Convulsiones, hipoxia-isquemia, traumatismos Flashcards
1
Q
Manifestación >caracterísica de disfunción neurológica en los RN
A
Convulsiones
2
Q
Aumento de la excitabilidad neurológica
A
Periodo neonatal
3
Q
Ante alteración neurológica en RN
A
Buscar causa subyacente
4
Q
Crisis neonatales
A
Aquellas que ocurren durante:
- Los primeros 28 días de vida de los RNT
- Hasta la semana 44 de edad corregida en RNPT
5
Q
Convulsiones idiopáticas
A
Extremadamente raras
6
Q
Convulsiones neonatales conllevan
A
Aumento mortalidad
Discapacidad neurológica
Epilepsia
7
Q
Convulsiones
A
Alteraciones paroxísticas de la función neurológica
8
Q
Imprescindible en el niño crítico
A
Monitorización cerebral continua:
- video-aEEG
- EEG convencional
9
Q
Clasificación clínica de las convulsiones
A
- Sutiles: 50%
- Clónicas:30%
- Mioclónicas: 20%
- Tónicas: 5%
Estatus
10
Q
Convulsiones >frec
A
Sutiles
11
Q
Espectro convulsiones sutiles
A
- fenómenos oculares: desviación ocular, apertura sostenida
- bucolinguales: aumento del babeo
- cambios autonómicos: cambios color, tamaño pupular, taquicardia, bradicardia, apnea
12
Q
Causa >frec de convulsiones clónicas unifocales
A
Ictus neonatal de la ACM
13
Q
Sacudidas bruscas y rápidas
A
Mioclonía
14
Q
Estatus epiléptico
A
Crisis clínicas, eléctricas o electro-clínicas repetidas en período superior a 30 minutos
Peristencia de alteraciones neurol en periodo intercrítico
15
Q
Estatus epiléptico en neonato
A
Convulsiones que recurren con intervalo de 15 minutos o menos y aparecen durante >50% del tiempo de EEG registrado
16
Q
PPCC de primera línea si convulsiones
A
- Hemograma+Bq (perfil hepatorrenal, urea, glucosa, iones)+PCR
- Gasometría con anión GAP
- Micro: hemocultivos, urocultivos, cultivo LCR
- Orina: elemental, tóxicos
- LCR: citoquímica y cultivo
- Eco cerebral transfontanelar
- aEEG
17
Q
Relación glucemia/glucorraquia <0.49
A
Déficit de GLUT1
18
Q
PPCC de segunda línea si convulsiones
A
Fondo de ojo
Estudios virus e infección congénita
Orina. cuerpos reductores, sulfitest
RM craneal o TC
19
Q
Etiología de las convulsiones
A
- Causas metabólicas
- Déficit de piridoxina (vitB6)
- Alteraciones congénitas del metabolismo
- Infecciones
- Causas tóxicas
- Causas prenatales y perinatales
20
Q
Convulsiones: causas metabólicas
A
- Hipocalcemia: gluconato cálcico
- Hipomagnesemia
- Hipoglucemia: hijos de madres dm, prematuros, sufrimiento neonatal o asfixia. Excepcional
- Alt metabolismo Na: iatrogénicas
21
Q
Convulsiones: déficit de piridoxina
A
Ante la duda tratar con inyección IV de piridoxina
Evita encefalopatía
22
Q
Convulsiones: alteraciones congénitas del metabolismo
A
Resistentes al tratamiento
Clínica polimorfa
Tiempo de latencia (horas o días)
EEG: salvas periódicas
23
Q
Convulsiones: infecciones
A
Punción lumbar indispensable
24
Q
Encefalitis herpética
A
Complejos periódicos, focales
Crisis clñinicas repetidas
25
Px convulsiones por infección
Depende de:
- Germen causante
- Rapidez del tratamiento
26
Convulsiones: causa tóxica
Iatrogénicas
Excepcionales
Sdr de deprivación: revisar Hª materna
27
Convulsiones: causas perinatales
Causa >frec convulsiones
- Anoxia neonatal
- Traumatismos obstétricos
- Hemorragias intracraneales
28
Causas >frec de convulsiones en las primeras 12-24 h
