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MMD 1108 (pneumo) > MAA états lésionnels et adaptatifs > Flashcards

MAA états lésionnels et adaptatifs Flashcards

1
Q

Réaction d’une cellule normale à un stress?

A
  1. Adaptation
  2. Si incapable de s’adapter → blessure cellulaire
  3. Si incapable de guérir → nécrose ou apoptose
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Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A

Type de l’Agression
Durée
Sévérité

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Q

De quoi dépendent les conséquences sur la cellule d’une agression?

A
  • Type
  • État
  • Capacité d’adaptation
  • Polymorphisme
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4
Q

Nomme des causes de lésions.

A
  • Troubles trophiques: Hypoxie, anoxie, ischémie
  • Agression physique
  • Infectieuses
  • Immunologiques
  • Génétiques
  • Métaboliques, nutritionnelles
  • Cancéreuses
  • Sénescence
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Q

Nomme la réponse cellulaire à une modification des stimuli physiologique.

A

Adaptation cellulaire

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6
Q

Nomme la réponse cellulaire à une augmentation des besoins des stimulis de trophicité.

A

Hyperplasie, hypertrophie

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7
Q

Nomme la réponse cellulaire à une carence nutritionnelle.

A

Atrophie

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8
Q

Nomme la réponse cellulaire à une irritation chronique, chimique ou physique.

A

Métaplasie

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9
Q

Nomme la réponse cellulaire à une diminution d’apport en O2, agression chimique ou infection microbienne.

A

Lésion cellulaire

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10
Q

Nomme la réponse cellulaire à une lésion aigue et résolutive.

A

Lésion aigue réversible → guérison

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11
Q

Nomme la réponse cellulaire à une lésion progressive et sévère.

A

Mort cellulaire

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12
Q

Nomme la réponse cellulaire à une agression légère et prolongée.

A

Altération des organites intracellulaire

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13
Q

Nomme la réponse cellulaire à des altérations métaboliques, génétiques ou acquises.

A

Accumulation intracellulaire, calcification

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14
Q

Nomme la réponse cellulaire à un allongement de la vie avec agressions subléthales répétées.

A

Vieillissement cellulaire

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15
Q

Dans la cellule, des systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux. Lesquels?

A
  • Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires,
  • la respiration aérobie,
  • l’homéostasie du calcium,
  • les synthèses protéiques,
  • la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
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16
Q

Nomme les 2 types de lésions dégénératives.

A
  • Hydropique /vacuolaire: oedème intracellulaire, avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
  • Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides, ex: la stéatose hépatique
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17
Q

Décrit le point de non retour entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire au microscope.

A
  • survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries ; apparition de densifications matricielles mitochondriales
  • perte de la membrane
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18
Q

Décrit la morphologie du cytoplasme de la nécrose.

A
  • Éosinophile
  • Diminution de l’ARN cytoplasmique
  • Dénaturation protéine
  • Homogène ou vacuolaire
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19
Q

Décrit les modifications nucléaires de la nécrose.

A
  • Pycnose : condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
  • Caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire
  • Caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales
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20
Q

Nomme les 6 types de nécroses.

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
  • Nécrose gangréneuse
  • Stéatonécrose
  • Nécrose fibrinoïde
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21
Q

À quoi est lié la nécrose gangréneuse?

A

Liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies

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22
Q

Nomme les 3 systèmes biochimiques intracellulaires vulnérables à la nécrose/apoptose

A

Mitochondrie
Membrane cellulaire
Noyau

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23
Q

Nomme 2 évènements causés par des dommages à la mitochondrie

A
  • Baisse de l’ATP
  • Hausse de ROS
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24
Q

Nomme les 2 évènements résultants de dommages à la membrane cellulaire.

A
  • Dommages à la memebrane lysosomale
  • Dommage à la membrane plasmique
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25
Q

Nomme l’évènement qui mène à l’apoptose du noyau.

A
  1. Dommages à l’ADN
  2. Activations des caspases
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26
Q

À quoi sert l’ATP?

A
  • transports membranaires
  • synthèses protéiques
  • lipogenèse
  • déacylation/réacylation
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27
Q

Nomme 2 lésions mitochondriale irréversibles.

A
  • Baisse O2, toxines ou radiation → dommage et dysfonction de la mitochondrie → nécrose
  • Baisse signaux de survie, dommages aux protéine → les protéines sortent de la mitochondrie → apoptose
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28
Q

Effets de la production de ROS?

