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MMD 1108 (pneumo) > LM nomenclature et caractéristiques bénin/malin > Flashcards

LM nomenclature et caractéristiques bénin/malin Flashcards

1
Q

Définition de néoplasie?

A

Masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux

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Q

Définition de tumeur?

A
  • Originalement, décrivait un gonflement secondaire à l’inflammation
  • De nos jours est un synonyme de néoplasie
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3
Q

Définition d’oncologie?

A

L’étude des tumeurs et du traitement de celles-ci

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4
Q

Définition de tumeur bénigne?

A

Tumeur qui demeure (généralement) localisée et résécable chirurgicalement

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5
Q

Définition de tumeur maligne?

A
  • Potentiel d’infiltration des tissus adjacents, de propagation à distance (métastases) et de léthalité
  • Généralement appelés « cancer »
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6
Q

Définition de épithélium?

A

Tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale. Recouvre les surfaces externes et internes

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7
Q

Définition d’épithélium pavimenteux?

A
  • Épithélium formé de plusieurs couches de cellules (ex : peau, œsophage)
  • Synonymes : épithélium malpighien, épidermoïde
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8
Q

Définition de stroma?

A

Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne

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9
Q

Vrai ou faux? La majorité des tumeurs malignes (cancer) chez les adultes dérivent d’épithélium.

A

Vrai

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10
Q

Définition de polype?

A

Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme.

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11
Q

Définition de la différenciation?

A

Degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal

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12
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A
  • Augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu, ce qui entraîne habituellement une augmentation de volume
  • L’hyperplasie est un phénomène présent à un certain moment dans toutes les tumeurs
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13
Q

Nomme deux causes d’hyperplasies physiologique.

A
  • Hormonale
  • Compensatrice
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14
Q

Nomme 3 types d’hyperplasies pathologiques.

A
  • Néoplasique
  • Non-néoplasique
  • Virale
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15
Q

Exemple d’hyperplaie néoplasie?

A
  • Hyperplasie canalaire atypique du sein
  • Hyperplasie atypique de l’endomètre
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16
Q

Exemple d’hyperplasie non néoplasique?

A

Hyperplasie bénigne de la prostate

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17
Q

Exemple d’hyperplasie virale?

A

Verrue vulgaire

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18
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature

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19
Q

Exemples de métaplasie?

A
  • Épithélium cylindrique (glandulaire) vers pavimenteux
  • Épithélium pavimenteux vers cylindrique (glandulaire)
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20
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A
  • « Prolifération désordonnée »
  • Les lésions dysplasiques sont souvent désignées comme « atypiques »
  • Reflet histologique des anomalies génétiques s’accumulant au sein du tissu
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21
Q

Par quoi est caractérisée une dysplasie?

A

Caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules

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22
Q

Quelles cellules ont souvent affectée par une dysplasie?

A

Affecte principalement les épithéliums

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23
Q

Types de lésions d’une dysplasie?

A

Lésions « pré-invasives » ou « intraépithéliales » ; communément appelé « pré-cancer »

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24
Q

Nomme les modifications histologiques de la dysplasie.

A
  1. Désorganisation de l’architecture cellulaire
  2. Pléomorphisme nucléaire (variation en taille et forme des noyaux)
  3. Noyaux hyperchromatiques (plus foncés)
  4. Prolifération plus abondante et inappropriée (mitoses abondantes)
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25
Q

Est-ce que l’hyperplasie est réversible?

A

Oui

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26
Q

Est-ce que la métaplasie et réversible?

A

Oui

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27
Q

Est-ce que la dysplasie est réversible?

A

Oui/Non

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28
Q

Est-ce que l’anaplasie est réversible?

A

Non

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29
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Perte complète de différentiation, mitoses parfois anormales, pléomorphisme marqué

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30
Q

Décrit les caractéristiques générales des tumeurs bénignes.

A

Plus petite
Bien délimitées
Croissance lente
Bien différenciées
Pas de potentiel métastatique
Masse homogène
Bon pronostic

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31
Q

Décrit les caractéristiques d’une lésion maligne.

