Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD 1108 (pneumo) > APE 7 tuberculose > Flashcards

APE 7 tuberculose Flashcards

1
Q

Nommer les agents responsables de la grippe.

A
  • Influenza HA 1-2-3 et Na 1-2
  • Influenza B yamagata et victoria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nomme les manifestations générales de la grippe.

A
  • Fièvre
  • Frissons
  • Malaise
  • Fatigue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nomme les Sx ORL de la grippe.

A

Mal de tête
Congestion nasale
Rhinorrhée
Mal de gorge ou enrouement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nomme les Sx neuromusculaires de la grippe.

A

Myalgie
Arthralgie
Faiblesse
DLR thoracique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nomme les Sx GI de la grippe.

A

DLR abdo
Vo
Diharrée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nomme les Sx pulmonaire de la grippe.

A

Toux non productive
DLR pleurétique thoracique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nomme les complications possible de la grippe.

A
  • Pneumonie
  • Encéphalite ou encéphalopathie
  • Hypotension artérielle
  • Myocardite
  • Rhabdomyolyse
  • Infection bactérienne secondaire invasive (pneumonie, bronchite, rhinite, otite)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nomme les critères justifiant l’hospitalisation d’un patient avec pneumonie.

A

Confusion
Rythme respiratoire de plus de 30
Pression de moins de 90 mmHg
65 ans et +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nomme les 3 complications possibles de la pneumonie.

A
  • Abcès pulmonaire
  • Épanchement para pneumonique
  • Empyème
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qu’est-ce qu’un abcès pulmonaire?

A

Collection localisée de pus. Ils résultent de la destruction de tissus compliquant une pneumonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qu’un épanchement para pneumonique?

A

Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire, ce qui est nommée épanchement parapneumonique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce qu’un empyème?

A

Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du PUS DANS L’ESPACE PLEURAL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nomme les causes de non réponse au traitement de la pneumonie acquise en communauté.

A
  • Antibiorésistance
  • Identification du mauvais agent pathogène (erreur dans le choix de l’ATB)
  • Non-adhérence du patient au traitement
  • Complications graves sous-jacente qui aggrave l’infection
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nomme les grandes lignes de investigations nécessaires chez les pneumonies qui ne répondent pas au traitement.

A
  • Réévaluation clinique
  • Changement d’ATB
  • Rx thoracique pour rechercher des complications qui nécessiteraient une hospitalisation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Expliquer le mécanisme de l’hypoxémie en pneumonie

A
  1. Inflammation et infection des alvéoles
  2. Exsudat dans alvéoles
  3. Baisse de la diffusion des gaz et/ou arrêt de la ventilation
  4. La perfusion subsiste
  5. Mismatch V/Q + shunt
  6. Hypoxémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrit ce que nous permet de suspecter un agent étiologique de la pneumonie sur une radio.

A
  • S. pneumoniae + K. pneumoniae = pneumonie lobaire
  • Staphylocoques: distribution patchy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Que fait-on sur un échantillon d’expectoration pour trouver le pathogène de la pneumonie?

A
  • Culture
  • Gram
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Énumérer les principales causes d’hémoptysies.

A
  • Maladies des voies aériennes (bronchite, carcinome)
  • Tuberculose
  • Pneumonie
  • Embolie pulmonaire
  • Oedème pulmonaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Décrit la physiopathologie des hémoptysies infectieuses.

A
  • À mesure que les granulomes nécrosent et se développent, ils peuvent entrer en contact avec les vaisseaux sanguins environnants ⇒
  • Cette proximité peut entraîner la nécrose des parois des vaisseaux sanguins et leur érosion ⇒
  • provoquant ainsi une rupture des vaisseaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Énumère les différentes infections à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.

A

Tuberculose pulmonaire
Pneumonie à staphylocoques
Pneumonie à Klebsiella
Abcès pulmonaire
Mycose pulmonaire (ex. : aspergillose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nomme les différentes maladies néoplasiques à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.

A

Cancer du poumon (carcinome pulmonaire)
Métastases pulmonaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Nomme les maladies auto-immune à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.

A

Granulomatose avec polyangéite
Sarcoïdose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nomme les maladies vasculaires à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.

A

Embolie pulmonaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Décrire l’épidémiologie de la tuberculose dans les communautés au Nunavik

A

300/100000
↑ dramatique dans les dernières années

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Contraster l’épidémiologie de la tuberculose dans les communautés au Nunavik à l’épidémiologie dans les autres régions socio-sanitaires du Québec.