A
  • Peroxidation des lipides
  • Modifications des protéines
  • Dommages à l’ADN
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29
Q

Qui s’occupe d’éliminer les ROS?

A

SOD
Glutathione peroxidase
Catalase

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30
Q

Décrit la perte de l’homéostasie du Ca sur la mitochondrie.

A
  1. Plus de Ca++ cytosolique
  2. Augmentation de la perméabilité mitochondriale
  3. Baisse ATP
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31
Q

Décrit la perte de l’homéostasie du Ca sur le noyau.

A
  1. Plus de Ca++ cytosolique
  2. Activation d’enzymes cellulaires
  3. Endo-nucléase → dommages noyau
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32
Q

Décrit la perte de l’homéostasie du Ca sur la membrane.

A
  1. Plus de Ca++ cytosolique
  2. Activation de protéase et phospholipase
  3. Dommages à la membrane
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33
Q

Nomme les insultes menant aux dommages du cytosquelette de la membrane.

A
  1. Hausse du Ca cytosolic
  2. Activation protéase
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34
Q

Nomme les insultes menant aux dommages des lipides de la membrane.

A
  1. Hausse du Ca cytosolique → phospholipase
  2. Baisse de l’ATP dans la mito → baisse de la synthèse de phospholipides
  3. ROS → peroxydation des lipides
  4. Dommages via la destruction des lipides et la perte
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35
Q

Qu’est-ce qui permet aux protéines de bien se plier?

A

Chaperones

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36
Q

Qu’est-ce qui se passe si la demande de protéines pliées dépasse la capacité des protéines à se plier?

A

Apoptose

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37
Q

Décrit l’effet des dommages à la mitochondrie.

A

ATP depletion →
failure of energy-dependent cellular functions →
necrosis; under some conditions, leakage of mitochondrial proteins that cause apoptosis

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38
Q

Décrit l’effet de l’augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire.

A

May affect plasma membrane, lysosomal membranes, mitochondrial membranes; typically culminates in necrosis

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39
Q

Décrit l’effet de l’accumulation de ROS.

A

covalent modification of cellular proteins, lipids, nucleic acids

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40
Q

Décrit l’effet de l’accumulation de protéines mal pliées et de dommages à l’ADN.

A

Apoptose

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41
Q

Décrit l’effet de l’influx de Ca++.

A

activation of enzymes that damage cellular components, may trigger apoptosis

42
Q

Décrit l’effet des protéines non pliées en réponse à un stress du RE.

A

Accumulation of misfolded proteins in the ER activates adaptive mechanisms, but if failed, trigger apoptosis

43
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Type de mort cellulaire induit par un programme de suicide dans la cellule

44
Q

Est-ce que l’apoptose peut être physiologique?

A

Oui

45
Q

Exemples d’apoptose physiologique?

A
  • l’organogénèse (neurones) et de la croissance (thymique)
  • du développement de l’immunité (T autoréactifs)
  • d’homéostasie: l’épithélium GI, les centres germinatifs des gg
  • de l’involution hormono-dépendante chez l’adulte: endométriales au cours du cycle, régression des lobules mammaires après sevrage
  • du vieillissement.
46
Q

Exemples d’apoptose pathologique.

A
  • cellules lésées ou des cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par les T cytotoxiques ou NK: rejet de greffe, des hépatites virales
  • induite par des stimuli (dose dependant): chaleur, irradiations, chimiothérapies
  • certains organes lors d’une obstruction canalaire: le pancréas, la parotide, le rein.
47
Q

Décrit le processus intracellulaire extrinsèque de l’apoptose.

A
  1. Récepteur Fas et TNF actié
  2. Productions de protéines qui activent les caspases
  3. Fragmentation du noyau et destruction du cytosquelette
  4. Formation de corps apoptotiques
  5. Phagocytose!
48
Q

Décrit la voie intrinséque de l’apoptose.

A
  1. Dommages à la cellule
  2. Bcl-2 senseurs → Bcl-2 effecteurs
  3. Mitochondrie fait du cytochrome C
  4. Activation des caspases
  5. Fragmentation du noyau et destruction du cytosquelette
  6. Formation de corps apoptotiques
  7. Phagocytose!
49
Q

Nomme des pigments exogènes.