A

Plus volumineuse
Mal délimitées
Croissance rapide
Perte de différentiation
Potentiel métastatique
Présence de nécrose/hémorragie
Mauvais pronostic

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32
Q

Nomme les deux nomenclatures des tumeurs,

A
  • Tumeurs classifiées selon leur caractère bénin ou malin
  • Tumeurs classifiées selon leur cellules d’origine
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33
Q

Décrit la nomenclature selon bénin/malin.

A
  • Bénignes : noms se terminant généralement en « -ome »
  • Malignes : noms se terminant généralement par « carcinome » ou « sarcome »
  • Exceptions : lymphomes, mélanomes, etc
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34
Q

Décrit la nomenclature selon la cellule d’origine.

A
  • Défini généralement de préfixe
  • Certaines tumeurs ont une origine peu claire ou indéterminée
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35
Q

Nomme une tumeur d’origine épithéliale.

maligne

A

Carcinome

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36
Q

Nomme une tumeur composées de glandes ou d’origine glandulaire.

maligne

A

Adénocarcinome

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37
Q

Nomme une tumeur composé ou d’origine d’un épithélium pavimenteux.

maligne

A

carcinome épidermoïde

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38
Q

Nomme une tumeur maligne d’origine mésenchymateuse.

A

-sarcome

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39
Q

Nomme une tumeur maligne d’origine lymphocytaire.

A

lymphome ou leucémie

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40
Q

Préfixe pour le muscle lisse?

A

léiomyo-

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41
Q

Préfixe pour le muscle strié?

A

rhabdomyo-

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42
Q

Préfixe pour les glandes?

A

adéno-

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43
Q

Préfixe pour le cartilage?

A

chondro-

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44
Q

Préfixe pour les vaisseaux sanguins?

A

hémangio-/angio-

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45
Q

Est-ce qu’une tumeur peut être borderline?

A

Oui! Certaines tumeurs ont un potentiel de malignité incertain

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46
Q

Pourquoi la classification bénin/malin est très importante?

A
  • Détermination du pronostic
  • Planification du traitement
  • Échange d’information entre professionels / centres et recherche
  • Évaluation des résultats des traitements
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47
Q

Par quoi est causé le cancer?

A

Mutation de l’ADN

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48
Q

Décrit en général le cancer.

A
  • Les altérations génétiques du cancer sont héritables d’une cellule mère à une cellule fille est ces cellules sont sujettes à un phénomène de sélection naturelle
  • Les mutations génétiques et épigénétiques présentent dans le cancer imputent à la tumeur des caractéristiques générales (« hallmarks »)
49
Q

Nomme les 3 hallmarks d’une tumeur maligne.

A
  • Croissance non-contrôlée et anaplasie
  • Infiltration/métastases
  • Instabilité génétique
50
Q

Qu’implique la croissance non contrôlée et anaplasie?

A
  • Autosuffisance en facteur de croissance
  • Évasion de l’apoptose/sénescence
  • Évasion des mécanismes de suppression de la croissance
  • Évasion de l’immunité
  • Immortalité
  • Angiogénèse
  • Modifications métaboliques
51
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Perte de la différenciation

52
Q

Par quoi est caractérisé histologiquement l’anaplasie?

A
  • Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
  • Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuses mitoses
  • Peu de stroma
  • Nécrose tumorale fréquente
53
Q

En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et les tumeurs bénignes ont une croissance lente.
Est-ce qu’il existe des exceptions?

A
  • Tumeurs bénignes à croissance rapide : léiomyomes utérins
  • Tumeurs malignes à croissance lente : certains sarcome
54
Q

Différence entre la prolifération d’une tumeur bénigne vs maligne.

A
  • Bénigne : lent, bien délimité et s’arrête à un moment
  • Malin: rapide, envahissement et ne s’arrête pas!
55
Q

Qu’est-ce qui permet aux tumeurs malignes d’envahir les tissus?