A
  • 300/100000
  • Québec: 3/100000
  • Montréal: 6/10000
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quels sont les enjeux au Nunavik qui explique la hausse de cas de tuberculose?

A
  • Les contacts rapprochés et le surpeuplement des logements ↑ transmission
  • La malnutrition ↑ le risque de contracter la tuberculose après exposition
  • Problèmes d’accès aux soins médicaux à cause de l’isolement géographique, le roulement du personnel soignants et les découvertures en soins médicaux
  • Complexité de réaliser une enquête épidémiologique
  • Traumas historiques (trauma intergénérationnel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Nomme les 3 catégories de choses qui influencent la transmission de la tuberculose.

A
  1. Patient
  2. Agent pathogène
  3. Environnement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Chez le patient, qu’est-ce qui influence la transmission de la tuberculose?

A
  • Type de maladie
  • Symptômes respiratoires
  • Dx retardé
  • Tx
  • Immunosupprimés vs immunocompétent
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pourquoi le type de maladie influence la transmission?

A
  • Pulmonaire est la seule facilement transmissible
  • ++ de bacilles et produisent + d’expectorations ⇒ + contagieux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nomme 4 critères qui augmentent le risque de transmission de la tuberculose pulmonaire.

A
  • Frottis positif
  • Cavitation pulmonaire à Rx
  • Maladie de la zone pulmonaire sup
  • Tuberculose laryngé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Chez qui est fréquente la tuberculose extrapulmonaire?

A

gravement immunosupprimées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quels symptômes respiratoires augmentent la transmission de la tuberculose?

A
  • +++ toux/éternument
  • Allergies et IVRS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Pourquoi un dx retardé augmente la transmission de la tuberculose?

A
  • Le nombre de contact et la durée d’exposition ↑ à mesure que le temps nécessaire au Dx ↑
  • Risque de transmission ↑ plus la durée des Sx est longue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Effet du traitement de la tuberculose sur la transmission?

A

Tx efficace ↓ fréquence de la toux et le nombre de bactéries dans les expectorations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Décrit l’effet de l’agent pathogène sur la transmission de la tuberculose.

A

La variabilité des souches influence la transmission (certaines sont + virulentes que d’autres).
Une souche peut être mieux adapté qu’une autre pour vaincre la résistance innée de l’hôte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Décrit les facteurs environnementaux qui ont une incidence sur la transmission de la tuberculose.

A
  • Ventilation
  • Proximité du cas source
  • Durée d’exposition (quelques minutes sont suffisantes pour la transmission)
  • Lumière du soleil
  • Intérieur vs extérieur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Décrit la tuberculose maladie.

A
  • Maladie cliniquement active
  • Confirmation possible avec isolement de M tuberculosis
  • Manifestation clinique présente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Décrit la tuberculose latente.

A
  • Définie par un TCT ou un IGRA positif
  • Pas de preuve clinique de maladie active
  • A déjà été infecté, mais bactérie sous forme de latence
  • Risque de réactivation en cas d’altération de l’immunité de l’hôte
  • Non contagieux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Décrit la chaine de transmission de la TB.

A
  • Microgouttelettes (toux, parole, éternument)
  • Contact proche
  • Contact direct
  • La chaîne de transmission de la TB commence par un cas infectieux de TB pulmonaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Décrit la primo-infection.

A
  1. Inhalation de M. tuberculosis qui atteint l’alvéole
  2. Formation un petit focus d’infection primaire se développe
  3. Déclenche processus inflammatoire.
  4. Les Mø alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme.
  5. Dissémination via sang et lymphe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Pourquoi la primo infection de la TB est souvent asymptomatique?

A

Car les mécanismes de défenses innés sont en mesures de contrôler et limiter l’infection primaire
sinon syndrome d’allure grippal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Conséquences de la primo-infection après 3-8 semaines?

A
  • Hypersensibilité retardé
  • Immunité spécifique (TST et IGRA +)
  • LT migrent au site de l’infection ⇒ entourent les Mø ⇒ formation d’un granulome caséeux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Nomme les deux signes distinctifs de la TB.

A
  • Épanchement pleural
  • Lésions granulomateuses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Décrit l’évolution du foyer primaire de l’infection de TB de la primo-infection.

A
  • Bien que M. tuberculosis puisse survivre, sa croissance est limitée dans cet environnement nécrotique par une faible tension d’O2 et un faible pH.
  • Le foyer primaire guérit avec la fibrose ou cicatrisation, souvent avec la contraction du foyer atteint et probablement la calcification.
  • Complexe de Ranke
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Nomme les 3 évolutions possibles chez un patient nouvellement infecté à la TB chez qui elle ne se développe pas.

