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2316 - Affections neurologiques > Maladies neurodégénératives-Syndrome parkinsoniens > Flashcards

Maladies neurodégénératives-Syndrome parkinsoniens Flashcards

1
Q

les noyaux gris centraux (NGC) font partie de quel système

A

système extra-pyramidal, sous cortical

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Q

par quoi sont constitutés les NGC

A

par des noyaux pairs, interconnectés au niveau télencéphalique et diencéphalique

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Q

dans quoi sont impliqués les NGC

A
  • contrôle moteur
  • cognition
  • émotions
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Q

quel est le rôle du NGC au niveau du contrôle moteur

A
  • régulation des patrons moteurs automatiques (activent les voies nécessaires et inhibent mouvement antagoniste et superflu)
  • initiation du mouvement
  • apprentissage moteur
  • transmission de l’info du schéma moteur cortical
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Q

quelle est la définition de la maladie de Parkinson

A

maladie dégénérative des noyaux gris centraux

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6
Q

quels sont les 4 signes cardinaux de la MP

A

T: Tremblement
R: rigidité
A: akinésie, bradykinésie
P: instabilité posturale

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7
Q

est-ce que la MP touche davantage les hommes ou les femmes

A

hommes

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8
Q

quel est l’âge moyen de l’apparition de la MP

A

66 ans

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9
Q

vrai ou faux? la prévalence de la MP augmente avec l’âge

A

vrai

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10
Q

quelle est l’étiologie de la MP

A

inconnue

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11
Q

quelles sont les hypothèses d’étiologie de la MP

A
  • toxique
  • mutation génétique
  • virale, infectieuse
  • auto-immune
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12
Q

quels sont les métiers/conditions plus susceptible de développer la MP à cause de la toxicité

A
  • agriculteurs
  • chimiste
  • toxicomane
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13
Q

est-ce que le tabagisme a une effet protecteur sur la MP

A

oui

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14
Q

quel chromosome serait responsable de la MP

A

chromosome 4

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15
Q

quelle est la pathophysiologie de la MP

A

perte progressive des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire (dépigmentation)

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16
Q

pour que le déficit dopaminergique apparaisse cliniquement, quelle doit être la réduction de dopamine

A

70-80%

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17
Q

qu’est-ce qui apparait aussi au niveau de la substance noire avec la MP

A

des corps de Lewy (inclusions neuronales de protéines a-synucléine)

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18
Q

quelle est la seule façon de confirmer véritablement le diagnostic de la MP

A

post-mortem

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19
Q

En réalité et cliniquement, comment le diagnostic de la MP est établi

A

par les critères cliniques

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20
Q

quels sont les critères cliniques

A
  • signes cardinaux TRAP

- évolution progressive

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21
Q

quel test diagnostic est-il possible de faire pour le diagnostic de la MP

A
  • IRM fonctionnelle

- PET scan

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22
Q

quel est le critère anatomique pour le diagnostic de la MP

A

réduction de la substance noire et corps de Lewy

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23
Q

quel est le critère biochimique pour le diagnostic de la MP

A

diminution de dopamine

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24
Q

Pour faire le diagnostic clinique de la MP, il faut la présence de triade. Quels sont les 3 éléments

A
  • Bradykinésie
  • 1 symptomes parmi les suivants: rigidité, tremblement de repos, instabilité posturale
  • Absence de drapeau rouge: apparition symptômes symétrique, chute dans la première année, non réponse à la levodopa
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25
Q

pour indiquer la présence d’un parkinsonisme, combien doit-il y avoir de signes cardinaux

A

au moins 2

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26
Q

est-ce que le tremblement de repos est toujours présent chez les patients avec la MP

A

non

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27
Q

est-ce que le tremblement est au repos ou au mouvement

A

au repos

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28
Q

comment appelle-t-on le mouvement que les patients font au niveau de leur main

A
  • mouvement d’émiettement (pill rolling)

- rouleur de cigarette

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29
Q

à quel endroit retrouve-t-on le tremblement

A

aux extrémités (mains, lèvres, pieds et mâchoire)

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30
Q

à quel moment le tremblement peut disparaitre ou diminuer

A
  • au mouvement

- lors du sommeil

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31
Q

par quoi le tremblement est modifié

A
  • émotions

- calcul mental

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32
Q

à quel moment observe-t-on un tremblement postural

A

lors du maintien d’une position contre gravité

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33
Q

à quel moment observe-t-on un tremblement d’intention

A

lors de mouvement avec ou sans cible

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34
Q

qu’est-ce que le tremblement essentiel

A

c’est une maladie héréditaire avec un tremblement postural et d’intention

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35
Q

quelles sont les 4 variantes du tremblement essentiel

A
  • à l’écriture
  • de la voix
  • du menton et tête
  • orthostatique primaire
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36
Q

vrai ou faux? le tremblement essentiel est la cause la plus fréquente de tremblement