A

Capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène

56
Q

Est-ce que l’hémangiome est malin?
sachant qu’il est diffus

A

Non, exception

56
Q

Qu’est-ce qu’une métastae?

A

Une métastase est caractérisée par l’implantation et la croissance de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

57
Q

Nomme des tumeurs malignes qui ne font pas de métastases.

A

Carcinome basocellulaires de la peau et les gliomes du système nerveux central

58
Q

Environ ___% des patients se présentant avec une tumeur maligne solide présentent des métastases au moment du diagnostic

A

30

59
Q

Les métastases peuvent être produites par chacune des 4 voies suivantes :
…

A
  • Voie lymphatique
  • Voie sanguine
  • Ensemencement direct des cavités corporelles
  • Transplantation directe (iatrogénique)
60
Q

Décrit la voie lymphatique.

A
  • Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
  • Cause des métastases ganglionnaires
  • Voie la plus commune pour les carcinomes (ex : cancer du sein)
61
Q

Décrit la voie sanguine.

A
  • Veines ou artères
  • Cause des métastases souvent au foie et aux poumons
62
Q

Est-ce que les métastases sont expliqués par un faible nombre de cellules tumorales déversée dans la circulation?

A

Non! Des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides Heureusement, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance

63
Q

Pourquoi seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter à distance?

A
  • Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
  • Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
  • Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
64
Q

Nomme les deux facteurs principaux qui déterminent le site des métastase.

A
  • Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
  • Tropisme tumorale pour un site anatomique
65
Q

Nomme deux sites non propices aux métastases.

A

Muscle
Rate

66
Q

Nomme les 3 étapes d’une cellule de cancer pour passer dans le sang et faire une métastase.

A
  1. Invasion
  2. Dissémination
  3. Implantation
67
Q

Comment une lésion de surface de la trompe peut-elle menée à des masses ovariennes et une carcinomatose péritonéale ?

A
  • Ensemencement d’une cavité
  • Extension au sein de la plèvre d’un mésothéliome
68
Q

Pourquoi le taux de mortalité dû au cancer baisse?

A

Baisse de certains cancers: prostate, poumons, colo-rectal, mammaire

69
Q

Pourquoi l’incidence du cancer du col a t il diminué?

A

PAP test + vaccination

70
Q

Pourquoi le cancer de l’estomac a baissé?

A

On sait pas!

71
Q

Nomme des facteurs menant à un cancer.

A

Génétique
Âge
Environnement
Inflammation chronique

72
Q

Décrit le facteur âge dans la probabilité de développer un cancer.

A
  • L’incidence de la plupart des cancers communs augmente avec l’âge
  • Pic des décès dû au cancer : 55-75 ans
  • Accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
  • Exceptions : certaines tumeurs affectent principalement les enfants
73
Q

Nomme des cancers qui affectent principalement les enfants.

A

Leucémies, tumeurs du système nerveux central, certains sarcome

74
Q

Nomme des facteur environnementaux qui augmentent le risque de cancer.

A
  • Diète : présence de carcinògènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
  • Tabagisme : cancer du poumons (90%) mais aussi bouche, pharynx, larynx, œsophage, pancréas, vessie
  • Alcool : oro-pharynx, larynx, oesophage, foie (suite à une cirrhose)
  • Hormones : estrogènes en continu (sans l’effet de la progestérone) prédispose au cancer du sein et de l’endomètre
  • Agents infectieux : agents infectieux seraient la cause de 15% des cancers dans le monde
75
Q

Décrit les conditions inflammatoires qui prédisposent au cancer.

A
  • Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement les carcinomes
  • L’immunodéficience prédispose surtout au tumeurs associées à des infections virales
76
Q

Qu’est-ce qu’un pré-cancer?

A
  • Lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer
  • Caractérisé par l’hyperplasie, la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire
  • Analyses moléculaires démontrent qu’elles possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même région
77
Q

Est-ce que un pré-cancer va inévitablement devenir un cancer?

A

Non

78
Q

Nomme 4 moyens de prévention du cancer consistant à éliminer les pré-cancer.

A
  • Colonoscopie de dépistage : résection de « polypes » (adénomes)
  • PAP test et colposcopie : résection des lésions pré-cancéreuses du col
  • Traitement au laser des lésions pré-cancéreuses de la vulve
  • Mammographie de dépistage et éxerèse de tumeur pré-cancéreuse du sein
79
Q

Nomme les deux type de gènes entrainant une prédisposition aux cancers.

A
  • Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
  • Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux
80
Q

Décrit la transmission autosomique dominant d’un gène prédisposant aux cancers.

A
  • Présence d’un gène muté à la naissance (germinal) puis, dans la plupart des cas, désactivation de la deuxième copie au sein de la tumeur (somatique)
  • Présence de deux copies anormales nécessaire pour développer une tumeur mais une seule copie anormale nécessaire pour avoir le syndrome
81
Q

Quels sont souvent les gènes mutés?

A

Suppresseurs de tumeurs
Réparation de l’ADN

82
Q

Est-ce que les proto-oncogènes sont souvent mutés de manière germinale?

A

Non
C’est pas super viable

83
Q

Vrai ou faux? Un individu peut être tout à fait normal avec une seule copie fonctionnelle d’un suppresseur de tumeur

A

Vrai!

84
Q

Nomme les considérations à faire quand on voit un cancer.

A
  • Stadification
  • Grade tumoral
  • Syndromes para-néoplasiques
  • Cachéxie
  • Traitement
85
Q

Qu’est-ce que la stadification tumorale?

A
  • Facteur pronostic le plus important dans la grande majorité des tumeurs
  • Système TNM du American Joint Committee on Cancer Staging (AJCC) utilisé pour la plupart des tumeurs
86
Q

Facteurs clés de la stadification tumorale?

A
  • Taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T)
  • Présence/absence de métastases ganglionnaires (N)
  • Présence/absence de métastases à distance (M
87
Q

Qu’est-ce que le grade tumoral?

A
  • Estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique
  • Basé principalement du le degré de différentiation et parfois l’activité mitotique
88
Q

À quoi sert le grade tumoral?

A

Généralement moins important que le stade pour le pronostic mais permet de guider le traitement dans le cas de maladie peu avancé

89
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome para-néoplasique?

A
  • Syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas
    être attribué à l’effet direct de la tumeur
  • Médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur
  • Il ne doit pas d’agir de médiateurs normalement élaborés par le tissu d’origine
  • Affectent 10 à 15% des patients atteints de cancer
90
Q

Nomme 3 points importants des syndromes para-néoplasiques.

A
  • Peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte
  • Peuvent causer une morbidité importante et même causer la mort
  • Peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement
91
Q

Qu’est-ce que la cachéxie?

A
  • Syndrome clinique caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids et une anémie
  • Elle est présente dans la majorité des cancers avancé
  • Il s’agit probablement d’un syndrome para-néoplasique
92
Q

Décrit la méthode morphologique.

A
  • Analyse au microscope des tissus, souvent avec analyses complémentaires
  • Dans la plupart des cas, le diagnostic de tumeur maligne est assez clair
  • Les cas difficiles sont les zones grises ou les cas avec un spécimen limité
  • Information clinique et radiologique est importante pour arriver à un bon diagnostic
  • Des changements réactionnelles (radiation, inflammation importante) peuvent mimer de la dysplasie ou même une tumeur maligne
93
Q

Décrit la congélation.

A
  • Permet un diagnostic per-opératoire
  • Congélation rapide du tissu et coloration pour produire une lame en 20-30 min
  • Permet de donner un diagnostic présomptif sur une tumeur ou d’évaluer des marges de résection
94
Q

Désavantage de la congélation?

A

Qualité moindre, impossibilité de faire des études complémentaires, demandant au niveau technique

95
Q

Décrit la coloration de routine.

A
  • Base du diagnostic de la grande majorité des tumeurs solides
  • Tissu fixé dans le formol puis inclut dans la paraffine (FFPE) puis coupé, coloré et examiné au microscope
96
Q

Décrit la cytologie.

A
  • Cellules présentent dans un curetage ou aspiration sont simplement étalées sur une lame, fixés (avec de l’alcool ou un autre produit) puis colorées
97
Q

Avantage de la cytologie?

A

souvent peu invasif, peu couteux, rapide

98
Q

Désavantage de la cytologie?

A

L’architecture du tissu n’est pas préservée, technique complémentaires plus difficiles à effectuer

99
Q

Décrit l’immunohistochimie.

A
  • Met en évidence la présence d’un antigène particulier au sein d’un tissu
  • Permet d’identifier le tissu d’origine de la tumeur, le degré de prolifération ou autre facteurs pronostiques
100
Q

Décrit les marqueurs sériques.

A
  • Analyses de différents produits associés à certains cancer à fins diagnostiques/dépistage/suivi/pronostique
101
Q

Décrit le diagnostic moléculaire.

A
  • Détection de clonalité
  • Identification de mutation spécifique
  • Profil moléculaire / séquençage de nouvelle génération (NGS)
102
Q

Exemple de détection de clonalité?

A

Dans les tumeur de nature lymphocytaire (lymphome / leucémie), toutes les cellules tumorales présentent le même réarrangement du TCR ou immunoglobuline. La mise en évidence de ceci permet de conclure à une tumeru maligne

103
Q

Nomme les 2 traitements classiques du cancer.

“shotgun”

A

Chimiothérapie
Radiothérapie

104
Q

Décrit la chimiothérapie.

A
  • Agents toxiques qui affectent principalement les cellules en division.
  • Atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux, symptômes GI, anémie, leukopénie (baisse des globules blancs),etc
105
Q

Décrit la radiothérapie.

A

fonctionnement similaire à la chimiothérapie mais peut être plus ciblée

106
Q

Problème des traitements classiques des cancers?

A

Armes à double tranchant : peuvent causer plusieurs complications (infections, etc) et prédispose à d’autres tumeurs

107
Q

Nomme 3 traitements ciblés.

A
  • Hormonothérapie
  • Anticorps monoclonaux
  • Immunothérapie
108
Q

Décrit l’utilisation des anticorps monoclonaux.

A

ciblage d’un oncogène par un anticorps

109
Q

Décrit l’immunothérapie.

A
  • Thérapies pour stimuler le système immunitaire ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs
  • « Entraînement » des lymphocytes d’un patient/e puis réinjection pour combattre la tumeur
110
Q

Décrit les étapes qu’une cellule tumorale rencontre pour faire une métastase.

A
  1. Perte jonction intercellulaire
  2. Fixation à la membrane basale
  3. Digestion de la membrane basale
  4. Migration en s’attachant au stroma
  5. Digestion membrane des vaisseaux
  6. Migration
  7. Implantation et prolifération
111
Q

Décrit la technique des ganglion sentinels.

A
  1. Injection de substance radio au site du cancer
  2. Propagation aux ganglions
  3. Détection et exérèse des ganglions drainant la tumeur SEULEMENT
112
Q

Est-ce qu’une tumeur bénigne peut quand même causer des problèmes?

A

Oui

113
Q

Pourquoi la majorité des cancers dérivent d’épithélium?

A

Car renouvellement constant

114
Q

Est-ce qu’une tumeur ne peut être ni maligne ni bénigne?

A

Oui → borderline

115
Q

Structures rencontrées en ordre par une cellule tumorale qui quitte le système digestif?

A

Foie → coeur → poumons → reste du corps

116
Q

Structures rencontrées en ordre par une cellule tumorale qui quitte le sein?

A

Ganglion → coeur → poumons → reste du corps

117
Q

Donne un exemple de cancer peu prévalent mais responsable d’une grande part de la mortalité.

A

Pancréas

118
Q

Différence entre grade et stade tumoral?

Éléments à prendre en compte dans chacune des classifications

A
  • Stade: TNM
  • Grade: degré de différentiation et nb de mitose

MMD 1108 (pneumo) (34 decks)

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