A
  1. Rester infectées indéfiniment et ne jamais développer la maladie
  2. Éliminer naturellement leur infection
  3. Évoluer vers une TB active au-delà de 18-24 mois
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Décrit la guérison de la primo-infection.

A
  • Fibrose et cicatrisation
  • Complexe de Ghon → complexe de Ranke
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qu’est-ce que le complexe de Ghon?

A

Combinaison du parenchyme atteint (lésion de Ghon) et des ganglions impliqués

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Sx de la primo-infection à la TB?

A
  • La plupart des cas de TB primaire sont asymptomatiques et diagnostiqués par la conversion du TST.
  • Suite de la compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural transitoire ⇒un affaissement d’un lobe supérieur ou moyen peut se produire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Apparence au Rx de la TB primo-infection?

A
  • Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs
  • Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvent être élargies, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
  • Effusion pleurale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Décrit la phase de latence de la TB.

A
  • Bacille tuberculeux en dormance
  • Altération des défenses de l’hôte → réactivation
  • TST et le TLIG restent positifs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Vrai ou faux? La majorité des patients ne développeront JAMAIS une tuberculose cliniquement active.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Est-ce que le TST pourrait être - pendant la période de latence?

A

Oui, mais en général il reste +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Sx de la phase de latence?

A

Puisque les mécanismes de défense de l’hôte ont réussi à prévenir une maladie cliniquement apparente, il n’y a PAS de symptômes.
Ces patients infectés mais sans maladie apparente NE SONT PAS CONTAGIEUX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Apparence au rx de la TB latente?

A

Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) qui ont une fibrose progressive avec calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants (Complexe de Ranke)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Les nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex se nomment __________________.

A

un focus de Simon

56
Q

Décrit la pathologie de la réactivation de la TB.

A
  1. Réactivation
  2. Granulome
  3. Nécrose caséeuse +++ avec cavités
  4. Destruction du tissus pulmonaire
  5. Apparition aux autres endroits d’infection
57
Q

Décrit le granulome de la TB.

A
  • Collection de Mø activés dérivés du sang ou des tissus, se nommant histiocytes épithéliaux, entouré d’un pourtour de lymphocytes
  • Inclut des cellules géantes multinucléées et les bacilles tuberculeux
58
Q

Décrit la nécrose caséeuse dans la TB.

A

Foyer de nécrose et d’amollissement au centre du granulome
Dans cette région, les contenus peuvent se liquéfier et disparaître, laissant une cavité

59
Q

Dans la TB active, que cause la destruction du tissu pulmonaire?

A

inflammation, granulome, nécrose caséeuse, fibrose, cavité, contraction, calcification

60
Q

Qu’est-ce qui explique la destruction des foyers tuberculeux?

A

La réaction du SI

61
Q

Pourquoi la fonction respiratoire est généralement bien conservé dans la réactivation de la TB?

A

La TB est limitée aux régions apical et postérieure des lobes sup et au segment sup du lobe inf

62
Q

Pourquoi la TB est limitée aux régions apical et postérieure des lobes sup et au segment sup du lobe inf?

A

Localisation préférée d’implantation des bacilles après une dissémination hématogènes et donc pour une réactivation, car ils ont une haute PO2 et moins de perfusion, ce qui est idéale pour la survie des bacilles tuberculeuses aérobies.

63
Q

Est-ce qu’il y a un mismatch V/Q en tuberculose active?

A

NON
la perfusion et la ventilation sont détruites simultanément

64
Q

Sx systémiques de la TB pulmonaire?

A

Perte de poids
Fatigue
Fièvre de bas grade

65
Q

Sx pulmonaire de la TB?

A

Toux
Hémoptysies
Expectoration
DLR thoracique

66
Q

Examen physique d’un TB pulmonaire?

A

Matité à la percussion
Souffle tubaire
Crépitement ou râles

67
Q

Décrit le rx d’une TB active.

A
  • Lésions en apical
  • Présentations possibles : infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation et contraction
  • Il y a une progression de l’opacité et de la consolidation à la cavitation, reflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches
68
Q

Qu’est-ce que la TB primaire progressive?

A
  • Correspond à une incapacité à contenir l’infection malgré l’immunité cellulaire médiée.
  • Il y a donc progression de la maladie dans les mois suivants la primo-infection.
  • Plus fréquente chez les jeunes enfants, les PA et les immunodéprimés.
69
Q

Manifestations de la TB primaire progressive?