A

vrai

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37
Q

quels sont les 2 pics d’incidence pour le tremblement essentiel

A
  • avant 20 ans

- après 50 ans

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38
Q

quels sont les hypothèses d’étiologie pour le tremblement essentiel

A
  • Mutation sur le chromosome 3

- diminution de récepteurs Gaba dans le cervelet

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39
Q

dans le tremblement essentiel, quelles parties du corps sont les plus atteintes

A
  • MS
  • mains
  • mâchoire
  • tête
  • cordes vocales
  • rarement le tronc
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40
Q

dans le tremblement essentiel, est-ce que l’atteinte est unilatérale ou bilatérale

A

peut débuter unilatérale mais devient bilat en 1-2 ans

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41
Q

est-il possible de prendre des médicaments pour diminuer le tremblement essentiel

A

oui

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42
Q

vrai ou faux? boire de l’alcool permet de diminuer le tremblement essentiel

A

vrai

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43
Q

qu’est-ce que la rigidité

A

augmentation de la résistance au mouvement passif dans toute l’amplitude dans les agonistes et les antagonistes

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44
Q

vrai ou faux? avec la rigidité, on note une diminution de l’activité des motoneurones alpha et gamma

A

faux. une augmentation de l’activité

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45
Q

comment sont les réflexes ostéo tendineux

A

normaux ou vifs

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46
Q

est-ce que la rigidité est augmentée ou diminuée lors des mouvements volontaires

A

augmentée

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47
Q

quelle posture anormale peut provoquer la rigidité

A

une posture anormale en flexion du cou, du tronc, des coudes et des genoux

48
Q

Qu’est-ce que l’akinésie

A

Incapacité à initier le mouvement, à changer de direction ou arrêter en cours d’exécution d’un acte volontaire

49
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie

A

Lenteur du mouvement

50
Q

Qu’est-ce que l’hypokinésie

A

Réduction de l’amplitude du mouvement

51
Q

Qu’est-ce que le freezing

A

Délai ou incapacité temporaire à faire un mouvement

52
Q

Vrai ou faux? l’akinésie est dépendante de la dopamine

A

Vrai

53
Q

Est-ce que l’akinésie est causée par la rigidité

A

non

54
Q

Par quoi est causée l’akinésie

A

Par le recrutement plus lent et par secousse des unités motrices

55
Q

Vrai ou faux? L’akinésie interfère avec les mouvements automatiques

A

Vrai

56
Q

Qu’est-ce que l’instabilité posturale

A

Perte des rélexes posturaux, de l’habileté de transfert de poids

57
Q

La posture altérée en flexion entraine quoi?

A

La festination à la marche car centre de gravité projetée vers l’avant

58
Q

Est-ce que l’instabilité posturale apparaît dans les premiers stades de la maladie

A

Non. Dans les stades avancés

59
Q

Quel fraction des patients chutent

A

2/3

60
Q

À quoi les chutes sont associées

A
  • freezing
  • hypotension orthostatique
  • diminution de la hauteur des pas
  • bradykinésie
  • posture altérée
  • effet des médicaments
  • incontinence urinaire
61
Q

À quel moment les chutes arrivent-elle le plus souvent

A
  • à l’intérieur
  • lors de changements de direction
  • debout
  • en se penchant
  • en double tâche
62
Q

Quelle est la description de la marche dans la phase précoce

A
  • légère diminution de vitesse
  • diminution du balancement des bras, unilatéral
  • diminution de la rotation du tronc
  • figement occasionnel
63
Q

Quelle est la description de la marche dans la phase avancée

A
  • diminution de la vitesse et amplitude (petits pas)
  • diminution du balancement des bras bilat
  • diminution rotation du tronc
  • diminution de la cadence
  • augmentation de la variabilité de la longueur des pas
  • freezing
  • posture en flexion
64
Q

Avec quelle partie du pied les patients font l’attaque au sol

A

Avec le pied plat ou avec les orteils

65
Q

Vrai ou faux? il y a une augmentation de la poussée en flexion plantaire

A

Faux

66
Q

Qu’arrive-t-il à la marche lors d’une double tâche

A
  • diminution encore plus importante de la longueur des pas

- augmentation de la variabilité des pas

67
Q

À quel moment le freezing est exacerbé

A
  • premiers pas
  • changement de direction
  • passage étroit
  • cadre de porte
  • double tâche
68
Q

