APP 5 - Grossesse Flashcards
Qui suis-je? Facteur qui peut causer des anomalies de forme ou de fonction (anomalies congénitales) chez un fœtus exposé.
Tératogène
De quoi dépend la capacité tératogénique?
- Susceptibilité du fœtus : bagage génétique du fœtus (et de la mère) et différentes composantes de l’environnement
- Dosage
- Nature de l’agent tératogène
- Moment de la prise du tératogène
Quand se situe le moment le plus vulnérable pour les tératogènes?
Entre le 17 et 56e j post conception ou environ 4 à 10 semaines selon l’âge gestationnel, pendant la période d’organogenèse.
● Moment d’exposition détermine le ou les systèmes affectés.
● La plupart ne réalisent pas qu’elles sont enceintes ad ce que cette période critique de dvlpmt soit bien avancée.
À l’exception du cerveau et des gonades, l’exposition à un tératogène après le 4e mois de grossesse entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation. Pourquoi?
4e mois de grossesse ad fin de gestation, développement embryonnaire consiste principalement = ↑ de la taille des organes.
Quelle est l’incidence du syndrome alcoolo-foetal?
ad 0,2%, tandis que 0,4% des NN présentent des caractéristiques moins graves de la maladie.
Quel est l’effet de l’alcool sur le foetus ?
● Anomalies faciales
o Microcéphalie
o Petites fentes palpébrales
o Sillon sous-nasal discret
o Lèvre supérieure amincie
o Aplatissement de la région maxillaire
● Retard de croissance
● Retard mental, troubles de comportement
● Malformations majeures : cardiaques, rénales
Quel est l’effet du tabagisme maternel sur le foetus ?
Interfère avec la croissance prénatale, y compris le poids à la naissance, longueur à naissance et circonférence de la tête.
Effets tératogènes sont liés à l’étendue de l’exposition maternelle au tabac et causent un risque accru d’avortement spontané, de mort fœtale, de décès néonatal et de prématurité.
Femmes enceintes devraient être ++ encouragées à éviter de fumer (ou fumée secondaire)
Nommez 3 médicaments tératogènes
- Anticonvulsivant (dont carbamazébine)
- Immunosuppresseurs, dont méthotrexate
- Anticoagulant (coumadin, héparine)
- Accutane
- Thalidomid
Qu’est-ce que l’endométriose?
Affection bénigne dans laquelle les glandes et le stroma endométriaux sont présents à l’extérieur de l’utérus.
Pourquoi l’endométriose est si importante en gynéco?
À cause de sa fréquence, de la détresse symptomatologie, de l’association avec l’infertilité, et du potentiel d’invasion des systèmes d’organes adjacents, tels que les voies GI et urinaires.
Quelle est la triade caractéristique de symptômes associés à l’endométriose ?
● Dysménorrhée
● Dyspareunie
● Dyschésie (difficulté à évacuer les selles)
À quoi est due la dysménorrhée en endométriose ?
Dlr varie selon le temps depuis l’apparition de la maladie. En phase précoce, souvent dlrs pelviennes cycliques, qui commencent 1-2 j pré menstruations et se résout à la fin des menstruations. Cette dysménorrhée secondaire est probablement reliée au swelling prémenstruel et à l’extravasation du sang et des débris menstruels, ce qui induit une réaction inflammatoire intense médiée par les prostaglandines et les cytokines dans le tissu environnant. Les implants d’endométriose plus profonds, surtout ceux dans l’espace rétropéritonéal, sont associées avec plus de douleurs que les lésions superficielles. Avec le temps, la douleur devient plus chronique, avec des exacerbations au moment des menstruations.
Vrai ou faux? Il y a une relation claire entre le stade de l’endométriose et la fréquence et la gravité des symptômes de la douleur.
Faux
À quoi est due la dyspareunie en endométriose?
Généralement associée à une pénétration profonde pendant le sexe et survient principalement lorsque le cul-de-sac, les ligaments utéro-sacrés et des parties du fornix vaginal postérieur sont impliqués. La dyspareunie lors des relations sexuelles profondes peut également résulter d’une immobilité utérine causée par des cicatrices internes importantes causées par l’endométriose. Les endométriomes dans ces circonstances peuvent être +++ sensibles à la palpation.