A

Charbon

50
Q

Nomme les mécanismes principaux des accumulations intracellulaires.

A
  • la substance normale est produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté
  • une substance endogène, normale ou anormale, s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport, de son excrétion, dégradation, etc.
  • une substance exogène anormale s’accumule, par exemple particules de carbone, de silice,
51
Q

Exemple de substance normale en quantité normale, mais métabolisme inadapté?

A

Stéatose hépatique
Cholestase

52
Q

Exemple de substance endogène qui s’accumule en raison d’anomalies de son métabolisme?

A

hémosidérose,
déficit en alpha-1 antitrypsine
maladies de surcharge lysosomiales

53
Q

Décrit la stéatose hépatocytaire.

A
  • Réversible à l’arrêt de l’agression
  • Cytoplasmes des hépatocytes contiennent des vacuoles optiquement vides.
  • Macrovacuolaire, microvacuolaire
54
Q

Nomme les 2 types de calcifications avec une petite description.

A
  • Calcifications dystrophiques, dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale
  • Calcifications métastatiques, dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie
55
Q

Décrit le mécanisme de la réparation.

A
  • Dans les 24h suivant la lésion
  • Migration et induction de fibroblastes
  • Prolifération des cellules endothéliales
  • 3-5J : tissu de granulation spécialisé
56
Q

Nomme les étapes de la cicatrisation.

A
  1. Angiogenèse
  2. Migration, prolifération des fibroblastes et dépôt de tissu conjonctif
  3. Tissu de granulation
  4. Maturation et réorganisation du tissu fibreux → cicatrice fibreuse stable
57
Q

Nomme les 2 types de réaction de la réparation tissulaire.

A
  • Régénération
  • Cicatrice (tissu conjonctif)
58
Q

Décrit la régénération.

A
  • prolifération des cellules résiduelles
  • maturation des cellules pro génitrices
59
Q

Nomme les 3 types de tissus de la régénération tissulaire.

A
  • Tissus labiles : En division continue
  • Tissus stables: Quiescent, G0 du cycle cellulaire
  • Tissus permanents
60
Q

Exemple et régénération des tissus labiles?

A
  • Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
  • Épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc)
  • Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
61
Q

Exemple et régénération des tissus stable?

A
  • Foie, rein, pancréas
  • Muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes.
  • Capacité limitée de régénération, sauf foie
62
Q

Exemple et régénération des tissus permanents?

A
  • Neurones et cellules musculaires cardiaques
  • Très faible et minime capacité de régénération
  • Formation de cicatrice
63
Q

Décrit la régénération du foie.

A
  1. Priming
  2. Go → G1
  3. Activation des récepteurs EGFR et MET
  4. Prolifération
64
Q

Rôle clinique de la régénération du foie?

A
  • Hépatite aigue
  • Résection de métastases hépatiques
  • Greffe et donneur d’organe vivant
65
Q

Nomme des facteurs de croissance.

A

EGF
TGF-a
HGF
VEGF
PDGF
FGF
TGF-B
KGF

66
Q

Nomme les 3 composantes de la MEC.

A
  • Protéines structurelles fibreuses
  • Gels hydratés
  • Glycoprotéines adhésives
67
Q

Nomme les glycoprotéines adhésives.

A
  • Fibronectine (composant majeur de la MEC ) interstitielle
  • Laminine (un des principaux constituants de la membrane basale)
  • Intégrine
68
Q

Nom des récepteurs d’adhérence?

A

molécules d’adhérence cellulaire (CAM)

69
Q

Par qui est synthétisé la fibronectine?

A

Fibroblaste
Monocyte
Endothélium

70
Q

Nomme et décrit les types de fibronectine.

A
  • Tissulaires : agrégats fibrillaires dans les sites de cicatrisation des plaies
  • Plasmatiques : se lie à la fibrine dans le caillot sanguin dans une plaie, en fournissant le substrat pour le dépôt d’ECM et la ré-épithélialisation.
71
Q

Décrit la laminine.

A
  • Plus abondante dans la membrane basale
  • Adhésion et modulation de la prolifération, différention et mobilité
72
Q

Que sont les intégrine?

A
  • Glycoprotéine transmembranaires
  • Principaux récepteurs cellulaires pour les composants de la MEC, comme la fibronectine et laminine
  • Initiatrices de cascades de signalisation qui affectent la mobilité cellulaire, la prolifération et la différenciation.
73
Q

De quoi est constitué la matrice extracellulaire?

