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Pediatría 1 > Malabsorción. Diarrea crónica. Enfermedad celíaca. Intolerancia a la lactosa > Flashcards

Malabsorción. Diarrea crónica. Enfermedad celíaca. Intolerancia a la lactosa Flashcards

1
Q

Absorción de vitB12

A

Íleon terminal

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2
Q

Absorción sales biliares

A

Íleon terminal

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3
Q

Transportador de glucosa y galactosa

A

SGLT1

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4
Q

Transportador fructosa

A

GLUT5

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5
Q

Alteración de la digestión por enzimas pancreáticas

A

Fibrosis quística

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6
Q

Alteración en transporte de HC, proteínas y lípidos

A

Linfagiectasia intestinal

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7
Q

Alteración en absorción de proteinas

A

Enfermedad de Hartnup

Sdr de Lowe

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8
Q

Alteración en formación de quilomicrones

A

A-beta-lipoproteinemia

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9
Q

Malabsorción de vitaminas liposolubles

A

Asociada a malabsorción de grasas

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10
Q

Malabsorción de vitB12

A
  • Déficit factor intrínseco
  • Gastritis crónica autoinmune
  • Sobrecrecimiento bacteriano
  • Resección ileal
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11
Q

Ferropenia

A

Infección H.pylori

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12
Q

Malabsorción de zinc

A

Acrodermatitis enterohepática

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13
Q

Diarrea crónica

A

> 4semanas

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14
Q

Mecanismos de producción de diarrea

A
  1. Diarrea osmótica: malabsorción HC, lípidos
  2. Diarrea secretora: enterotoxinas, Hsecretoras,ac biliares no reabsorbidos
  3. Diarrea por alteración de la motilidad
    - -Hipermotilidad: SII, hipertiroidismo
    - -Hipomotilidad: scb, encopresis por rebosamiento
  4. Diarrea inflamatoria
    - -infección
    - -EII
    - Gastroenteritis eosinofílica
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15
Q

Diarrea sin repercusión en curva peso/talla

A

Trastorno funcional

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16
Q

Diarrea con repercusión en la curva peso/talla

A

Malabsorción

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17
Q

En anamnesis diarrea crónica

A

Encuesta dietética

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18
Q

Heces nocturnas indican

A

Organicidad

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19
Q

Diarrea con uveítis

A

EII

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20
Q

Eritema nodoso

A

SII

Salmonella

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21
Q

Pelo ralo

A

Malabsorción. Bajo recambio tejidos

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22
Q

Afectación del esmalte

A

Celiaquía

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23
Q

Exploración física en diarrea crónica

A
  1. Valoración por aparatos
  2. Antropometría
  3. Aparato digestivo
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24
Q

Pruebas complementarias en diarrea crónica

A
  1. Sangre:
    - Hemograma con VSG
    - Bq completa con PCR, iones y cinética de hierro
    - Valoración nutricional: albúmina
    - Ig
    - Ac de enfermedad celíaca
  2. Heces
    - Coprocultivo
    - Parásitos en heces
    - Elastasa
    - Van de Kamer
    - Calprotectina
  3. orina: sistemático y urocultivo
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25
Q

Sospecha de EII

A

Calrptectina en heces: inflamación

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26
Q

Causas >frec de diarrea crónica

A 
Enfermedad celíaca
Intolerancia HC
Diarrea crónica inespecífica
Sindrome postenteritis
SCB
RAMS a alimentos no IgE mediadas
EII
FQ!
Enfermedad Hirschprung
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27
Q

Diarrea crónica inespecífica: tipo de trastorno

A

Trastorno gastrointestinal funcional

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28
Q

Concepto de diarrea crónica inespecífica

A

3 o > deposiciones al día
4 semanas
Comienza en lactancia/preescolar

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29
Q

Patogenia Diarrea Crónica inespecífica

A

Inmadurez intestinal que desaparece con el tiempo

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30
Q

Características DCI

A
  • Restos alimentarios enteros
  • Deposiciones varían a lo largo del día
  • Se alternan con episodios de estreñimiento
  • Desaparece a los 2-4 años
  • Mejora con dieta completa
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31
Q

Diagnóstico DCI

A

Clínico: ausencia criterios organicidad
NO REPERCUSIÓN PONDERAL
Tras descartar celiaquía, parásitos

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32
Q

Tratamiento DCI

A

Informar de carácter benigno y autolimitado
Dieta rica en grasas con menos HC simples
Desaparece a los 2-4 años

33
Q

Dx Síndrome post enteritis

A

Descartar otros procesos:

  1. Coprocultivos de parásitos en heces
  2. Malabsorción de HC y grasas
  3. Celiaquía
34
Q

Tx Sdr post-enteritis

A
  1. Retirada de lactosa 4-6 semanas hasta recuperación de daño intestinal
  2. Fórmulas hidrolizadas para facilitar absorción
  3. ATB si se confirma infección con cultivo de heces
35
Q

Dx SCB

A

Test de hidrógeno espirado con lactulosa: pico precoz de H2

36
Q

Tx SCB

A

Metronizadol/amoxicilina-clavulánico

Rifaximina: adultos o niños mayores

37
Q

LPH

A

Lactasa-floricina hidrolasa

38
Q

Vida media de LPH

A

48 horas: corta

39
Q

Intolerancia secundaria transitoria a la lactosa: tx

A

Retirada de lactosa 4-6 semanas con reintroducción progresiva

40
Q

Causas de intolerancia secundaria transitoria a la lactosa

A 
GAE: rotavirus: causa >frec
Enteropatía por alergia a PLV no IgE mediada
Enfermedad celiaca
Giardiasis
EII
41
Q