Comment l’endométriose affecte le spotting et les menstruations?
Spotting pré et postmenstruels = symptôme caractéristique de l’endométriose. Les menstruations abondantes sont rares, la quantité de flux diminuant généralement avec l’endométriose. Si la capsule ovarienne est impliquée dans l’endométriose, des dlrs ovulatoires et saignements vaginaux au milieu du cycle se produisent souvent.
Quel est le lien entre l’endométriose et l’infertilité?
L’association entre l’endométriose légère à modérée et l’infertilité n’est pas claire. Lorsque les stades plus avancés de l’endométriose déforment les structures pelviennes, le rôle de l’endométriose dans l’infertilité est plus prévisible.
Quels sont les signes d’endométriose?
Grande variété de signes, allant de la présence d’un petit nodule extrêmement sensible dans le cul-de-sac ou sur les ligaments utéro-sacrés à une énorme masse abdominale kystique relativement non sensible. Parfois, une petite tache tendre ressemblant à un mûrier peut être observée dans le cul-de-sac postérieur du vagin. De manière caractéristique, une masse annexielle tendre et fixe est appréciée à l’examen bimanuel. L’utérus est fixe et rétroverti chez bcp de femmes atteintes d’endométriose. Parfois, aucun signe à l’examen physique.
Qu’est-ce que la théorie de la menstruation rétrograde de Sampson pour expliquer l’endométriose?
Propose que les fragments d’endomètre soient transportés à travers les trompes de Fallope au moment de l’implantation menstruelle et se développent dans divers sites intra-abdo. Le tissu endométrial, qui est normalement desquamé au moment de la menstruation, est viable et capable de croissance in vivo ou in vitro. Pour expliquer quelques rares exemples d’endométriose dans des sites distants, tels que le poumon, le front ou l’aisselle, il faut supposer une propagation hématogène.
Qu’est-ce que la théorie de la métaplasie müllérienne de Meyer pour expliquer l’endométriose?
L’endométriose résulterait de la transformation métaplasique du mésothélium péritonéal en endomètre sous l’influence de certains stimuli généralement non identifiés.
Qu’est-ce que la théorie de la propagation lymphatique de Halban pour expliquer l’endométriose?
Suggère que les tissus endométriaux sont absorbés par les lymphatiques drainant l’utérus et sont transportés vers les différents sites pelviens où le tissu se développe de manière ectopique. Du tissu endométrial a été trouvé dans les lymphatiques pelviens chez ad 20 % des endométrioses
Quels sont les sites les plus fréquents d’atteinte endométriostique?
● Ovaires (⅔ des femmes)
● Ligament large
● Surface péritonéales du cul-de-sac de Douglas (incluant les ligaments utérosacraux et le cervix postérieur)
● Septum rectovaginal
Assez fréquemment, le colon recto-sigmoïde, l’appendice et le repli vésico-utérin du péritoine sont atteints. Occasionnellement, retrouvées dans les cicatrices laparo, svnt post-césarienne ou post-myomectomie quand cavité endométriale a été pénétrée. Tissu endométrial probablement ensemencé dans l’incision chx
Vrai ou faux? Les valeurs normales pour la plupart des marqueurs biochimiques de la femme enceinte diffèrent grandement de celles chez la femme non-enceinte
Vrai
Quels sont les changements anatomiques a/n cardiovasculaires durant la grossesse?
● Avec l’élargissement utérin et l’élévation diaphragmatique, le coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut.
● À cause de ces chgmts, le battement apical se déplace latéralement.
● Dans l’ensemble, la taille du cœur ↑ d’environ 12% = ↑ de la masse myocardique et du volume intracardiaque (environ 80 mL).
● Les chgmts vasculaires comprennent l’hypertrophie du muscle lisse et une ↓ de la teneur en collagène.
EN GROS: ↓ TA, ↑ FC, ↑ VES et ↑ DC
Qu’est-ce que l’anémie physiologique de la grossesse?
