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Pediatría 1 > Convulsiones, hipoxia-isquemia, traumatismos > Flashcards

Convulsiones, hipoxia-isquemia, traumatismos Flashcards

1
Q

Manifestación >caracterísica de disfunción neurológica en los RN

A

Convulsiones

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2
Q

Aumento de la excitabilidad neurológica

A

Periodo neonatal

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3
Q

Ante alteración neurológica en RN

A

Buscar causa subyacente

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4
Q

Crisis neonatales

A

Aquellas que ocurren durante:

  • Los primeros 28 días de vida de los RNT
  • Hasta la semana 44 de edad corregida en RNPT
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5
Q

Convulsiones idiopáticas

A

Extremadamente raras

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6
Q

Convulsiones neonatales conllevan

A

Aumento mortalidad
Discapacidad neurológica
Epilepsia

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7
Q

Convulsiones

A

Alteraciones paroxísticas de la función neurológica

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8
Q

Imprescindible en el niño crítico

A

Monitorización cerebral continua:

  • video-aEEG
  • EEG convencional
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9
Q

Clasificación clínica de las convulsiones

A
  1. Sutiles: 50%
  2. Clónicas:30%
  3. Mioclónicas: 20%
  4. Tónicas: 5%
    Estatus
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10
Q

Convulsiones >frec

A

Sutiles

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11
Q

Espectro convulsiones sutiles

A
  • fenómenos oculares: desviación ocular, apertura sostenida
  • bucolinguales: aumento del babeo
  • cambios autonómicos: cambios color, tamaño pupular, taquicardia, bradicardia, apnea
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12
Q

Causa >frec de convulsiones clónicas unifocales

A

Ictus neonatal de la ACM

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13
Q

Sacudidas bruscas y rápidas

A

Mioclonía

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14
Q

Estatus epiléptico

A

Crisis clínicas, eléctricas o electro-clínicas repetidas en período superior a 30 minutos
Peristencia de alteraciones neurol en periodo intercrítico

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15
Q

Estatus epiléptico en neonato

A

Convulsiones que recurren con intervalo de 15 minutos o menos y aparecen durante >50% del tiempo de EEG registrado

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16
Q

PPCC de primera línea si convulsiones

A
  1. Hemograma+Bq (perfil hepatorrenal, urea, glucosa, iones)+PCR
  2. Gasometría con anión GAP
  3. Micro: hemocultivos, urocultivos, cultivo LCR
  4. Orina: elemental, tóxicos
  5. LCR: citoquímica y cultivo
  6. Eco cerebral transfontanelar
  7. aEEG
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17
Q

Relación glucemia/glucorraquia <0.49

A

Déficit de GLUT1

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18
Q

PPCC de segunda línea si convulsiones

A

Fondo de ojo
Estudios virus e infección congénita
Orina. cuerpos reductores, sulfitest
RM craneal o TC

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19
Q

Etiología de las convulsiones

A
  1. Causas metabólicas
  2. Déficit de piridoxina (vitB6)
  3. Alteraciones congénitas del metabolismo
  4. Infecciones
  5. Causas tóxicas
  6. Causas prenatales y perinatales
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20
Q

Convulsiones: causas metabólicas

A
  1. Hipocalcemia: gluconato cálcico
  2. Hipomagnesemia
  3. Hipoglucemia: hijos de madres dm, prematuros, sufrimiento neonatal o asfixia. Excepcional
  4. Alt metabolismo Na: iatrogénicas
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21
Q

Convulsiones: déficit de piridoxina

A

Ante la duda tratar con inyección IV de piridoxina

Evita encefalopatía

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22
Q

Convulsiones: alteraciones congénitas del metabolismo

A

Resistentes al tratamiento
Clínica polimorfa
Tiempo de latencia (horas o días)
EEG: salvas periódicas

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23
Q

Convulsiones: infecciones

A

Punción lumbar indispensable

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24
Q

Encefalitis herpética

A

Complejos periódicos, focales

Crisis clñinicas repetidas

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25
Q

Px convulsiones por infección

A

Depende de:

  • Germen causante
  • Rapidez del tratamiento
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26
Q

Convulsiones: causa tóxica

A

Iatrogénicas
Excepcionales
Sdr de deprivación: revisar Hª materna

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27
Q

Convulsiones: causas perinatales

A

Causa >frec convulsiones

  • Anoxia neonatal
  • Traumatismos obstétricos
  • Hemorragias intracraneales
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28
Q

Causas >frec de convulsiones en las primeras 12-24 h

A

Causas perinatales:

  • Anoxia neonatal
  • Traumatismos obstétricos
  • Hemorragias intracraneales
29
Q

Conducta ante convulsión en neonato

A
  1. Hospitalización
  2. Asegurar vía aerea
  3. FENOBARBITAL IV: 15-20 mg/kg
    –Repetición oral: barbituremia 20g/ml
    Segunda línea: midazolam, levetiracetam
  4. Establecer causa y establecer tratamiento específico
30
Q

Hipoxia-isquemia en neonatos conlleva

A

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Parálisis cerebral

31
Q

Causas >frec morbilidad neurológica

A
  1. Prematuridad

2. Asfixia

32
Q

Asfixia perinatal

A

Agresión producida al feto por falta de oxígeno y/o falta de perfusión tisular adecuada

33
Q

Depresión neonatal

A

Apgar 1’ <=6

Evolución neurológica neonatal NORMAL

34
Q

Marcadores de riesgo para la hipoxia-isquemia: punto de vista pediátrico

A
  1. ph<7
  2. Déficit de bases >10mEq/L
  3. Test de Apgar a los 5 min <3
35
Q

Criterios diagnósticos de asfixia en el RN

A
  1. Acidosis metabólica (o mixta profunda) pH<7: sangre arterial del cordón umbilical
  2. Puntuación APGAR <=3 a los 5’
  3. Anormalidades neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
  4. Datos de disfunción de OTROS sistemas orgánicos en el periodo neonatal inmediato
36
Q

Encefalopatía hipóxico-isquémica: definición

A
  • Síndrome neurológico (daño encefálico-9
  • Aparece en RN inmediato al parto
  • Consecuencia de 1 o varios eventos de asfixia neonatal
  • Manifestaciones en relación con intensidad de la asfixia
37
Q

Encefalopatía hipóxico-isquémica: características

A
  1. Deterioro alerta y capacidad de despertar
  2. Alteraciones tono muscular y respuestas motoras
  3. Alteración en los reflejos
  4. Convulsiones (a veces)
38
Q

Origen del 70% encefalopatía hipóxico-isquémicas

A

Parto

39
Q

Etiología encef hipóxico-isquémica

A
  1. Causas maternas
    - -enf maternas
    - -eventos centinela: eclampsia, anomalías canal del parto, analgesia, medicación
  2. Causas funículo-placentarias
    - -insuficiencia, desprendimiento, hematomas
    - -nudos, circulares, rotura,prolapso
  3. Fetales:
    - Malformaciones congénitas
    - Anemia, isoinmunización, infecciones
  4. Neonatales:
    - Inmadurez pulmonar
    - Alteración SNC
    - Alteración ME
    - Alt cardio
40
Q

Mayor resistencia a la hipoxia en RN y feto se debe a

A
  1. Mayor masa eritrocitaria
  2. Elevada proporción de Hb fetal
  3. Mayor frecuencia cardíaca
  4. Baja tasa metabólica, gran disponibilidad sustrato energético
  5. Posibilidad metabolismo anaeróbico de HC
41
Q

Clínica de hipoxia-isquemia: prenatal

A
  • Alteración FCF: N 120-160
  • LA meconial
  • pH fetal <7.20
  • Alteraciones de flujos vasculares
42
Q

Clínica de hipoxia-isquemia: postnatal en la Rea

A

Consecuencia de adaptación cardio-respiratoria inadecuada

43
Q

Clínica de hipoxia-isquemia: postnatal en post-reanimación

A

Afectación multiorgánica

  • Renal: IRA, SIADH
  • SNC: encefalopatía hipóxico-isquémica
  • CV: inestabilidad TA, bradicardia, lesión miocárdica hipóxico isq (depresión ST, inversión onda T), CK-MB, troponina I elevadas
  • Pulmonar: DR. HTP persistente. Sdr aspiración meconial
  • GI: enterocolitis isquémica, vómitos, intolerancia, restos gástricos sanguinolentos
  • Hepático: elevación transaminasas. ALt coagulaciñon
  • Hematológico: Alt coagulación. CID
  • Alt metabólicas: glucosa, ca, mg, equilibrio ac base
44
Q

APGAR normal

A

7-10

45
Q

APGAR con desadaptación cardiorespiratoria moderada

A

4-6

46
Q

APGAR con desadaptación cardiorespiratoria grave

A

0-3

47
Q

Pronóstico de rn con hipoxia-isquemia

A

Grado de encefalopatía hipóxico-isquémica: 1-2-3

  • Clínica
  • Pruebas complementarias
48
Q

PPCC para establecer el grado de encefalopatía hipóxico-isquémica

A
  1. aEEG
  2. ECO cerebral
  3. Marcadores bioq: enolasa neuronal específica EEN elevada en LCR, 2-fosfato-D-glicerato hidrolasa
  4. RMN: tras semanas.
49
Q

Patrón de lesión EHI en RMN

A
  • Lesión de sustancia gris central: GB+núcleos de la base+tálamo
  • Extensión a tronco encefálico si se mantiene
  • Lesión cortical a nivel del hipocampo
50
Q

RMN marca el pronóstico de la EHI

A

7-10 días

  • Afectación troncoencefálica
  • ventana de oportunidad
51
Q

Tiempo de ventana terapéutica

A
  • aprox 72h entre hipoxia isquemia cerebral por fallo energético primario y lesión cerebral tardía por fallo energético secundario
  • Uso de hipotermia
  • Requiere identificación primeras 6 horas, rápida actuación
52
Q

Clasificación de Sarnat

A

Clasifica EHI

53
Q

Manejo del RN asífctico: neuroprotección

A
  1. Iniciar reanimación con FiO2 21% y modificar según SatO2 y FC. Evitando hiperoxia
  2. Apagar calentador de lecho térmico
  3. Expansión de volumen si hipovolemia
  4. Admin de bicarbonato y calcio
  5. Control de temperatura al finalizar rea
  6. Evitar hipoglucemia
  7. Hipotermia corporal total o selectiva de la cabeza 72h 33.5ºC. Ventana: 6-12 h
54
Q

Criterios de inclusión en hipotermia moderada

A

A+B+C+D: age, birth, clinical, disability
A) RN >=36 semanas
B) Episodio centinela: prolapso, rotura de cordón, rotura uterina, desprendimiento de placenta, RCTG no tranquilizante
C) Al menos 1 de estos 3:
-APGAR <=5 a los 5 minutos
-REA tipo 3-5 tras 10 minutos
-Acidosis en 1ª hora de vida: pH<7, exceso de base <16mmol/L
D) Signos de encefalopatía moderada o severa: Criterios de sarnat

55
Q

Traumatismos feto natales

A

Traumatismo obstétrico por fuerzas mecánicas que actuan sobre el feto durante el curso del parto produciendo lesiones

56
Q

Traumatismos pre-parto

A 
Amniocentesis
-Pincha placenta: anemia
-pincha vena umbilical: hemorragia
-Pincha feto: lesiones cutáneas, neumotorax, perfora vísceras
Transfusiones intrauterinas:
Traumatismos accidentales: 
-Accidentes de tráfico
-Lesiones sufridas por la madre
57
Q

Factores de riesgo traumatismos fetonatales

A 
1-Maternos: 
-primípara,
-afectación pélvica
2-Fetales: 
-prematuridad,
- macrosomía, 
-enfermedades músculo-esqueléticas, 
-alteraciones de la coagulación
3-Obstétricos: 
-presentación, 
-parto prolongado o intrumental
-Oligoamnios
-parto múltiple
58
Q

Regiones afectadas en traumatismo fetonatal

A
  1. Cabeza:
    - cara-cráneo: caput sucedaneum, cefalohematoma, hematoma subgaleal
    - lesión intracraneal
  2. Médula espinal
  3. SNP: plexo braquial, nervio facial
59
Q

Caput succedaneum

A

Bolsa sanguineolenta subaponeurótica
Salida exudado interior vasos
Cede 12-24h

60
Q

Cefalohematoma

A 
Colección sanguínea subperióstica
Anemia
Ictericia
Valorar fractuas subyacentes
No precisa Tx
61
Q

Hemorragia subgaleal

A

colección de sangre subaponeurótica

62
Q

Fractura craneal

A

Partos prolongados instrumentales

Tx:elevación con maniobras no quirúrgicas

63
Q

Hemorragia >frec

A

Subaracnoidea

64
Q

Dx hemorragia subaracnoidea

A

Irritabilidad
LCR hemorrágico
TAC
NO ecografía

65
Q

Hemorragia subdural: se asocia a

A

Parto de nalgas
Fractura craneal
TAC

66
Q

Hemorragia epidural se debe a

A

Desgarro arteria meningea media
Fractura hueso temporal
TAC

67
Q

Hemorragia parenquimatosa cursa con

A

Signos focales

TAC

68
Q

Afectación medula espinal

A

Presentación podálica con hiperextensión de la cabeza

69
Q

Evolución de afectación med espinal

A

Parálisis espástica hiperrefléxica

Pediatría 1 (19 decks)

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