Síntomas de intolerancia a la lactosa

A 
Diarrea 
Heces ácidas
Meteorismo
Distensión
Dolor abdominal
42
Q

Dx intolerancia a la lactosa

A

Test de hidrógeno espirado con sobrecarga de 2g de lactosa/kg de peso (max 50g)
+ 32.5% H2
Síntomas 54% H2

43
Q

Intolerancia parcial a la lactosa

A

Hipolactasia familiar

44
Q

Manejo intolerancia parcial a la lactosa

A
  • Evitar restricciones absolutas de lácteos: persiste 10% actividad
  • Aportar lácteos ricos en calcio y bajos en lactosa
45
Q

Enfermedad celíaca

A

Enfermedad sistémica
Mediada inmunológicamente por gluten y prolaminas relacioeadas
En individuos genéticamente susceptibles

46
Q

Síndrome celíaco

A
  • Manifestaciones clínicas gluten dependientes
  • Anticuerpos específicos
  • HLA DQ2, DQ8
  • Enteropatía
47
Q

Lesión intestinal de la enfermedad celíaca

A

Atrofia vellositaria: malnutrición

48
Q

FR celiaquía

A
  • Ausencia lactancia materna
  • Ingestión dosis elevada de gluten
  • Introducción temprana cereales
  • Infecciones intestinales
49
Q

Régimen estricto sin gluten en enf celiaca

A

Desaparición de:

  • síntomas
  • alteración funcional
  • normalización mucosa intestinal
50
Q

Ausencia de haplotipos DQ2. DQ8 en enf celiaca

51
Q

95% celíacos

52
Q

Clínica enfermedad celíaca

A

Hábito malabsortivo:

  • Diarrea
  • Vómitos
  • Retraso ponderal
  • Distensión abdominal
  • Irritabilidad
  • Anorexia
  • Pérdida masa muscular
53
Q

Formas monosintomáticas de enfermedad celíaca

A
  • Hipocrecimiento
  • Dermatitis herpetiforme
  • Alteraciones del esmalte dental
  • Amenorrea
  • Anemia ferropénica
  • Aftas recurrentes
  • Alteraciones neurológicas
54
Q

Formas clínicas de EC

A
  1. Sintomática
  2. Silente
  3. Latente
  4. Potencial
55
Q

Prevalencia de EC

56
Q

Formas clínicas de EC con lesión de mucosa intestinal

A

EC sintomática

57
Q

EC silente

A

No síntomas

AC, HLA, AP+

58
Q

EC sintomática

A

Sintomas

AC, HLA, AP +

59
Q

EC potencial

A

No síntomas
HLA compatible
No AP
Ac +

60
Q

EC latente

A

AP + en algún momento, con ulterior negativitación

HLA compatible

61
Q

Dx EC

A
  1. Serología: AC anti-transglutaminasa, ac antiendomisio: tgt, EMA
  2. HLA: DQ2, DQ8
  3. Biopsia: GOLD STANDARD
62
Q

Antes de retirar gluten

A

Confirmar diagnóstico

63
Q

Indicaciones de estudio de enfermedad celíaca

A

Grupo I: síntomas o signos sugerentes de EC
Grupo II: situaciones de riesgo de enfermedad celiaca
–Familiares 1er grado
–Enfermedades asociadas

64
Q

Enfermedades asociadas a la EC

A
  1. Autoinmunes
    - DM1
    - Déficit IgA
    - Tiroiditis autoinmune
    - Nefropatía por IgA
    - Hepatitis crónica autoinmune
    - Artritis crónica juvenil
  2. Otras
    - Sdr Down
    - Sdr Turner
    - Sdr Williams
65
Q

Ac específicos

A
  • Antitransglutaminasa tisular: tTGA, anti-TGL2. ELISA
  • Antiendomisio: AAE. IF. Confirmación
  • Antigliadina: en desuso
  • Ac antipéptidos de gliadina deaminada: DGP.
66
Q

Ac >sensibilidad

A

Ac antipéptidos de gliadina deaminada

67
Q

Gold standard Dx EC

A

Biopsia intestinal: muestras de duodeno por endoscopia

68
Q

Excepciones a la biopsia

A

Todos los criterios:

  • Síntomas sugerentes de EC
  • tTGA>10 veces valor corte
  • AAE +
  • HLA DQ2/DQ8 +
69
Q

Clasificación de Marsh Oberhuber: tipos

A 
Tipo 0: preinfiltrativa
Tipo 1: infiltrativa
Tipo 2: hiperplásica
Tipo 3: Destructiva: atrofia vellositaria con hiperplasia críptica
Tipo 4: hipoplásica
70
Q

EC tipo 0 preinfiltrativa

A

Mucosa normal

71
Q

EC tipo 1 infiltrativa

A

aumento LIE >25/100

72
Q

EC tipo 2 hiperplásica

A

Hiperplasia críptica

Aumento LIE

73
Q

EC tipo 3 destructiva

A

Atrofia vellositaria (cociente V/C<2.5) con hiperplasia críptica

a: atrofia parcial
b: subtotal
c: total

74
Q

EC tipo 4 total

A

Hipoplásica

75
Q

Casi patognomónico de EC

A

Tipaje de LIE:

  • Aumento de LIE TcR gammadelta
  • Disminución LIE CD3- CD7+ (NK like) (alfabeta)
76
Q

Tratamiento EC

A

Dieta estricta sin gluten de forma permanente

Sin prolaminas tóxicas para celiacos

77
Q

Ventajas del tratamiento de EC

A
  1. Desaparición de síntomas GI y extraI
  2. Corrección deficiencias nutricionales
  3. Disminución riesgo desarrollo otras enfermedades AI
  4. Disminución del riesgo de desarrollo de neoplasias GI
78
Q

Tiempo entre exclusión gluten y normalización clínica e histológica

A

12-24 meses

Pediatría 1 (19 decks)

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