↑ disproportionnée du volume plasmatique p/r au volume des GR entraîne une hémodilution avec ↓ de la lecture de l’HT
Néanmoins, si les réserves de fer sont adéquates, l’hématocrite a tendance à ↑ du 2e au 3e trimestre.
Qu’est-ce qui cause l’augmentation du volume sanguin de la femme enceinte d’environ 40% au-dessus des niveaux non gravides?
→ Rétention Na et H2O pendant la grossesse représente ↑ de l’eau corporelle tot de 6-8L, dont 2/3 sont situés dans l’espace extravasc
Volume plasmatique ↑ à la 6e sem et atteint plateau à 32-34
→ Masse de GR commence à ↑ au début du 2e trimestre et continue d’ ↑ durant grossesse. Au moment de l’accouchement, il est 20-35% au-dessus des niveaux non gravides.
Comment évolue le débit cardiaque au fil de la grossesse?
DC ↑ à la 10e sem, s’élevant à 40% au-dessus des niveaux non gravides de la 20-24 sem, après quoi il y a peu de chgmt.
- L’↑ du DC, qui atteint un pic alors que le volume sanguin continue d’↑, reflète principalement une ↑ du volume systolique (25-30%) et, dans une moindre mesure, de la FC
- L’↑ du DC après 20 sem dépend essentiellement de l’↑ de FC
- Le DC max est associé à une ↑ de 24% du volume systolique et à une ↑ de 15% de la FC
Comment change la réponse cardiovasculaire à l’exercice lors de la grossesse?
− Pour un niveau d’exercice donné, consommation d’O2 est plus élevée enceinte
− Le DC pour tout niveau d’exercice ↑ pendant la grossesse
− Le DC max est atteint à des niveaux d’exercice plus bas
Cela suggère que les réserves cardiaques maternelles peuvent être plus faibles pendant la grossesse et que le sang peut être shunté de l’utérus pendant ou après l’exercice.
Vrai ou faux? La grossesse fait diminuer les pressions veineuses centrales.
Faux
Modifie juste la TA
Quel est l’impact de la grossesse sur la TA ?
TAS ↓ légèrement pendant la grossesse, alors que TAD ↓ plus nettement
→ Ces chgmts reflètent le DC ↑ et la RVS ↓
→ Cette ↓ commence au 1er trimestre, atteint son nadir mi-grossesse et revient vers la normale à terme. (Vers fin de la grossesse, le tonus vasoconstricteur ↑, ainsi que la TA)
TA varie en fonction de la posture. À la fin de la grossesse, TA = + élevée lorsque la femme gravide est assise p/r à couchée sur le dos
Qu’est-ce qu’un syndrome d’hypotension en position supine?
Au fil de la grossesse, l’utérus en expansion déplace et comprime veines iliaques et VCI (et l’aorte), avec des effets marqués.
− Position couchée ↑ compression veineuse = ↓ retour veineux et ↓ DC
Chez la plupart des femmes gravides, une ↑ compensatoire de la RVS minimise la ↓ de TA. Chez 10%, ↓ significative de TA arrive = syndrome d’hypoTA en position supine.
→ HypoTA s’accompagne de nausée, étourdissement et même syncope.
→ Bradycardie svnt associée au syndrome (pas de tachycardie baroréflexive normale)
→ Soulagé en changeant de position vers côté G
La compression veineuse par l’utérus gravide dans la position couchée élève la pression dans les veines qui drainent les jambes et les organes pelviens. Quels sont les symptômes associés?
- Exacerbe varices dans les jambes et la vulve
- Provoque des hémorroïdes
- Entraine OMI: ↑ de la pression dans les veines = ↑ de pression hydrostatique ET hypoalbuminée associée à la grossesse = altération de la pression osmotique colloïdale, ce qui favorise transfert de liquide de l’espace intravasc vers l’extracell
- Réduit le débit sanguin dans les veines inférieures → prédispose à thrombose.
Pourquoi dit-on à la femme enceinte de se coucher sur le côté gauche?
Aorte moins compressible que VCI
Qu’est-ce que l’effet Poséiro?
