APE 7 tuberculose Flashcards
1
Q
Nommer les agents responsables de la grippe.
A
- Influenza HA 1-2-3 et Na 1-2
- Influenza B yamagata et victoria
2
Q
Nomme les manifestations générales de la grippe.
A
- Fièvre
- Frissons
- Malaise
- Fatigue
3
Q
Nomme les Sx ORL de la grippe.
A
Mal de tête
Congestion nasale
Rhinorrhée
Mal de gorge ou enrouement
4
Q
Nomme les Sx neuromusculaires de la grippe.
A
Myalgie
Arthralgie
Faiblesse
DLR thoracique
5
Q
Nomme les Sx GI de la grippe.
A
DLR abdo
Vo
Diharrée
6
Q
Nomme les Sx pulmonaire de la grippe.
A
Toux non productive
DLR pleurétique thoracique
7
Q
Nomme les complications possible de la grippe.
A
- Pneumonie
- Encéphalite ou encéphalopathie
- Hypotension artérielle
- Myocardite
- Rhabdomyolyse
- Infection bactérienne secondaire invasive (pneumonie, bronchite, rhinite, otite)
8
Q
Nomme les critères justifiant l’hospitalisation d’un patient avec pneumonie.
A
Confusion
Rythme respiratoire de plus de 30
Pression de moins de 90 mmHg
65 ans et +
9
Q
Nomme les 3 complications possibles de la pneumonie.
A
- Abcès pulmonaire
- Épanchement para pneumonique
- Empyème
10
Q
Qu’est-ce qu’un abcès pulmonaire?
A
Collection localisée de pus. Ils résultent de la destruction de tissus compliquant une pneumonie
11
Q
Qu’est-ce qu’un épanchement para pneumonique?
A
Lorsqu’une pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, une effusion pleurale associée peut se produire, ce qui est nommée épanchement parapneumonique.
12
Q
Qu’est-ce qu’un empyème?
A
Lorsque la pneumonie s’étend jusqu’à la surface pleurale, le processus inflammatoire peut mener à l’empyème, qui réfère à du PUS DANS L’ESPACE PLEURAL
13
Q
Nomme les causes de non réponse au traitement de la pneumonie acquise en communauté.
A
- Antibiorésistance
- Identification du mauvais agent pathogène (erreur dans le choix de l’ATB)
- Non-adhérence du patient au traitement
- Complications graves sous-jacente qui aggrave l’infection
14
Q
Nomme les grandes lignes de investigations nécessaires chez les pneumonies qui ne répondent pas au traitement.
A
- Réévaluation clinique
- Changement d’ATB
- Rx thoracique pour rechercher des complications qui nécessiteraient une hospitalisation
15
Q
Expliquer le mécanisme de l’hypoxémie en pneumonie
A
- Inflammation et infection des alvéoles
- Exsudat dans alvéoles
- Baisse de la diffusion des gaz et/ou arrêt de la ventilation
- La perfusion subsiste
- Mismatch V/Q + shunt
- Hypoxémie
16
Q
Décrit ce que nous permet de suspecter un agent étiologique de la pneumonie sur une radio.
A
- S. pneumoniae + K. pneumoniae = pneumonie lobaire
- Staphylocoques: distribution patchy
17
Q
Que fait-on sur un échantillon d’expectoration pour trouver le pathogène de la pneumonie?
A
- Culture
- Gram
18
Q
Énumérer les principales causes d’hémoptysies.
A
- Maladies des voies aériennes (bronchite, carcinome)
- Tuberculose
- Pneumonie
- Embolie pulmonaire
- Oedème pulmonaire
19
Q
Décrit la physiopathologie des hémoptysies infectieuses.
A
- À mesure que les granulomes nécrosent et se développent, ils peuvent entrer en contact avec les vaisseaux sanguins environnants ⇒
- Cette proximité peut entraîner la nécrose des parois des vaisseaux sanguins et leur érosion ⇒
- provoquant ainsi une rupture des vaisseaux
20
Q
Énumère les différentes infections à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.
A
Tuberculose pulmonaire
Pneumonie à staphylocoques
Pneumonie à Klebsiella
Abcès pulmonaire
Mycose pulmonaire (ex. : aspergillose)
21
Q
Nomme les différentes maladies néoplasiques à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.
A
Cancer du poumon (carcinome pulmonaire)
Métastases pulmonaires
22
Q
Nomme les maladies auto-immune à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.
A
Granulomatose avec polyangéite
Sarcoïdose
23
Q
Nomme les maladies vasculaires à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire.
A
Embolie pulmonaire
24
Q
Décrire l’épidémiologie de la tuberculose dans les communautés au Nunavik
A
300/100000
↑ dramatique dans les dernières années
25
Contraster l’épidémiologie de la tuberculose dans les communautés au Nunavik à l’épidémiologie dans les autres régions socio-sanitaires du Québec.
* 300/100000
* Québec: 3/100000
* Montréal: 6/10000
26
Quels sont les enjeux au Nunavik qui explique la hausse de cas de tuberculose?
* Les contacts rapprochés et le surpeuplement des logements ↑ transmission
* La malnutrition ↑ le risque de contracter la tuberculose après exposition
* Problèmes d’accès aux soins médicaux à cause de l’isolement géographique, le roulement du personnel soignants et les découvertures en soins médicaux
* Complexité de réaliser une enquête épidémiologique
* Traumas historiques (trauma intergénérationnel)
27
Nomme les 3 catégories de choses qui influencent la transmission de la tuberculose.
1. Patient
2. Agent pathogène
3. Environnement
28
Chez le patient, qu'est-ce qui influence la transmission de la tuberculose?
* Type de maladie
* Symptômes respiratoires
* Dx retardé
* Tx
* Immunosupprimés vs immunocompétent
29
Pourquoi le type de maladie influence la transmission?
* Pulmonaire est la seule facilement transmissible
* ++ de bacilles et produisent + d’expectorations ⇒ + contagieux
30
Nomme 4 critères qui augmentent le risque de transmission de la tuberculose pulmonaire.
* Frottis positif
* Cavitation pulmonaire à Rx
* Maladie de la zone pulmonaire sup
* Tuberculose laryngé
31
Chez qui est fréquente la tuberculose extrapulmonaire?
gravement immunosupprimées
32
Quels symptômes respiratoires augmentent la transmission de la tuberculose?
* +++ toux/éternument
* Allergies et IVRS
33
Pourquoi un dx retardé augmente la transmission de la tuberculose?
* Le nombre de contact et la durée d’exposition ↑ à mesure que le temps nécessaire au Dx ↑
* Risque de transmission ↑ plus la durée des Sx est longue
34
Effet du traitement de la tuberculose sur la transmission?
Tx efficace ↓ fréquence de la toux et le nombre de bactéries dans les expectorations
35
Décrit l'effet de l'agent pathogène sur la transmission de la tuberculose.
La variabilité des souches influence la transmission (certaines sont + virulentes que d’autres).
Une souche peut être mieux adapté qu’une autre pour vaincre la résistance innée de l’hôte
36
Décrit les facteurs environnementaux qui ont une incidence sur la transmission de la tuberculose.
* Ventilation
* Proximité du cas source
* Durée d'exposition (quelques minutes sont suffisantes pour la transmission)
* Lumière du soleil
* Intérieur vs extérieur
37
Décrit la tuberculose maladie.
* Maladie cliniquement active
* Confirmation possible avec isolement de M tuberculosis
* Manifestation clinique présente
38
Décrit la tuberculose latente.
* Définie par un TCT ou un IGRA positif
* Pas de preuve clinique de maladie active
* A déjà été infecté, mais bactérie sous forme de latence
* Risque de réactivation en cas d'altération de l'immunité de l'hôte
* Non contagieux
39
Décrit la chaine de transmission de la TB.
* Microgouttelettes (toux, parole, éternument)
* Contact proche
* Contact direct
* La chaîne de transmission de la TB commence par un cas infectieux de TB pulmonaire.
40
Décrit la primo-infection.
1. Inhalation de M. tuberculosis qui atteint l’alvéole
2. Formation un petit focus d’infection primaire se développe
3. Déclenche processus inflammatoire.
4. Les Mø alvéolaires sont la défense primaire contre les organismes atteignant le parenchyme.
5. Dissémination via sang et lymphe
41
Pourquoi la primo infection de la TB est souvent asymptomatique?
Car les mécanismes de défenses innés sont en mesures de contrôler et limiter l’infection primaire
*sinon syndrome d'allure grippal*
42
Conséquences de la primo-infection après 3-8 semaines?
* Hypersensibilité retardé
* Immunité spécifique (TST et IGRA +)
* LT migrent au site de l’infection ⇒ entourent les Mø ⇒ formation d’un granulome caséeux
43
Nomme les deux signes distinctifs de la TB.
* Épanchement pleural
* Lésions granulomateuses
44
Décrit l'évolution du foyer primaire de l'infection de TB de la primo-infection.
* Bien que M. tuberculosis puisse survivre, sa croissance est limitée dans cet environnement nécrotique par une faible tension d'O2 et un faible pH.
* Le foyer primaire guérit avec la fibrose ou cicatrisation, souvent avec la contraction du foyer atteint et probablement la calcification.
* Complexe de Ranke
45
Nomme les 3 évolutions possibles chez un patient nouvellement infecté à la TB chez qui elle ne se développe pas.
1. Rester infectées indéfiniment et ne jamais développer la maladie
2. Éliminer naturellement leur infection
3. Évoluer vers une TB active au-delà de 18-24 mois
46
Décrit la guérison de la primo-infection.
* Fibrose et cicatrisation
* Complexe de Ghon → complexe de Ranke
47
Qu'est-ce que le complexe de Ghon?
Combinaison du parenchyme atteint (lésion de Ghon) et des ganglions impliqués
48
Sx de la primo-infection à la TB?
- La plupart des cas de TB primaire sont asymptomatiques et diagnostiqués par la conversion du TST.
- Suite de la compression bronchique par des ganglions élargis ou un épanchement pleural transitoire ⇒un affaissement d’un lobe supérieur ou moyen peut se produire
49
Apparence au Rx de la TB primo-infection?
- Infiltrat non-spécifique, le plus souvent dans les lobes inférieurs
- Ganglions hilaires et paratrachéaux peuvent être élargies, démontrant un drainage lymphatique de l’organisme
- Effusion pleurale
50
Décrit la phase de latence de la TB.
* Bacille tuberculeux en dormance
* Altération des défenses de l'hôte → réactivation
* TST et le TLIG restent positifs
51
Vrai ou faux? La majorité des patients ne développeront JAMAIS une tuberculose cliniquement active.
Vrai
52
Est-ce que le TST pourrait être - pendant la période de latence?
Oui, mais en général il reste +
53
Sx de la phase de latence?
Puisque les mécanismes de défense de l’hôte ont réussi à prévenir une maladie cliniquement apparente, **il n’y a PAS de symptômes.**
Ces patients infectés mais sans maladie apparente **NE SONT PAS CONTAGIEUX**
54
Apparence au rx de la TB latente?
Collections de petits granulomes (complexe de Ghon) qui ont une fibrose progressive avec calcifications dans les ganglions hilaires et paratrachéaux drainants (Complexe de Ranke)
55
Les nodules calcifiés résultant de la dissémination hématogène de l’organisme aux apex se nomment __________________.
un focus de Simon
56
Décrit la pathologie de la réactivation de la TB.
1. Réactivation
2. Granulome
3. Nécrose caséeuse +++ avec cavités
4. Destruction du tissus pulmonaire
5. Apparition aux autres endroits d'infection
57
Décrit le granulome de la TB.
* Collection de Mø activés dérivés du sang ou des tissus, se nommant histiocytes épithéliaux, entouré d’un pourtour de lymphocytes
* Inclut des cellules géantes multinucléées et les bacilles tuberculeux
58
Décrit la nécrose caséeuse dans la TB.
Foyer de nécrose et d’amollissement au centre du granulome
Dans cette région, les contenus peuvent se liquéfier et disparaître, laissant une **cavité**
59
Dans la TB active, que cause la destruction du tissu pulmonaire?
inflammation, granulome, nécrose caséeuse, fibrose, cavité, contraction, calcification
60
Qu'est-ce qui explique la destruction des foyers tuberculeux?
La réaction du SI
61
Pourquoi la fonction respiratoire est généralement bien conservé dans la réactivation de la TB?
La TB est limitée aux régions apical et postérieure des lobes sup et au segment sup du lobe inf
62
Pourquoi la TB est limitée aux régions apical et postérieure des lobes sup et au segment sup du lobe inf?
Localisation préférée d’implantation des bacilles après une dissémination hématogènes et donc pour une réactivation, car ils ont une haute PO2 et moins de perfusion, ce qui est idéale pour la survie des bacilles tuberculeuses aérobies.
63
Est-ce qu'il y a un mismatch V/Q en tuberculose active?
NON
la perfusion et la ventilation sont détruites simultanément
64
Sx systémiques de la TB pulmonaire?
Perte de poids
Fatigue
Fièvre de bas grade
65
Sx pulmonaire de la TB?
Toux
Hémoptysies
Expectoration
DLR thoracique
66
Examen physique d'un TB pulmonaire?
Matité à la percussion
Souffle tubaire
Crépitement ou râles
67
Décrit le rx d'une TB active.
* Lésions en apical
* Présentations possibles : infiltrats, cavités, nodules, cicatrisation et contraction
* Il y a une progression de l'opacité et de la consolidation à la cavitation, reflétant la caséification, la liquéfaction et la rupture dans les bronches
68
Qu'est-ce que la TB primaire progressive?
* Correspond à une incapacité à contenir l’infection malgré l’immunité cellulaire médiée.
* Il y a donc progression de la maladie dans les mois suivants la primo-infection.
* Plus fréquente chez les jeunes enfants, les PA et les immunodéprimés.
69
Manifestations de la TB primaire progressive?
- Adénopathies compliquées
- Maladies pleurales : souvent effusion exsudative des lymphocytes
- Lymphadénite périphérique : surtout ganglions cervicaux
70
De quoi peut résulter la réactivation de la TB?
- D'un événement immunosuppresseur manifeste
- De l'apparition de conditions comorbides
- Peut également se produire sans ATCD clair.
71
De quoi résulte la TB militaire?
Résulte de la dissémination lympho-hématogène lors de la primo-infection ou lors de la réactivation
72
Sites de la TB militaire?
- Reins
- Méninges
- Vertèbres lombaires
- Glandes surrénales
- Foie
- Ganglions cervicaux
- Plèvre
- Péricarde
- Péritoine
73
Décrit le test cutané à la tuberculine.
* Mélange d’Ag des bacilles tuberculeux (bacilles de Koch ou Mycobacterium tuberculosis) est injecté dans le derme sur la surface interne de l’avant-bras
* Gonflement après 48h du site si exposition à M Tuberculosis
74
Causes possibles d'un + au test cutané à la tuberculine?
* TB latente
* TB active
* Vaccination avec le BCG
* Infection par mycobactérie autre
75
Causes des faux - du test à la tuberculine?
* VIH (suppression SI)
* Batch de substance moins active
76
Que nous permet d'identifier le test à la tuberculine?
MAIS, un test (+) permet d’identifier les gens avec un PLUS GRAND RISQUE de développer la maladie ACTIVE
77
Vrai ou faux?
Si l’individu est immunocompétent et que la bactérie est complètement éliminée lors de l’infection primaire, le TST et le IGRA demeureront négatifs
Vrai
78
Décrit le QuantiFERON.
* Test immuno-enzymatique
* Mesure les IFN-ɣ
* Grande spécificité
* Pas affecté par la vaccination!
79
Nomme les tests de dx de la TB active.
* Culture d'expectoration ou de tissus
* TAAN
* Gram (frotti)
80
Décrit la culture d'expectorations.
* Permet le Dx
* 6 semaines (par sa croissance très lente).
* La culture permet aussi de tester la sensibilité des médicaments antituberculeux
* LA gravité de l’infection corrèle avec le nombre d’organismes retrouvés au frottis.
* PEU SENSIBLE et on a peu de temps pour la culture
* La mise en culture de 3 échantillons est recommandée
81
Expectorations (+) au frottis sont _____ CONTAGIEUX que ceux qui sont (+) à la culture mais (-) au frottis
plus
82
Décrit le TAAN.
Peut détecter M. tuberculosis dans les spécimens respiratoires en < 12h
83
Décrit le gram.
Coloration de Gram du matériel obtenu à partir de l’arbre trachéobronchique (expectorations, échantillon de biopsie).
TOUTEFOIS, les mycobactéries non tuberculineuses peuvent également colorer, il faut donc les distinguer via des différences observées à la culture
84
Décrit l'évaluation fonctionnelle d'un patient avec TB.
Peu de déficience de la fonction pulmonaire
85
Décrit le gaz artériel d'un TB.
PO2 normal ou abaissé
86
MADO?
Maladie à déclaration obligatoire
87
MATO?
Maladie à traitement obligatoire
88
Décrit le traitement de la TB active.
1. Un traitement de **6 mois** avec 2 antituberculeux très efficaces : l'**isoniazide** et la **rifampicine**,
2. 2 premiers mois : ajout 3 e agent, le **pyrazinamide**
3. Parfois - Ajout d’un 4 e médicament (**éthambutol**) est ajouté au début du Tx jusqu'à ce que les résultats de sensibilité aux médicaments soient disponibles. (prévention en cas d’organismes résistants)
4. Ajustement du régime spécifique en fonction de la présence de résistance à un ou plusieurs des agents antituberculeux.
89
ES des antituberculeux?
Une hépatotoxicité peut survenir avec des Rx antituberculeux
90
Tx de tuberculose active chez un VIH/SIDA?
- ↑ risques **d’interactions médicamenteuses**
- ↑ risques de réaction aversives aux médicaments antituberculeux
- Risque de syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire si la thérapie antivirale est débutée de façon simultanée à celle antituberculeuse
- Un supplément en vitamine **B6** est également nécessaire pour prévenir la neuropathie induit par l’isoniazide
- Le traitement est coûteux et demande beaucoup de main-d'œuvre
91
Traitement de la tuberculose latente?
Un traitement par **ISONIAZIDE SEUL (pendant 9 mois)**
92
Décrire les interventions effectuées par la direction de santé publique auprès des cas de tuberculose et leurs contacts
* s’assurer que tous les cas de tuberculose active reçoivent un traitement curatif adéquat;
* s’assurer que tous les cas de tuberculose contagieuse font l’objet des mesures d’isolement appropriées
* s’assurer que chaque patient suit son traitement et qu’il termine sa thérapie
* détecter des cas secondaires et amorcer un traitement antituberculeux le plus rapidement possible;
* détecter parmi les personnes exposées celles qui ont une infection tuberculeuse latente (ITL) pour leur offrir un traitement préventif;
* rechercher un cas source lorsque le cas index est un enfant, en particulier lorsqu’il a moins de 5 ans
93
Mesures d'isolement transmission gouttelettes?
Chambre individuelle + Masque chirurgical ou de procédure
94
Mesures d'isolement transmission aérienne?
- Chambre : Individuelle ET à pression négative
- Porte fermée
- Filtration de l’air par filtre HEPA : >6 échanges complets d’air par heure
- Masque : N95 pour visiteurs/personnel qui entrent
95
Causes de la neutrophilie?
* Infection
* Cancer
* Réaction inflammatoire excessive
96
Cause de monocytose?
* Infection chronique
* Maladies auto-immunes
* Cancers
97
Causes de lymphocytose?
* Infection virale
* Cancer
98
Décrit la neutropénie centrale.
La neutropénie est dite « centrale » s’il existe une diminution du compartiment de stockage médullaire des neutrophiles, objectivées par une diminution des stades tardifs de maturation sur le myélogramme
99
Exemple de neutropénie centrale?
* Déficit en B12 ou en folate
* Production médullaire inefficace suite à de la radiation
100
Décrit la neutropénie périphérique.
* La neutropénie est dite « périphérique » si la maturation des neutrophiles est normale dans la moelle osseuse.
* Ex: maladie auto-immune ou utilisation
101
Granulome?
Masse inflammatoire de petite taille due à la prolifération dans un tissu d'un certain nombre de cellules
102
Granulome à corps étranger?
Un granulome à corps étranger est une lésion chronique constituée de manière prépondérante par des cellules de la lignée des monocytes et des macrophages. La fonction de phagocytose y est habituellement bien développée.
103
Macrophage?
Grosse cellule issue d'un monocyte du sang, douée du pouvoir de phagocyter des particules étrangères.
104
Cellule géante multinucléée?
Les cellules géantes multinucléées sont formées par la fusion de macrophages sur les sites d'inflammation dans certaines pathologies.
105
Nécrose caséeuse?
La nécrose caséeuse est une forme de nécrose tissulaire dans laquelle l'aspect du tissu rappelle celui du fromage.
106
Nommer quelques exemples de maladies avec inflammation granulomateuse.
* Les maladies infectieuses, telles que tuberculose, la lèpre et l'histoplasmose.
* Maladies inflammatoires chroniques, telles que la sarcoïdose et la maladie de Crohn.
* Exposition à certaines substances, comme le béryllium (bérylliose) ou le talc.
107
Décrit les mécanismes de formation des types principaux de granulomes.
Les granulomes se forment à la suite de la tentative du système immunitaire d'isoler des substances qu'il perçoit comme étrangères mais qu'il ne peut pas éliminer.
108
Décrit la primo-infection TB.
1. Gouttelettes TB → alvéoles
2. Activation des macrophages
3. Syndrome d'allure grippal ou pas sx
4. +- 3 semaines → granulome caséeux (Gohn complex) et atteinte lymphatique
5. Fibrose et calcification → complexe de Ranke
109
Décrit la TB latente.
* +- 2 ans après la primo-infection
* Test tuberculine +
* Quantiféron +
* Rx avec complexe de Ranke
110
Traitement TB latente?
Isonazid 9 mois
111
Nomme les 2 formes de la TB maladie.
TM militaire
TB pulmonaire
112
Qu'est-ce que la TB militaire?
Réactivation de la TB dans différents organes (rein, SNC, foie...)
113
Décrit la TB pulmonaire.
* Apex du poumon
* +++ nécrose
* Formation de cavités
* Peut mener à une bronchopneumonie
114
Premier test de confirmation pour la tuberculose pulmonaire après une radio qui confirme des infiltrats cavitaires et une patiente qui présente des symptômes?
Culture d'expectoration avec recherche de Bacille alcoolo-acido-résistant (BAAR)
*auramine +*
115
Décrit un scénario qui est un bon exemple d'utilisation optimale du test Quantiféron.
* Patient avec test tuberculinique +
* A peut-être reçu le vaccin
* N'est pas symptomatique (est-ce la TB latente?)
116
Est-ce que les hémoptysies sont un sx de la grippe?
NON
117
Vrai ou faux?
Il est indiqué de traiter tout les patient ayant eu un dx de tuberculose infection avec un PPD ou Quantiféron positif avec un tx préventif.
FAUX
Juste ceux avec un risque +++ de développer la maladie
Regarder le ratio risque/bénéfice du traitement (hépatotoxique)
Est-ce que patient veut être traiter?
118
Rôle principal du vaccin contre la grippe?
Réduire la gravité des sx de la grippe
119
Quel est le mécanisme physiopathologique qui explique l'hypoxémie en pneumonie si celle-ci demeure inchangée en présence d'un supplément d'O2?
Effet shunt en raison de l'exsudat qui comble les alvéoles.
120
Nomme 4 causes d'hypoxémie
Shunt
Mismatch V/Q
Hypoventilation
Limitation de la diffusion
121
À partir de quel âge un enfant est à risque pour l'influenza?
Moins de 2 ans
122
Est-ce que la radiographie pulmonaire est une bonne façon d'évaluer la réponse aux antibiotiques dans une pneumonie.
Non
Ça prends 30 jours avant d'être normal
123
Temps de résolution post antibio:
Tachycardie et hypotension
2J
124
Temps de résolution post antibio:
Fièvre, tachycardie et hypoxémie
3 J
125
Temps de résolution post antibio:
Toux et fatigue
14J
126
Temps de résolution post antibio:
Inflitrat
30J
127
Quelle est la complication de l'influenza la plus présente?
Surinfection bactérienne (pneumonie)
128
Qu'est-ce que l'empyème?
Infection du liquide pleural
*il faut le drainer*
129
Causes d'un patient qui ne répond pas au tx de la pneumonie.
* Patient : adhérence, absorption, comorbidités, âge
* Germe : résistance au traitement, non couverture
* Complication : épanchement pleural, abcès, empyème
* Mécanisme en cause initialement (aspiration)
130
Nomme toutes les causes d'hémoptysies.
* Bronchiectasies
* Bronchite
* Néoplasie
* Pneumonie +/- abcès
* Tuberculose
* Infection fungique
* Vasculites
* Embolie pulmonaire
* MAV
* ICG décompensée
* Sténose mitrale
131
Décrit le Mycobactérium tuberculosis
Bacilles acido-alcoolo-résistants
132
Sx de TB maladie?
* Sx respiratoires : toux, expectorations, hémoptysies
* Sx systémiques : fièvre, fatigue, perte de poids, diaphorèse nocturne
* Autres Sx selon les organes atteints
133
Décrit les étapes de dx de TB maladie.
1. Coloration à l'auramine
2. Si + → TAAN
3. Culture pour confirmer le dx
134
Nomme les bactéries qui ont tendance à infecter une personne atteinte de grippe.
S aureus
S pyogenes
S pneumoniae
135
Nomme des complications plus rares de la pneumonie.
* Dissémination hématogène
* Pneumonie organisant
* Anémie hémolytique
* Myopéricardite
* Diarrhée + hyponatrémie
* Bronchiolite + fibrose