A
  • Adénopathies compliquées
  • Maladies pleurales : souvent effusion exsudative des lymphocytes
  • Lymphadénite périphérique : surtout ganglions cervicaux
70
Q

De quoi peut résulter la réactivation de la TB?

A
  • D’un événement immunosuppresseur manifeste
  • De l’apparition de conditions comorbides
  • Peut également se produire sans ATCD clair.
71
Q

De quoi résulte la TB militaire?

A

Résulte de la dissémination lympho-hématogène lors de la primo-infection ou lors de la réactivation

72
Q

Sites de la TB militaire?

A
  • Reins
  • Méninges
  • Vertèbres lombaires
  • Glandes surrénales
  • Foie
  • Ganglions cervicaux
  • Plèvre
  • Péricarde
  • Péritoine
73
Q

Décrit le test cutané à la tuberculine.

A
  • Mélange d’Ag des bacilles tuberculeux (bacilles de Koch ou Mycobacterium tuberculosis) est injecté dans le derme sur la surface interne de l’avant-bras
  • Gonflement après 48h du site si exposition à M Tuberculosis
74
Q

Causes possibles d’un + au test cutané à la tuberculine?

A
  • TB latente
  • TB active
  • Vaccination avec le BCG
  • Infection par mycobactérie autre
75
Q

Causes des faux - du test à la tuberculine?

A
  • VIH (suppression SI)
  • Batch de substance moins active
76
Q

Que nous permet d’identifier le test à la tuberculine?

A

MAIS, un test (+) permet d’identifier les gens avec un PLUS GRAND RISQUE de développer la maladie ACTIVE

77
Q

Vrai ou faux?
Si l’individu est immunocompétent et que la bactérie est complètement éliminée lors de l’infection primaire, le TST et le IGRA demeureront négatifs

A

Vrai

78
Q

Décrit le QuantiFERON.

A
  • Test immuno-enzymatique
  • Mesure les IFN-ɣ
  • Grande spécificité
  • Pas affecté par la vaccination!
79
Q

Nomme les tests de dx de la TB active.

A
  • Culture d’expectoration ou de tissus
  • TAAN
  • Gram (frotti)
80
Q

Décrit la culture d’expectorations.

A
  • Permet le Dx
  • 6 semaines (par sa croissance très lente).
  • La culture permet aussi de tester la sensibilité des médicaments antituberculeux
  • LA gravité de l’infection corrèle avec le nombre d’organismes retrouvés au frottis.
  • PEU SENSIBLE et on a peu de temps pour la culture
  • La mise en culture de 3 échantillons est recommandée
81
Q

Expectorations (+) au frottis sont _____ CONTAGIEUX que ceux qui sont (+) à la culture mais (-) au frottis

A

plus

82
Q

Décrit le TAAN.

A

Peut détecter M. tuberculosis dans les spécimens respiratoires en < 12h

83
Q

Décrit le gram.

A

Coloration de Gram du matériel obtenu à partir de l’arbre trachéobronchique (expectorations, échantillon de biopsie).
TOUTEFOIS, les mycobactéries non tuberculineuses peuvent également colorer, il faut donc les distinguer via des différences observées à la culture

84
Q

Décrit l’évaluation fonctionnelle d’un patient avec TB.

A

Peu de déficience de la fonction pulmonaire

85
Q

Décrit le gaz artériel d’un TB.

A

PO2 normal ou abaissé

86
Q

MADO?

A

Maladie à déclaration obligatoire

87
Q

MATO?

A

Maladie à traitement obligatoire

88
Q

Décrit le traitement de la TB active.

A
  1. Un traitement de 6 mois avec 2 antituberculeux très efficaces : l’isoniazide et la rifampicine,
  2. 2 premiers mois : ajout 3 e agent, le pyrazinamide
  3. Parfois - Ajout d’un 4 e médicament (éthambutol) est ajouté au début du Tx jusqu’à ce que les résultats de sensibilité aux médicaments soient disponibles. (prévention en cas d’organismes résistants)
  4. Ajustement du régime spécifique en fonction de la présence de résistance à un ou plusieurs des agents antituberculeux.
89
Q

ES des antituberculeux?

A

Une hépatotoxicité peut survenir avec des Rx antituberculeux

90
Q

Tx de tuberculose active chez un VIH/SIDA?