Vrai ou faux? les patients avec MP ne souffre pas de douleur

A

Faux. La diminution de dopamine modifie la perception de la douleur

69
Q

Quelle est la douleur primaire

A
  • neuropathique

- akathisie (jambe sans repos)

70
Q

Quelle est la douleur secondaire

A
  • musculosquelettique à cause de la rigidité et altération de la posture
  • dystonie
  • radicullaire
  • constipation
71
Q

Qu’observe-t-on au niveau de la fonction pulmonaire des patients

A
  • diminution de la compliance de la cage thoracique
  • font des phrases plus courtes et parlent moins
  • faiblesse des muscles expiratoires
72
Q

Y a-t-il présence de troubles cognitifs chez les patients avec MP

A

Oui dans 30% des cas

73
Q

Qu’observe-t-on comme trouble cognitif chez les patients avec MP

A
  • Manque de concentration et d’attention
  • Altération perception visuospatiale et discriminative
  • atteinte des fonction exécutives
74
Q

Qu’est-ce que l’épuisement de fin de dose

A

Symptomes réaparaissant avant la dose suivante de médication

75
Q

Qu’est-ce que le ON/OFF

A

Passage d’une mobilité fluide à la bradykinésie ou à l’akinésie

76
Q

Quelles peuvent être les autres complications

A
  • fatigue
  • hypersiallorhée
  • troubles de déglutition
  • dysarthrie
  • troubles visuels
  • troubles du système autonome
  • hypotension orthostatique
  • troubles pulmonaires
  • diminution puissance MI’s
77
Q

quels sont les signes non moteurs précoces

A
  • atteinte odorat
  • trouble sommeil
  • constipation
  • dépression
  • trouble cognitif
78
Q

quels sont les signes non moteurs tardifs

A
  • démence
  • incontinence urinaire
  • dysfonction sexuelle
  • anxiété
  • apathie
  • douleur
79
Q

quelles sont les caractéristiques lors de stade léger (stade 1-2)

A
  • hyposomie
  • trouble sommeil
  • lenteur, rigidité, difficulté à écrire
  • tremblement
  • posture en flexion
  • modification démarche
  • signes unilatéraux
80
Q

quelles sont les caractéristiques lors de stade modéré (stade 3-4)

A
  • fluctuations motrices peuvent apparaître avec phase On et Off
  • figement à la marche
  • trouble équilibre
81
Q

quelles sont les caractéristique lors de stade avancé (stade 5)

A
  • ajout des troubles non-moteurs, des symptomes autonomiques et troubles cognitifs
  • dysarthrie, dysphagie
  • dépression, hallucination, trouble sommeil, troubles cognitifs
  • risque de chute accru
  • confiné au lit
  • pneumonie d’aspiration
  • principale cause de mortalité est pneumonie
82
Q

quels sont les diagnostic différentiel

A
  • syndrome parkinsoniens d’origine iatrogène
  • paralysie supranucléaire progressive
  • maladie d’Huntington
  • atrophie multisystémique: atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, shy-drager, dégénérescence striato-nigrale
  • dégénérescence cortico-basale
83
Q

qu’est-ce que la paralysie supranucléaire progressive (PSP) ou maladie de Steele-Richardson-Olszewski

A

dégénérescence neurofibrillaire au niveau du tronc cérébral, ganglions de la base, cortex cérébral, noyau dentelé du cervelet et noyaux des nerfs crâniens

84
Q

avec le PSP, est-ce que les hommes ou les femmes sont plus atteints

A

hommes

85
Q

avec le PSP, est-ce que l’atteinte est unilatéral ou bilatéral

A

bilatéral

86
Q

quels sont les premiers symptomes de la PSP

A

troubles d’équilibre et chutes

87
Q

quels sont les 4 principaux symptomes du PSP

A

1- opthalmoplégie supranucléaire
2-syndrome extrapyramidal
3- syndrome pseudobulbaire
4- syndrome peudodémentiel

88
Q

quels sont les symptomes extrapyramidaux du PSP

A
  • dystonie axiale
  • signes parkinsoniens
  • rétropulsions
89
Q

quels sont les symptomes pseudobulbaire du PSP

A
  • dysarthrie
  • dysphagie
  • labilité émotive
90
Q

quels sont les symptomes pseudodémentiel du PSP

A
  • démence modérée de type frontal
  • bradypsychie
  • perte d’intérêt
  • troubles des fonctions exécutives
  • manque d’autocritique qui augmente le risque de chute
91
Q

qu’est-ce que la chorée de Huntington

A

maladie dégénérative héréditaire des ganglions de la base et du lobe frontal.

92
Q

quel est le mode de transmission de la chorée de Huntington

A

autosomique dominant

93
Q

avec la chorée de Huntington, à quel endroit retrouve-t-on une atrophie

A

atrophie importante du noyau caudé et globus pallidus externe

94
Q

quel chromosome est atteint dans la chorée de Huntington

A

chromosome 4

95
Q

quel est le pronostic de vie pour les patients atteints de chorée de Huntington

A

15 ans

96
Q

quels sont les principaux symptomes de la maladie d’Huntington

A
  • démence
  • troubles des réactions posturales
  • démarche ataxique, dansante
  • incoordination
  • atteinte des muscles de la mimique
  • atteinte voix, respiration, déglutition
  • difficulté avec initiation et contrôle de mouvement des yeux
97
Q

qu’est-ce que l’atrophie multisystémique

A

pathologie neurodégénérative caractérisée par la combinaison de symptomes parkinsoniens, cérébelleux, pyramidaux et troubles du système autonome

98
Q

quels sont les 3 pathologies qui ont des traits communs

A
  • atrophie olivopontocérébelleuse (OPC)
  • shy-drager (SD)
  • dégénérescence striato-nigrale (DSN)
99
Q

quels sont les symptomes principaux de l’OPC

A
  • parkinsonisme
  • ataxie cérébelleuse
  • démence, anxiété et dépression
  • dysarthrie, dysphagie
  • marche base élargie
100
Q

quel est le mode de transmission de l’OPC

A

héréditaire, autosomale dominant

101
Q

qu’est-ce que le shy-drager?

A

une dysfonction global du système nerveux autonome entrainant HTO, impuissance et dysfonction vésicale

102
Q

quels sont les autres signes du Shy-drager

A
  • signes extrapyramidaux: trouble à la marche, tremblement, dysarthrie
  • posture en tour de Pise
  • Paralysie oculaire
103
Q

vers quel âge les premiers symptomes du Shy-Drager apparaissent

A

60 ans

104
Q

est-ce que le Shy-drager est plus présent chez les hommes ou les femmes?

A

hommes

105
Q

quel est le pronostic de vie du Shy-Drager

A

7-8 ans

106
Q

quels sont les principales caractéristiques de la dégénérescence striato-nigrale

A
  • syndrome parkinsonien sévère
  • chutes comme problème initial
  • dysarthrie, dysphonie sévère
  • respiration bruyante
  • flexion progressive du cou
  • symétrie des symptomes
107
Q

quel est le pronostic de vie des patients avec une dégénérescence striato-nigrale

A

3-8 ans

108
Q

quels sont les principales caractéristiques de la dégénérescence cortico-basale

A
  • tauopathie
  • trouble du mouvement, myoclonies corticales
  • parkinsonisme
  • asymétrie des symptomes
  • dystonies
  • apraxie idéomotrices et idéatoire
109
Q

vers quel âge apparait la dégénérescence cortico-basale

A

vers 60 ans

110
Q

est-ce que les hommes ou les femmes sont plus atteints de dégénérescence cortico-basale

A

autant homme que femme

111
Q

quel est le pronostic vital pour les patients atteints de dégénérescence cortico-basale

A

7-10 ans

112
Q

est-ce que les patients atteints de dégénérescence cortico-basale peuvent avoir de la démence

A

oui plus tardivement

113
Q

quelles sont les structures atteintes dans la dégénérescence cortico-basale

A
  • ganglion de la base
  • cortex préfrontal
  • lobe pariétal
  • corps calleux
114
Q

qu’est-ce que la dyskinésie tardive

A

maladie iatrogénique associée à prise de médicaments qui modifie le métabolisme de dopamine

115
Q

quelles sont les principales caractéristiques de dyskinésie tardive

A
  • mouvement involontaire de la bouche, langue, muscle de la mastication
  • mouvement choréo athétosique tronc et cou
  • symptomes max en pic de dose phase ON
116
Q

quel est le meilleur traitement pour la dyskinésie tardive

A

-la prévention: retarde la prise des agonistes dopaminergiques le plus possible

2316 - Affections neurologiques (18 decks)

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