Causas perinatales:
- Anoxia neonatal
- Traumatismos obstétricos
- Hemorragias intracraneales
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Conducta ante convulsión en neonato
1. Hospitalización
2. Asegurar vía aerea
3. FENOBARBITAL IV: 15-20 mg/kg
--Repetición oral: barbituremia 20g/ml
Segunda línea: midazolam, levetiracetam
4. Establecer causa y establecer tratamiento específico
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Hipoxia-isquemia en neonatos conlleva
Encefalopatía hipóxico-isquémica
| Parálisis cerebral
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Causas >frec morbilidad neurológica
1. Prematuridad
| 2. Asfixia
32
Asfixia perinatal
Agresión producida al feto por falta de oxígeno y/o falta de perfusión tisular adecuada
33
Depresión neonatal
Apgar 1' <=6
| Evolución neurológica neonatal NORMAL
34
Marcadores de riesgo para la hipoxia-isquemia: punto de vista pediátrico
1. ph<7
2. Déficit de bases >10mEq/L
3. Test de Apgar a los 5 min <3
35
Criterios diagnósticos de asfixia en el RN
1. Acidosis metabólica (o mixta profunda) pH<7: sangre arterial del cordón umbilical
2. Puntuación APGAR <=3 a los 5'
3. Anormalidades neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
4. Datos de disfunción de OTROS sistemas orgánicos en el periodo neonatal inmediato
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Encefalopatía hipóxico-isquémica: definición
- Síndrome neurológico (daño encefálico-9
- Aparece en RN inmediato al parto
- Consecuencia de 1 o varios eventos de asfixia neonatal
- Manifestaciones en relación con intensidad de la asfixia
37
Encefalopatía hipóxico-isquémica: características
1. Deterioro alerta y capacidad de despertar
2. Alteraciones tono muscular y respuestas motoras
3. Alteración en los reflejos
4. Convulsiones (a veces)
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Origen del 70% encefalopatía hipóxico-isquémicas
Parto
39
Etiología encef hipóxico-isquémica
1. Causas maternas
- -enf maternas
- -eventos centinela: eclampsia, anomalías canal del parto, analgesia, medicación
2. Causas funículo-placentarias
- -insuficiencia, desprendimiento, hematomas
- -nudos, circulares, rotura,prolapso
3. Fetales:
- Malformaciones congénitas
- Anemia, isoinmunización, infecciones
4. Neonatales:
- Inmadurez pulmonar
- Alteración SNC
- Alteración ME
- Alt cardio
40
Mayor resistencia a la hipoxia en RN y feto se debe a
1. Mayor masa eritrocitaria
2. Elevada proporción de Hb fetal
3. Mayor frecuencia cardíaca
4. Baja tasa metabólica, gran disponibilidad sustrato energético
5. Posibilidad metabolismo anaeróbico de HC
41
Clínica de hipoxia-isquemia: prenatal
- Alteración FCF: N 120-160
- LA meconial
- pH fetal <7.20
- Alteraciones de flujos vasculares
42
Clínica de hipoxia-isquemia: postnatal en la Rea
Consecuencia de adaptación cardio-respiratoria inadecuada
43
Clínica de hipoxia-isquemia: postnatal en post-reanimación
Afectación multiorgánica
- Renal: IRA, SIADH
- SNC: encefalopatía hipóxico-isquémica
- CV: inestabilidad TA, bradicardia, lesión miocárdica hipóxico isq (depresión ST, inversión onda T), CK-MB, troponina I elevadas
- Pulmonar: DR. HTP persistente. Sdr aspiración meconial
- GI: enterocolitis isquémica, vómitos, intolerancia, restos gástricos sanguinolentos
- Hepático: elevación transaminasas. ALt coagulaciñon
- Hematológico: Alt coagulación. CID
- Alt metabólicas: glucosa, ca, mg, equilibrio ac base
44
APGAR normal
7-10
45
APGAR con desadaptación cardiorespiratoria moderada
4-6
46
APGAR con desadaptación cardiorespiratoria grave
0-3
47
Pronóstico de rn con hipoxia-isquemia
Grado de encefalopatía hipóxico-isquémica: 1-2-3
- Clínica
- Pruebas complementarias
48
PPCC para establecer el grado de encefalopatía hipóxico-isquémica
1. aEEG
2. ECO cerebral
3. Marcadores bioq: enolasa neuronal específica EEN elevada en LCR, 2-fosfato-D-glicerato hidrolasa
4. RMN: tras semanas.
49
Patrón de lesión EHI en RMN
- Lesión de sustancia gris central: GB+núcleos de la base+tálamo
- Extensión a tronco encefálico si se mantiene
- Lesión cortical a nivel del hipocampo
50
RMN marca el pronóstico de la EHI
7-10 días
- Afectación troncoencefálica
- ventana de oportunidad
51
Tiempo de ventana terapéutica
- aprox 72h entre hipoxia isquemia cerebral por fallo energético primario y lesión cerebral tardía por fallo energético secundario
- Uso de hipotermia
- Requiere identificación primeras 6 horas, rápida actuación
52
Clasificación de Sarnat
Clasifica EHI
53
Manejo del RN asífctico: neuroprotección
1. Iniciar reanimación con FiO2 21% y modificar según SatO2 y FC. Evitando hiperoxia
2. Apagar calentador de lecho térmico
3. Expansión de volumen si hipovolemia
4. Admin de bicarbonato y calcio
5. Control de temperatura al finalizar rea
6. Evitar hipoglucemia
7. Hipotermia corporal total o selectiva de la cabeza 72h 33.5ºC. Ventana: 6-12 h
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Criterios de inclusión en hipotermia moderada
A+B+C+D: age, birth, clinical, disability
A) RN >=36 semanas
B) Episodio centinela: prolapso, rotura de cordón, rotura uterina, desprendimiento de placenta, RCTG no tranquilizante
C) Al menos 1 de estos 3:
-APGAR <=5 a los 5 minutos
-REA tipo 3-5 tras 10 minutos
-Acidosis en 1ª hora de vida: pH<7, exceso de base <16mmol/L
D) Signos de encefalopatía moderada o severa: Criterios de sarnat
55
Traumatismos feto natales
Traumatismo obstétrico por fuerzas mecánicas que actuan sobre el feto durante el curso del parto produciendo lesiones
56
Traumatismos pre-parto
```
Amniocentesis
-Pincha placenta: anemia
-pincha vena umbilical: hemorragia
-Pincha feto: lesiones cutáneas, neumotorax, perfora vísceras
Transfusiones intrauterinas:
Traumatismos accidentales:
-Accidentes de tráfico
-Lesiones sufridas por la madre
```
57
Factores de riesgo traumatismos fetonatales
```
1-Maternos:
-primípara,
-afectación pélvica
2-Fetales:
-prematuridad,
- macrosomía,
-enfermedades músculo-esqueléticas,
-alteraciones de la coagulación
3-Obstétricos:
-presentación,
-parto prolongado o intrumental
-Oligoamnios
-parto múltiple
```
58
Regiones afectadas en traumatismo fetonatal
1. Cabeza:
- cara-cráneo: caput sucedaneum, cefalohematoma, hematoma subgaleal
- lesión intracraneal
2. Médula espinal
3. SNP: plexo braquial, nervio facial
59
Caput succedaneum
Bolsa sanguineolenta subaponeurótica
Salida exudado interior vasos
Cede 12-24h
60
Cefalohematoma
```
Colección sanguínea subperióstica
Anemia
Ictericia
Valorar fractuas subyacentes
No precisa Tx
```
61
Hemorragia subgaleal
colección de sangre subaponeurótica
62
Fractura craneal
Partos prolongados instrumentales
| Tx:elevación con maniobras no quirúrgicas
63
Hemorragia >frec
Subaracnoidea
64
Dx hemorragia subaracnoidea
Irritabilidad
LCR hemorrágico
TAC
NO ecografía
65
Hemorragia subdural: se asocia a
Parto de nalgas
Fractura craneal
TAC
66
Hemorragia epidural se debe a
Desgarro arteria meningea media
Fractura hueso temporal
TAC
67
Hemorragia parenquimatosa cursa con
Signos focales
| TAC
68
Afectación medula espinal
Presentación podálica con hiperextensión de la cabeza
69
Evolución de afectación med espinal
Parálisis espástica hiperrefléxica