A

Matrice interstitielle
Membrane basale

74
Q

Rôle de la matrice extracellulaire?

A
  • Support mécanique pour le collagène et l’élastine
  • Substrat de la croissance cellulaire et la formation des microenvironnements tissulaires
  • Régule la prolifération cellulaire et la différentiation
75
Q

Est-ce que la matrice extracellulaire est obligatoire pour la régénération tissulaire?

A

Oui

76
Q

Nomme les signaux de la régénération.

A
  • Facteurs de croissance → Cellules au pourtour de la lésion
  • Intégrines → Marcrophages, cellules épithéliales
77
Q

Décrit la formation de cicatrice.

A
  1. Angiogénèse
  2. Migration et prolifération des fibroblastes
  3. Synthèse de collagène et de tissu conjonctif
  4. Tissu granuleux → tissu fibreux
78
Q

Quand est formé une cicatrice?

A

Quand le tissu est pas capable de proliférer ou si la structure du tissu est endommagé et ne peut pas supporté la régénération

79
Q

Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire et tissulaire?

A

Lors de modifications durables de l’environnement, la cellule peut s’adapter, ce qui conduit à certaines transformations structurales de la cellule ou de certains de ses constituants

80
Q

Nomme les types d’adaptation tissulaire.

A
  • l’atrophie (ou hypotrophie)
  • l’hypertrophie
  • l’hyperplasie
  • la métaplasie
81
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

L’atrophie cellulaire: la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité.

82
Q

Décrit l’atrophie physiologique.

A
  • Involution hormonale
83
Q

Exemples d’Atrophie pathologique?

A
  • Atrophie musculaire
  • Atrophie des adypocytes
  • Atrophie cérébrale
84
Q

Qu’est-ce qu’une hypertrophie cellulaire?

A

Augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité.

85
Q

Qu’est-ce qu’il faut bien différencier d’une hypertrophie?

A

D’autres causes d’augmentation de taille d’un organe, lié à la dilatation de cavités ou l’accumulation d’un tissu interstitiel fibreux, lipomateux ou d’une substance anormale

86
Q

Qu’est-ce qu’une hyperplasie?

A
  • Augmentation anormale du nombre de cellules, sans modification de l’architecture, (hyperactivité fonctionnelle)
  • Souvent associée à une hypertrophie cellulaire
  • Surtout dans les tissus capables de renouvellement
87
Q

Exemple d’hyperplasie physiologique?

A

Compensatrice d’un organe après chirurgie (Foie) ou hormonale (tissu mammaire /grossesse).

88
Q

Exemple d’hyperplasie pathologique?

A

Hyperplasie surrénalienne (au cours d’un hypercorticisme hypophysaire)

89
Q

Qu’Est-ce que la métaplasie?

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture; changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches).

90
Q

Exemple de métaplasie physiologique?

A

métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre

91
Q

Exemple de métaplasie pathologique?

A

La nouvelle différenciation se fait le plus souvent par métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin

92
Q

Qu’est-ce qu’une nécrose gangréneuse?

A

Nécrose coagulatrice qui atteint les os et la moelle

93
Q

Quel organite est essentiel à la destruction des radicaux libres?

A

Mitochondrie

94
Q

Quelle sorte de surcharge si on a une accumulation granulaire d’hémosidérine?

A

Fer

Srcharge endogène

95
Q

Rôles des facteurs de croissances?

A
  • Régénération
  • Remodelage tissus
96
Q

Nomme des classes de récepteurs.

A
  • Récepteurs tyrosines kinases
  • Couplé au protéines G
  • Récepteurs sans activités enzymatique
97
Q

Nomme les protéines structurelles fibreuses de la MEC.

A

collagènes et élastine

98
Q

Fonctions des protéines structurelles fibreuses?

A

Résistance à la traction et le relâchement

99
Q

Contenu des gels hydratés de la MEC?

A

protéoglycanes et l’acide hyaluronique

100
Q

Fonctions des gels hydratés?

A

permettent élasticité et la lubrification

101
Q

Nomme des glycoprotéines adhésives.

A

Fibronectin, laminin, intergrins

102
Q

Fonction des glycoprotéines adhésives?

A

Relient les éléments de matrice les unes aux autres et aux cellules

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