4 raisons pourquoi on peut avoir une hyperK+ : IR, le manque d’insuline fait que le K+ ne rentre pas dans les cellules, l’acidose méta et la protéolyse des muscles
♦ L’hyperkaliémie se produit malgré la ↓ K+ total du corps, en raison du déplacement du K+ des espaces intracell vers les espaces extracell dans l’acidose
♦ Le déficit moyen total en K+ corporel résultant de la diurèse osmotique, de l’acidose et des pertes GI est d’environ 3-5 mEq / kg de poids corporel.

Question 75

Qu’est-ce qui explique l’hyponatrémie en acidocétose?

Answer 75

Le Na sérique est généralement ↓, en raison de la perte de Na+ par polyurie et vomissements (7-10 mEq / kg), et parce que l’hyperglycémie sévère déplace l’eau intracell dans le compartiment interstitiel (pour 100 mg / dL de glucose plasmatique au-dessus de la normale, sérum le Na ↓ de 1,6 mEq / L).

Question 76

Qu’est-ce qui cause l’élévation de l’azote uréique sanguin et de la créatinine dans l’acidocétose?

Answer 76

♦ L’azote uréique du sang et la créat sont invariablement élevés en raison de la déshydratation.
♦ Créat peut également être faussement élevée en raison de l’interférence de l’acétoacétate avec certains tests automatisés de la créatinine.

Question 77

L’hyperosmolarité touche-t-elle davantage le DB1 ou 2?

Answer 77

Diabète type 2

Question 78

Quel type de diabète est plus facilement capable de compenser la déshydratation et l’hyperosmolarité ?

Answer 78

Diabète type 1 compense mieux, car patients plus jeunes et reins fonctionnent souvent mieux

Question 79

Qu’est-ce qui distingue l’état hyperosmolaire de l’acidocétose?

Answer 79

Dans hyperosmolaire:
a) Glycémie est plus élevée
b) Développement de l’état se fait sur 1 semaine ou +
c) Il n’y a pratiquement jamais de cétose
d) Survient chez les plus vieux

Question 80

Quel état se présente en premier? L’état hyperosmolaire ou l’acidocétose ?

Answer 80

Les symptômes de l’état hyperosmolaire arrive plus tard et chez ceux qui n’ont pas de cétose. Chez DB1, ils ne présentent habituellement pas d’état hyperosmolaire symptomatique puisque l’acidocétose se présente cliniquement en 1er

Question 81

Qu’est-ce que l’état hyperosmolaire?

Answer 81

Forme de coma hyperglycémique est caractérisée par une hyperglycémie sévère, hyperosmolarité et déshydratation en l’absence de cétose significative.

Question 82

Chez qui survient l’état hyperosmolaire?

Answer 82

Patients ayant un DB léger ou non diagnostiqué et chez les patients d’âge moyen ou plus âgés.

Question 83

La léthargie et la confusion se développent lorsque l’osmolarité excède ____mOsm/kg.

Answer 83

330 mOsm/kg

Question 84

Quelles peuvent être les causes de l’état hyperosmolaire?

Answer 84

● IR ou IC sous-jacentes sont fréquentes, et la présence de l’une d’entre elles empire le px
● Facteur précipitant comme pnie, AVC, IAM, brûlures ou chx récente peut svnt être identifié. Certains rx, comme phenytoïne, diazoxide, glucocorticoïdes et diurétiques thiazidiques ont été impliqués dans son développement, tout comme certaines procédures (ex : dialyse péritonéale).

Question 85

Expliquez la physiopathologie de l’état hyperosmolaire

Answer 85

● Déficience en insuline partielle ou relative peut initier le syndrome en ↓ l’utilisation du glucose par les muscles, tissus adipeux et foie, tout en favorisant l’hyperglucagonémie et en ↑ la sortie de glucose en provenance du foie = hyperglycémie qui mène à la glycosurie et la diurèse osmotique ++ ↓ d’H2O
● La présence de petites quantités stables d’insuline préviendrait le développement de la cétose en inhibant la lipolyse dans les tissus adipeux. (même si un ratio insuline/glucagon faible favorise la cétogenèse dans le foie, la disponibilité limitée des précurseurs des acides gras libres venant de la périphérie limite le taux auquel les cétones sont produites)
● Si un patient n’est pas capable de maintenir un apport de liquides suffisant, une déshydratation marquée survient.
● Au fur et à mesure que le volume plasmatique ↓, l’IR se développe, ce qui limite alors l’excrétion rénale du glucose et contribue de façon importante à l’↑ de glycémie et de l’osmolarité. Lorsque osmolarité > 320 à 330 mOsm/kg, l’eau est attirée à l’extérieur des neurones cérébraux = AEC et coma

Question 86

Vrai ou faux? Typiquement, on est en hypernatrémie en DB2 et en hyponatrémie en DB1

Answer 86

Vrai

Question 87

Comment évoluent les manifestations cliniques de l’hyperosmolarité?

Answer 87

● Dvlpmt peut être insidieux, précédé pendant des j ou des semaines par des sx de faiblesse, polyurie et polydipsie.
● Une hx de ↓ de l’apport liquidien est commune, soit par absence de soif inappropriée, problèmes GI, alités ou accès limité à l’eau.
● L’absence des signes toxiques d’acidocétose peut retarder l’identification du syndrome, retardant alors son tx ad déshydratation profonde
● À cause du délai dans le dx, l’hyperglycémie, l’hyperosmolarité et la déshydratation dans l’état hyperosmolaire sans cétose sont svnt + sévère que dans l’acidocétose

Question 88

Pourquoi l’hyperosmolarité se présente davantage chez les personnes âgées ?

Answer 88

a) PA ressentent moins bien la soif (centre de la soif fonctionne moins bien)
b) Moins bonne fonction rénale
c) Peuvent dépendre de quelqu’un pour boire

Question 89

Quels sont les signes et symptômes indiquant la présence d’une profonde déshydratation ?

Answer 89

− HTO ou choc
− Muqueuses sèches
− ↓ turgescence de la peau
− Léthargie
− Confusion
− Coma
− Respiration de Kussmaul : Absente sauf si l’événement précipitant l’état hyperosmolaire a aussi permis le développement d’une acidose métabolique (ex : sepsis ou infarctus myocardique avec choc)

Question 90

À quoi ressemblent les laboratoires dans l’hyperosmolarité?

Answer 90

− Hyperglycémie sévère : 44,4-133,2 mmol/L
− Sodium sérique : peut excéder 140 mEq/L
− Osmolarité sérique : 330-440 mOsm/kg
− Cétose généralement absente ou légère
− Cétonurie légère peut survenir si le patient n’a pas mangé à cause de son état de santé
− Acidose: présent que si le patient a une autre condition grave et aigue en même temps (ex : acidose lactique à cause d’un sepsis, IR, infarctus)
− Urée souvent > 100mg/dL
− Rechercher cause ayant précipité l’état d’hyperosmolarité : hémoculture, radiographie, troponines…

Question 91

Quels sont les traitements de l’état hyperosmolaire?

Answer 91

Remplacement liquidien, remplacement des électrolytes, insulinothérapie

Question 92

Qu’est-ce que la période lune de miel dans le diabète de type 1 ?

Answer 92

Au début du DB1, de nombreux patients récupèrent une partie de la fonction des cellules pancréatiques β et peuvent temporairement ne nécessiter que de faibles doses d’insuline exogène pour compléter leur propre sécrétion d’insuline endogène.

✔ Toutefois, dans les 8 sem à 2 ans, la plupart présentent une fonction β pancréatique absente ou négligeable. À ce stade, ces patients doivent passer à un régime d’insuline plus flexible avec une combinaison d’insulines à action rapide ou d’insuline régulière avec de l’insuline à action intermédiaire ou à action prolongée..

Question 93

Vrai ou faux? Une combinaison d’insulines à action rapide et d’insulines à action prolongée permet un remplacement plus physiologique de l’insuline.

Answer 93

Vrai

Question 94

Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie qui résultent de la stimulation du SNA?

Answer 94

Sympathique

− Tachycardie
− Palpitations
− Diaphorèse
− Tremblements

Parasympathique

− Nausée
− Faim

Question 95

Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie qui résultent de la neuroglycopénie?

Answer 95

Glucose < 2,8 mmol/L

− Irritabilité
− Confusion
− Fatigue
− Céphalée
− Difficulté à parler

Glucose < 1,7 mmol/L

− Perte de conscience
− «Seizure»

Question 96

Qui suis-je? Quantité insuffisante de glucose pour le fonctionnement normal du système nerveux central

Answer 96

Neuroglycopénie

Question 97

Comment réagit le SNA face à des hypoglycémies à répétition?

Answer 97

Adaptation → symptômes du SNA ne surviennent plus avant des niveaux très bas de glucose = les premiers symptômes sont souvent ceux de la neuroglycopénie.
- Cette condition d’insensibilité à l’hypoglycémie résulte d’une incapacité du sympathique à répondre à l’hypoglycémie.
- L’adaptation du SNC à l’hypoglycémie récurrente est due à des changements dans le transport ou le métabolisme du glucose. Cette adaptation peut être renversée en gardant les taux de glucose élevés pendant plusieurs semaines.

Question 98

Que doit-on mentionner lorsqu’on prescrit des bêta bloqueurs à des patients diabétiques ?

Answer 98

Surveiller la glycémie, car mis à part la diaphorèse, les symptômes sympathiques de l’hypoglycémie sont masqués par les β-bloqueurs.

Question 99

Quelles sont les hormones de contre-régulation dans l’hypoglycémie et leur mécanisme associé?

Answer 99

Question 100

Quel est l’impact de l’hypoglycémie sur le foie, le pancréas et les surrénales?

Answer 100

Question 101

Comment agit le cortisol en hypoglycémie?

Answer 101

ACTH libérée en association avec la stimulation du sympathique par la neuroglycopénie = ↑ des niveaux de cortisol plasmatique → facilite la lipolyse et active ++ le catabolisme des protéines et la conversion des AA en glucose par le foie et les reins.

Question 102

Quel est l’effet des catécholamines sur la glycémie?

Answer 102

Inhibent sécrétion d’insuline par récepteurs α2-adrénergiques, stimulent la sécrétion de glucagon par récepteurs β2-adrénergiques
DONC: catécholamines sont à l’origine d’une ↑ du glucose par la glycogénolyse (et la gluconéogénèse) hépatique et induisent des symptômes sympathiques qui vont avertir le patient qu’il fait une crise d’hypoglycémie.

Question 103

Quels sont les problèmes de contre-régulation dans le diabète?

Answer 103

● Les problèmes de contre-régulation qui résultent de l’hypoglycémie incluent une réponse inadéquate du glucagon et des réponses sympatho-adrénergiques déficientes.
● Les patients avec un DB > 5 ans perdent leur réponse du glucagon face à l’hypoglycémie → deviennent bcp + vulnérables face à une ↓ de glucose.
● Lorsque la réponse du glucose est perdue, la réponse sympathique prend encore plus d’importance.
- Malheureusement, le vieillissement, les neuropathies autonomique et l’insensibilité à l’hypoglycémie causée par des niveaux faibles de glucose récurrents ↓ les réponses adrénergiques.