A
  • ↑ risques d’interactions médicamenteuses
  • ↑ risques de réaction aversives aux médicaments antituberculeux
  • Risque de syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire si la thérapie antivirale est débutée de façon simultanée à celle antituberculeuse
  • Un supplément en vitamine B6 est également nécessaire pour prévenir la neuropathie induit par l’isoniazide
  • Le traitement est coûteux et demande beaucoup de main-d’œuvre
91
Q

Traitement de la tuberculose latente?

A

Un traitement par ISONIAZIDE SEUL (pendant 9 mois)

92
Q

Décrire les interventions effectuées par la direction de santé publique auprès des cas de tuberculose et leurs contacts

A
  • s’assurer que tous les cas de tuberculose active reçoivent un traitement curatif adéquat;
  • s’assurer que tous les cas de tuberculose contagieuse font l’objet des mesures d’isolement appropriées
  • s’assurer que chaque patient suit son traitement et qu’il termine sa thérapie
  • détecter des cas secondaires et amorcer un traitement antituberculeux le plus rapidement possible;
  • détecter parmi les personnes exposées celles qui ont une infection tuberculeuse latente (ITL) pour leur offrir un traitement préventif;
  • rechercher un cas source lorsque le cas index est un enfant, en particulier lorsqu’il a moins de 5 ans
93
Q

Mesures d’isolement transmission gouttelettes?

A

Chambre individuelle + Masque chirurgical ou de procédure

94
Q

Mesures d’isolement transmission aérienne?

A
  • Chambre : Individuelle ET à pression négative
  • Porte fermée
  • Filtration de l’air par filtre HEPA : >6 échanges complets d’air par heure
  • Masque : N95 pour visiteurs/personnel qui entrent
95
Q

Causes de la neutrophilie?

A
  • Infection
  • Cancer
  • Réaction inflammatoire excessive
96
Q

Cause de monocytose?

A
  • Infection chronique
  • Maladies auto-immunes
  • Cancers
97
Q

Causes de lymphocytose?

A
  • Infection virale
  • Cancer
98
Q

Décrit la neutropénie centrale.

A

La neutropénie est dite « centrale » s’il existe une diminution du compartiment de stockage médullaire des neutrophiles, objectivées par une diminution des stades tardifs de maturation sur le myélogramme

99
Q

Exemple de neutropénie centrale?

A
  • Déficit en B12 ou en folate
  • Production médullaire inefficace suite à de la radiation
100
Q

Décrit la neutropénie périphérique.

A
  • La neutropénie est dite « périphérique » si la maturation des neutrophiles est normale dans la moelle osseuse.
  • Ex: maladie auto-immune ou utilisation
101
Q

Granulome?

A

Masse inflammatoire de petite taille due à la prolifération dans un tissu d’un certain nombre de cellules

102
Q

Granulome à corps étranger?

A

Un granulome à corps étranger est une lésion chronique constituée de manière prépondérante par des cellules de la lignée des monocytes et des macrophages. La fonction de phagocytose y est habituellement bien développée.

103
Q

Macrophage?

A

Grosse cellule issue d’un monocyte du sang, douée du pouvoir de phagocyter des particules étrangères.

104
Q

Cellule géante multinucléée?

A

Les cellules géantes multinucléées sont formées par la fusion de macrophages sur les sites d’inflammation dans certaines pathologies.

105
Q

Nécrose caséeuse?

A

La nécrose caséeuse est une forme de nécrose tissulaire dans laquelle l’aspect du tissu rappelle celui du fromage.

106
Q

Nommer quelques exemples de maladies avec inflammation granulomateuse.

A
  • Les maladies infectieuses, telles que tuberculose, la lèpre et l’histoplasmose.
  • Maladies inflammatoires chroniques, telles que la sarcoïdose et la maladie de Crohn.
  • Exposition à certaines substances, comme le béryllium (bérylliose) ou le talc.
107
Q

Décrit les mécanismes de formation des types principaux de granulomes.

A

Les granulomes se forment à la suite de la tentative du système immunitaire d’isoler des substances qu’il perçoit comme étrangères mais qu’il ne peut pas éliminer.

108
Q

Décrit la primo-infection TB.

A
  1. Gouttelettes TB → alvéoles
  2. Activation des macrophages
  3. Syndrome d’allure grippal ou pas sx
  4. +- 3 semaines → granulome caséeux (Gohn complex) et atteinte lymphatique
  5. Fibrose et calcification → complexe de Ranke
109
Q

Décrit la TB latente.