En fin de grossesse, l’utérus peut comprimer partiellement l’aorte et ses branches. Ceci peut être accentuée pendant une contraction utérine et peut être une cause de détresse fœtale lorsqu’un patient est en décubitus dorsal (phénomène a été appelé l’effet Poséiro)
Suspecter lorsque pouls fémoral non palpable.
Le flux sanguin vers la plupart des régions du corps augmente et atteint un plateau relativement tôt au cours de la grossesse. Quelles sont les 4 régions qui font exception à cette règle?
Utérus, reins, seins et peau, dans chacun desquels le flux sanguin ↑ avec l’âge gestationnel.
L’engorgement des seins commence ____ dans la gestation, le flux sanguin mammaire augmentant de ____ fois.
Commence tôt, augmente de 2-3 fois
Pourquoi le flux sanguin augmente a/n des reins et de la peau lors de la grossesse?
À des fins d’élimination:
Rein permet d’éliminer les déchets
▪ Au début de la grossesse, le débit sanguin rénal ↑ ad environ 30% au-dessus des niveaux non gravides et demeure inchangé à mesure que la grossesse avance.
▪ Ce changement explique l’↑ de la clairance de la créat et la ↓ du taux sérique de créatinine.
.
Peau permet d’éliminer la chaleur: flux sanguin cutané ↑ légèrement au cours du 3e trimestre, atteignant 12% du DC
Comment évolue le débit sanguin utérin lors de la grossesse?
Passe d’environ 100 mL/min à l’état non-gestationnel (2% du DC) à environ 1200 mL / min (17% du DC) à terme.
Le flux sanguin utérin, et donc le transfert de gaz et d’éléments nutritifs au fœtus, est vulnérable.
▪ Lorsque DC maternel ↓, le flux sanguin vers le cerveau, les reins et le cœur est soutenu par une redistribution du DC, qui éloigne le sang de la circulation utéroplacentaire. De même, les chgmts dans la pression de perfusion peuvent entraîner ↓ du débit sanguin utérin.
▪ Pcq les vaisseaux utérins sont dilatés au max pendant la grossesse, peu d’autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin.
Qu’est-ce qui contrôle les changements cardiovasculaires durant la grossesse?
↑ des hormones stéroïdes circulantes + ↑ de la production d’aldostérone et de vasodilatateurs comme prostaglandines, ANP, NO et probablement d’autres, réduisent le tonus artériel et ↑ la capacitance veineuse. Ces chgmts, associés au développement de shunts artério-veineux, semblent responsables de l’↑ du volume sanguin et de la circulation hyperdynamique de la grossesse (haut débit, faible résistance).
Quels sont les changements a/n de la mécanique de la respiration en grossesse ?
Alors que la grossesse progresse, l’utérus grandissant élève la position de repos du diaphragme = ↓ de la pression intrathoracique négative et ↓ du volume pulmonaire au repos, c-à-d une ↓ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
L’agrandissement de l’utérus ne cause aucune altération du mvmt des muscles diaphragmatique ou thoraciques. Par conséquent, la capacité vitale (CV) reste inchangée.
Comment évolue la consommation d’oxygène durant la grossesse?
Consommation d’O2 corporel ↑ de 15-20%.1/2 de cette ↑ est expliquée par l’utérus et son contenu, le reste est lié à l’↑ du travail rénal et cardiaque maternel.
En général, une ↑ de la consommation d’O2 s’accompagne de réponses cardiorespiratoires qui facilitent la livraison d’O2 (par ↑ du DC et de la ventilation alvéolaire).
- Pendant la grossesse, les ↑ du DC et de la ventilation alvéolaire sont supérieures à celles requises pour répondre à la consommation accrue d’O2.
o Par conséquent, malgré l’↑ de la consommation totale d’O2, la différence d’O2 artérioveineuse et la PCO2 artérielle ↓. La chute de PCO2 (à 27-32 mm Hg) = hyperventilation et une alcalose respi
Quels sont les changements a/n de la ventilation de la mère durant la grossesse?
↑ de ventilation minute reflète une ↑ d’environ 40% du volume courant à terme; la FR ne change pas pendant la grossesse.
Pendant l’exercice, ↑ de 38% de la ventilation minute et ↑ de 15% de la consommation d’O2 au-dessus des niveaux comparables pour les sujets post-partum.
En gros, à la fois au repos et à l’exercice, la ventilation minute et, dans une moindre mesure, la consommation d’O2 sont ↑ pendant la grossesse. L’effet stimulant respiratoire de la progestérone est probablement responsable de l’↑ disproportionnée de la ventilation minute p/e à la consommation d’O2
Qu’arrive-t-il à la résistance aérienne (des voies respiratoires) durant la grossesse?
inchangée ou diminuée
Comment la grossesse affecte le métabolisme des GR?
Masse de GR ↑ d’environ 33%, ou d’environ 450 ml d’érythrocytes pour la femme enceinte moyenne. L’↑ est plus grande avec la supplémentation en fer.
Comment la grossesse affecte le métabolisme du fer?
↑ de l’érythropoïèse de la grossesse ↑ utilisation du fer, qui peut atteindre 6-7 mg/j dans la 2e moitié de la grossesse. Bcp de femmes commencent une grossesse dans un état déficient en fer = vulnérables à l’anémie ferriprive. Parce que le placenta transporte activement le fer de la mère au fœtus, le fœtus n’est généralement pas anémique même lorsque la mère est sévèrement carencée en fer.
Comment la grossesse affecte le métabolisme des globules blancs ?
- Nb total de leucocytes ↑ au cours de la grossesse normale à partir d’un niveau de pré-grossesse de 4300-4500 / μL à 5000-12 000 / μL au dernier trimestre
- Ad 20 000 et 25 000 / μL peuvent survenir pendant le travail.
- Cause de l’↑ du nb de leucos (surtout polymorphonucléaires) n’a pas été établie.
- Chimiotaxie des polymorphonucléaires peut être altérée pendant la grossesse (défaut associé aux cellules).
- ↓ de l’adhérence des polymorphonucléaires au 3e trimestre.
Comment la grossesse affecte le métabolisme des plaquettes?
↑ de production de plaquettes (thrombocytopoïèse) pendant la grossesse, accompagnée d’une consommation progressive de plaquettes. Cette thrombocytopénie associée à la grossesse, qui semble être causée par une consommation périphérique accrue, se résout avec l’accouchement et n’a aucune signification pathologique.
Les niveaux de prostacycline (PGI2), un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire, et le thromboxane A2, un inducteur de l’agrégation plaquettaire et un vasoconstricteur, augmentent pendant la grossesse.
Quel est l’impact de la grossesse sur les facteurs de coagulation?
- Fibrinogène (facteur I) et facteur VIII ↑ ++, tandis que les facteurs VII, IX, X et XII ↑ dans une moindre mesure.
- L’activité fibrinolytique ↓ pendant la grossesse grâce à un mécanisme mal compris. Les [ ] de plasminogène ↑ de façon concomitante avec le fibrinogène, mais il y a tjs un effet procoagulant net de la grossesse.
- La coagulation et les systèmes fibrinolytiques subissent des altérations majeures au cours de la grossesse.
Quel est l’impact de la grossesse sur le métabolisme du glucose?
Pendant la grossesse, la réponse de l’insuline à la stimulation au glucose ↑. À la 10e semaine, les [ ] d’insuline en période de jeûne ↑ alors que le glucose sera ↓ p/r à un état non gravide. La synthèse de glycogène et le stockage par le foie ↑ et la gluconéogenèse est ↓ = phase anabolique en début de grossesse.
Par la suite, la résistance à l’insuline émerge et il y a donc une moins grande ↓ du glucose en présence de l’insuline. Les niveaux de glucose en post-prandial ↑, bien que ceux pendant le jeûne demeurent ↓ (comme en début de grossesse).
Chez le foetus, à quoi sert le ventricule droit?
Contribue à 65% du DC combiné, pompe le sang principalement par l’artère pulmonaire, le canal artériel et l’aorte descendante. Seule une petite fraction du sang sortant du VD circule dans circulation pulmonaire.
Chez le foetus, à quoi sert le ventricule gauche?
Fournit du sang principalement aux tissus fournis par l’arc aortique, tel que le cerveau
Qu’est-ce qui différentie la circulation foetale de la circulation adulte?
Circulation fœtale = circuit parallèle caractérisé par des canaux (canal veineux, foramen oval et canal artériel) et un flux préférentiel, qui optimisent la distribution du sang plus oxygéné vers le haut du corps et le cerveau, alors que du sang moins oxygéné vascularise le bas du corps. Un très faible débit sanguin se rend aux poumons non fonctionnels.
Comment dépister le diabète gestationnel?
Méthode en 2 étapes
1. Dépistage universel du DG entre 24-28 sem avec test de provocation orale au glucose (OGCT) de 50 g sur 1 h, administré sans tenir compte de la prise orale de glucose la plus récente. Ce timing reconnaît la nature progressive de la résistance à l’insuline pendant la grossesse en raison de l’↑ hormones telles que le lactogène placentaire humain, et le test identifiera la plupart des femmes atteintes de DG tout en permettant plusieurs semaines de tx pour ↓ les conséquences indésirables.
2. Test de tolérance au glucose oral (OGTT) dx de 3 h de 100 g si le test de dépistage est anormal. Cela implique de vérifier la glycémie à jeun du patient après une nuit de jeûne, de faire consommer au patient une boisson de glucose de 100 g et de vérifier sa glycémie q h pendant 3 h. S’il y a 2 valeurs anormales ou + → dx de DG. Si la glycémie plasmatique de dépistage sur 1 h (50 g de glucose oral) dépasse 200 mg/dL, un HGPO n’est pas nécessaire et peut dangereusement élever les valeurs de glycémie.
Nommez 3 facteurs de risque pour le dépistage sélectif du diabète gestationnel
- ATCD familiaux de diabète
- Naissance antérieure d’un BB macrosomique, malformé ou mort-né
- HTA
- Glycosurie
- Âge maternel de 30 ans ou +
- Antécédent de diabète gestationnel
- Atcd de maladie des ovaires polykystiques
- Obésité
Si un dépistage au 1er trimestre est effectué et s’avère négatif, il doit être répété entre 24-28 sem
Que faire lorsqu’une femme enceinte a des signes et symptômes manifestes de diabète ?
Glycémie à jeun, ensuite épreuves dx
Les valeurs de glucose supérieures à ____ mg/dL sur un OGCT (dépistage) sont considérées comme anormales et ont une sensibilité de ____ % dans la détection du DG.
130-140 mg/dL
80-90%
Comment sont classifiés les désordres hypertensifs gestationnels ?
− Pré-éclampsie / Éclampsie
− HTA chronique
− HTA chronique surimposée d’une pré-éclampsie
− HTA gestationnelle
Le diagnostic d’hypertension doit être réservé aux femmes enceintes présentant ____?
− TAS >140 mm de Hg et/ou
− TAD > 90 mm de Hg
Comment est fait la fécondation in vitro?
- Analogue de GnRH administré pour prévenir la libération prématurée de LH. Communément commencé au milieu de la phase lutéale ou est chevauché avec un contraceptif oral.
- Après suppression ovarienne (avec GnRH-a), ovaires sont stimulés avec FSH ou hMG, ou les 2, au 2-3e j du prochain cycle. Taille folliculaire évaluée par écho transvaginale
- Injection d’hCG est administrée selon la taille folliculaire et les niveaux d’œstradiol pour induire la reprise de la méiose et l’achèvement de maturation des ovocytes.
- 35h post injection d’hCG, plusieurs ovocytes sont aspirés sous guidage par écho transvaginale.
- Après une certaine période de maturation in vitro, des spermatozoïdes lavés sont ajoutés ou un seul spermatozoïde est injecté (ICSI) dans chaque ovocyte.
- Fécondation identifiée 14-18h post insémination par visualisation de 2 pronoyaux.
- Conceptus est ensuite transféré à la cavité utérine 2-4j post prélèvement des ovocytes (transfert précoce) ou à 5-6 j (stade blastocyste) à l’aide d’un minuscule cathéter
Les embryons excédentaires non transférés au moment du tx de FIV peuvent être congelés, stockés et transférés dans un cycle menstruel ultérieur. Comme les méthodes de congélation / décongélation se sont améliorées, bcp de programmes ne transfèrent pas les embryons frais dans des cycles hautement stimulés lorsque la récupération des œufs se produit. Cette méthode « freeze-all » peut permettre la réalisation d’études préimplantatoires. Les embryons sélectionnés sont ensuite décongelés et transférés dans plus de cycles physiologiques.
Quelles sont les caractéristiques de la progestérone?
Jusqu’à la 6-7e sem, la progestérone est sécrétée par le corps jaune. Par la suite, elle est sécrétée par le placenta. Pour ce faire, le placenta utilisera le cholestérol d’origine maternelle.
Note : Le fœtus inactive la progestérone en le transformant en corticostéroïde ou en métabolites inactifs. Ces derniers sont alors réutilisés par le placenta pour synthétiser de la progestérone.
Quelles sont les caractéristiques de l’oestrogène durant la grossesse?
Le fœtus et le placenta sont impliqués dans la biosynthèse de l’estrone, de l’estradiol et de l’estriol.
Placenta : Cholestérol → Pregnenolone
Surrénale fœtale (surtout) : Pregnenolone → DHEA-S
Placenta : DHEA-S → Estrone et estradiol
Placenta : DHEAS→16αOH-DHEAS sulfatase→ 16αOH-DHEA→→Estriol VOIR FIGURE 5-2.
Comment diagnostiquer la pré-éclampsie?
1) HTA (alors que les mesures précédentes étaient normales)
2) Protéinurie (≥ 0,3 g en 24h ou ratio protéine/créatinine ≥ 0,3, corrélé avec ≥ 1+ au bâtonnet) et/ou autres signes de dysfonction organique :
● Thrombocytopénie ou CIVD
● ↑ transaminases ou autre signe de souffrance hépatique
● Symptômes du SNC
● Créat ↑ ou en augmentation
● Œdème pulmonaire
Quels nutriments passent la barrière placentaire?
IMPORTANT
Quelles sont les 3 structures du placenta ?
- Villosités chorioniques, qui sont bordées extérieurement par une couche de syncytiotrophoblastes, et contiennent les extrémités des vaisseaux sanguins ombilicaux dans leur centre.
- L’espace intervilleux, dans lequel le sang maternel coule des extrémités ouvertes des artères spiralées.
- Décidue basale (portion de l’endomètre recouvrant le pôle embryonnaire)
Expliquez la circulation foetale
- Veine ombilicale pénètre dans le système porte.
- Une partie de ce sang passe par la veine porte hépatique pour se rendre à la microcirculation hépatique, où l’O2 est extrait, puis il se rend à la VCI par les veines hépatiques.
- Par contre, la majorité du sang provenant de la veine ombilicale contourne la vascularisation hépatique par le canal veineux, qui pénètre directement dans la VCI (La VCI reçoit donc le sang des veines hépatiques, du canal veineux et du bas du corps (par un retour veineux insaturé (25%).)
- Ainsi, le sang atteignant l’OD par la VCI a une sat en O2 d’environ 70% (ce qui représente le sang le plus oxygéné du cœur).
- Environ 1/3 du sang entrant dans l’OD va à l’OG via foramen ovale. Ce sang passant est alors mélangé au sang pauvre en O2 de l’OG provenant des pms.
- De l’OG, le sang circule dans le VG vers l’aorte ascendante. L’aorte ascendant transporte le sang le plus fortement saturé sortant du cœur (65%).
- D’ici, 9% → coronaires, 62% → carotides et les subclavières vers la partie supérieure du corps et le cerveau. Les 29% → aorte descendante.
- Le reste (2/3) du sang bien oxygéné de la VCI (70%) entrant dans l’OD va se mélanger au sang moins oxygéné (25%) de la VCS pour se rendre au VD (sat de 55%). Le sang sort ensuite du VD vers tronc pulmonaire.
- 88% du débit du VD contourne les pms en circulant à travers le canal artériel ad l’aorte descendante.