A
  • +- 2 ans après la primo-infection
  • Test tuberculine +
  • Quantiféron +
  • Rx avec complexe de Ranke
110
Q

Traitement TB latente?

A

Isonazid 9 mois

111
Q

Nomme les 2 formes de la TB maladie.

A

TM militaire
TB pulmonaire

112
Q

Qu’est-ce que la TB militaire?

A

Réactivation de la TB dans différents organes (rein, SNC, foie…)

113
Q

Décrit la TB pulmonaire.

A
  • Apex du poumon
  • +++ nécrose
  • Formation de cavités
  • Peut mener à une bronchopneumonie
114
Q

Premier test de confirmation pour la tuberculose pulmonaire après une radio qui confirme des infiltrats cavitaires et une patiente qui présente des symptômes?

A

Culture d’expectoration avec recherche de Bacille alcoolo-acido-résistant (BAAR)
auramine +

115
Q

Décrit un scénario qui est un bon exemple d’utilisation optimale du test Quantiféron.

A
  • Patient avec test tuberculinique +
  • A peut-être reçu le vaccin
  • N’est pas symptomatique (est-ce la TB latente?)
116
Q

Est-ce que les hémoptysies sont un sx de la grippe?

A

NON

117
Q

Vrai ou faux?
Il est indiqué de traiter tout les patient ayant eu un dx de tuberculose infection avec un PPD ou Quantiféron positif avec un tx préventif.

A

FAUX

Juste ceux avec un risque +++ de développer la maladie

Regarder le ratio risque/bénéfice du traitement (hépatotoxique)

Est-ce que patient veut être traiter?

118
Q

Rôle principal du vaccin contre la grippe?

A

Réduire la gravité des sx de la grippe

119
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique qui explique l’hypoxémie en pneumonie si celle-ci demeure inchangée en présence d’un supplément d’O2?

A

Effet shunt en raison de l’exsudat qui comble les alvéoles.

120
Q

Nomme 4 causes d’hypoxémie

A

Shunt
Mismatch V/Q
Hypoventilation
Limitation de la diffusion

121
Q

À partir de quel âge un enfant est à risque pour l’influenza?

A

Moins de 2 ans

122
Q

Est-ce que la radiographie pulmonaire est une bonne façon d’évaluer la réponse aux antibiotiques dans une pneumonie.

A

Non
Ça prends 30 jours avant d’être normal

123
Q

Temps de résolution post antibio:
Tachycardie et hypotension

A

2J

124
Q

Temps de résolution post antibio:
Fièvre, tachycardie et hypoxémie

A

3 J

125
Q

Temps de résolution post antibio:
Toux et fatigue

A

14J

126
Q

Temps de résolution post antibio:
Inflitrat

A

30J

127
Q

Quelle est la complication de l’influenza la plus présente?

A

Surinfection bactérienne (pneumonie)

128
Q

Qu’est-ce que l’empyème?

A

Infection du liquide pleural
il faut le drainer

129
Q

Causes d’un patient qui ne répond pas au tx de la pneumonie.

A
  • Patient : adhérence, absorption, comorbidités, âge
  • Germe : résistance au traitement, non couverture
  • Complication : épanchement pleural, abcès, empyème
  • Mécanisme en cause initialement (aspiration)
130
Q

Nomme toutes les causes d’hémoptysies.

A
  • Bronchiectasies
  • Bronchite
  • Néoplasie
  • Pneumonie +/- abcès
  • Tuberculose
  • Infection fungique
  • Vasculites
  • Embolie pulmonaire
  • MAV
  • ICG décompensée
  • Sténose mitrale
131
Q

Décrit le Mycobactérium tuberculosis

A

Bacilles acido-alcoolo-résistants

132
Q

Sx de TB maladie?

A
  • Sx respiratoires : toux, expectorations, hémoptysies
  • Sx systémiques : fièvre, fatigue, perte de poids, diaphorèse nocturne
  • Autres Sx selon les organes atteints
133
Q

Décrit les étapes de dx de TB maladie.

A
  1. Coloration à l’auramine
  2. Si + → TAAN
  3. Culture pour confirmer le dx
134
Q

Nomme les bactéries qui ont tendance à infecter une personne atteinte de grippe.

A

S aureus
S pyogenes
S pneumoniae

135
Q

Nomme des complications plus rares de la pneumonie.

A
  • Dissémination hématogène
  • Pneumonie organisant
  • Anémie hémolytique
  • Myopéricardite
  • Diarrhée + hyponatrémie
  • Bronchiolite + fibrose

MMD 1108 (pneumo) (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions