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MMD 1108 (pneumo) > APE 8 aspects pédiatriques > Flashcards

APE 8 aspects pédiatriques Flashcards

1
Q

Nomme 4 type d’asthme.

A
  • Asthme induit par IVRS
  • Asthme à déclencheurs multiples
  • Asthme à l’exercice
  • Asthme atopique
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2
Q

Décrit l’asthme induit par les IVRS.

A
  • Phénotype le plus souvent retrouvé chez l’enfant âgé de 1-3 ans.
  • Bien que les IVRS soient les principaux déclencheurs de crises quel que soit l’âge, l’enfant porteur de ce phénotype ne présente des épisodes asthmatiques qu’au moment des infections et est totalement asymptomatique le reste du temps.
  • Cet enfant n’est pas atopique. Ce type d’asthme tend à s’améliorer et à disparaître le + souvent avant l’âge de 6 ans.
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3
Q

Tx de l’asthme intermittent induit par IVRS?

A

BACA PRN, hygiène nasale, ø Tx d’entretien

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4
Q

Décrit l’asthme à déclencheurs multiples.

A
  • Autrefois appelé asthme persistant
  • C’est le phénotype le + fréquent dès l’âge de 4-5 ans.
  • L’enfant a des Sx associés à > 1 déclencheur (ex : infections virales, allergènes, exercice, changement de T°, irritants)
  • Il présente souvent de la toux à l’effort, aux rires ou aux pleurs intenses.
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5
Q

Tx de l’asthme à déclencheurs multiples?

A

BACA PRN, CSI OU anti-leucotriène (2 e choix)

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6
Q

Décrit l’asthme à l’exercice.

A
  • Il se retrouve typiquement chez l’athlète adolescent et touche à peine 1 % des enfants asthmatiques.
  • Entre les épisodes d’effort, l’enfant est habituellement asymptomatique, et les épreuves fonctionnelles respiratoires de base sont normales.
  • Une épreuve de provocation à la métacholine ou à l’effort peut reproduire les Sx et documenter l’hyperréactivité bronchique.
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7
Q

Tx de l’asthme à l’exercice?

A

BACA 15 min avant effort et CSI si Sx fréquents ou intenses

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8
Q

Décrit l’asthme exclusivement atopique.

A
  • Il est rare chez l’enfant et se retrouve dans environ 1 % des cas.
  • Les symptômes d’asthme sont associés à une exposition à des allergènes bien définis, sans AUCUN symptôme ou obstruction des voies respiratoires documentée en dehors des périodes d’exposition.
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9
Q

Tx de l’asthme exclusivement atopique?

A

Éviter allergène, BACA PRN, Anti0LT pré-exposition, CSI ou anti-LT si ø éviter l’allergène

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10
Q

Nomme les 3 phénomènes physiopathologiques qui contribuent à l’obstruction des VR dans l’asthme.

A
  • Inflammation des parois bronchiques
  • Bronchospasmes
  • Sécrétions bronchiques
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11
Q

Nomme des facteurs déclencheurs d’asthme.

A
  • Épisode infectieux
  • Tabagisme
  • Exposition fumée de combustion
  • Poussière
  • Allergènes
  • Changements de températures
  • Irritants
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12
Q

Nomme les 3 sx cardinaux de l’obstruction des VR.

A

Toux
Dyspnée
Wheezing

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13
Q

Qu’ets-ce qu’on peut remarquer à l’examen d’un enfant en crise d’asthme?

A
  • Anxiété
  • Battement des ailes du nez
  • Tirage (utilisation muscle accessoire)
  • Douleur thoracique
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • ↑ pouls paradoxal (si crise grave)
  • Position assise en tripode
  • Signes d’insuffisance respiratoire avancée
  • Diaphorèse
  • Agitation
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14
Q

Décrit l’auscultation pulmonaire d’un enfant en crise d’asthme.

A
  • ↓ de l’entrée d’air
  • Asymétrie murmure vésiculaire
  • Prolongation du temps expiratoire
  • Râles sibilants (sibilances) pouvant disparaître lorsque la crise évolue vers l’insuffisance respiratoire.
  • Ronchis (râles bronchiques)
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15
Q

Nomme les critères de Dx de l’asthme pour les 5 ans et moins.

A
  • Antécédents cliniques compatibles avec l’asthme
  • Confirmation de l’obstruction réversible du flux d’air
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16
Q

Décrit des antécédents cliniques compatibles avec l’asthme.

A

Sx paroxystiques ou persistants tels que dyspnée, oppression thoracique, respiration sifflante, production d’expectorations et toux

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17
Q

Pourquoi le dx de l’asthme pour les moins de 6 ans est souvent juste clinique?

A

Car les enfants ne peuvent pas passer un test de fonction pulmonaire

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18
Q

Pourquoi les enfants ne peuvent pas passer un test de fonction pulmonaire?

A
  • Si < 3 ans ⇒ Nécessite une sédation
  • Si > 3 ans ⇒ Nécessite un équipement non disponible en dehors des centres spécialisés
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19
Q

Comment fait-on pour confirmer une obstruction réversible du flux d’air chez un 5 ans et moins?

A
  • Essai de traitement (BACA +- CSI)
  • MD remarque amélioration après BACA +- CSI
  • Parent remarque changement (essai 3 mois)
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20
Q

Décrit le différentes étapes de l’investigation de l’asthme.

A
  1. Anamnèse
  2. Examen physique
  3. Spirométrie ou PRAM
  4. Radio ? → si grave
  5. Gaz ? → si crise grave
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21
Q

Décrit l’examen physique de l’asthme.

A
  • Tachypnée + tirage (crise grave si battement ailes du nez ou contraction des scalènes)
  • Cyanose ou AEC ⇒ si décompensation respiratoire avancée
  • Auscultation pulmonaire
  • FAIRE UNE SaO2 CHEZ TOUS LES PATIENTS
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22
Q

Décrit les résultats à la spirométrie (si possible) pour une crise d’asthme de l’enfant.

A
  • VEMS > 70% = crise légère
  • VEMS entre 50-69% = crise modérée
  • VEMS < 50% = crise grave
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23
Q

Que prends en compte l’échelle de PRAM?

A

SaO2
Tirage sus-sternal
Contraction des muscles scalènes
Murmure vésiculaire
Sibilances

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24
Q

Quand faire une Rx pour une investigation d’asthme?

A

Si crise grave, asymétrie auscultatoire persistante, fièvre élevée et soutenue ou réponse défavorable au traitement

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25
Q

Quand faire un gaz sanguin pour une crise d’asthme?

A

Pour crises graves
L’hypercapnie (PaCO2 > 40 mmHg) = indice fatigue musculaire

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26
Q

Décrit les mesures de tx générales en crise d’asthme aigue de l’enfant.

A
  • O2 pour maintenir une SaO2 de 94%
  • Hospitalisation si crise grave
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27
Q

Décrit les mesures de tx pharmaco en crise d’asthme aigue de l’enfant.

A
  • BACA
  • Cortico oraux (modéré ou grave) → prednisone
  • Anticholinergique (grave)
  • Tx adjuvant
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28
Q

Contre indication de cortico oraux chez l’enfant?

A

Varicelle active
Contact avec P ayant eu la varicelle dans les 3 dernières semaines
Primo-infection au VHS
TB active

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29
Q

Effet d’agents anticholinergique sur la crise?

A
  • Il soulage la bronchoconstriction, ↓ l’hypersécrétion de mucus et contrecarre l’irritabilité des récepteurs de la toux.
  • Il a un effet synergique avec les β2-adrénergiques.
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30
Q

Décrit les traitements adjuvants lors d’une crise d’asthme chez l’enfant.
implique une hospitalisation aux soins intensifs

A
  • Sulfate de magnésium
  • B2-agonistes IV
  • Méthylxanthines (⚠effets secondaires ⚠)
  • Héliox (hélium + O2)
  • Ventilation mécanique non invasive →permet diminuer travail respiratoire
  • Intubation endotrachéale
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31
Q

Décrit le traitement non pharmacologique long terme de l’asthme chez l’enfant.

A
  • Tenue d’un calendrier des symptômes
  • Éducation des parents sur quoi faire en cas d’aggravation.
  • Remettre un plan d’action
  • Contrôle de l’environnement (fumée de cigarette, allergènes)
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32
Q

Décrit le traitement pharmacologique long terme de l’asthme chez l’enfant.

A
  • BACA de secours
  • CSI
  • LTRA
  • BALA
  • Anti-IgE : Omalizumab
  • Corticostéroïdes par voie générale : dernière ligne de traitement
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33
Q

Décrit l’utilisation des CSI.

A
  • Médication anti-inflammatoire la + efficace pour traiter l’asthme chronique et persistante
  • ↓ la morbidité mais n’altère pas l’histoire naturelle de l’asthme
  • ↓ l’hyperréactivité des voies aériennes, ↓ besoin de BDT, ↓ risque d’hospitalisation et de mort.
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34
Q

ES de CSI?

A

↓ vitesse de croissance, suppression axe HHS candidas albicans

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35
Q

Décrit les LTRA.

A

Inhibent effets biologiques des leucotriènes (inflammation et bronchoconstriction) ⇒ ↓ Sx induits par le virus ou exercice

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36
Q

ES des LTRA?

A

Effets secondaires neuro-psycho-comportementaux (agitation, irritabilité, agressivité,etc.), ↓ croissance, axe HHS

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37
Q

Décrit l’utilisation des BALA.

A
  • Ils agissent en induisant une relaxation des muscles lisses des VR pendant 12h, mais ils n’ont ø d’effet anti-inflammatoire significatif
  • Uniquement utilisé avec CSI, potentialise effet anti-inflammatoire CSI
  • Ajouter un BALA aux CSI est + bénéfique que de doubler la dose de CSI
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38
Q

Décrit l’utilisation des anti-IgE.

A
  • Injection d’AC anti-IgE
  • Si asthme atopique et si > 12 ans avec asthme difficile à contrôlé malgré CSI + BALA/LTRA
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39
Q

Décrit l’administration des médicaments de l’asthme pour les moins de 3 ans.

A

Utilisation d’une chambre d’espacement avec un masque couvrant la bouche et le nez

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40
Q

Effet de la chambre d’espacement?

A

Chambre d’espacement limite les besoins de coordination entre la main et l’inspiration pour optimiser le dépôt du médicament inhalé sur la cible bronchique (et non sur la langue)

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41
Q

Décrit l’administration des médicaments de l’asthme pour les 4-6 ans.

A

Utilisation d’une chambre d’espacement avec pièce buccale (6 respi)

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42
Q

Décrit l’administration des médicaments de l’asthme pour les plus de 6 ans.

A

⇒ ø besoin de chambre d’espacement et peut prendre une inhalation de pompe comme les adultes pour 10 sec

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43
Q

Nomme les troubles les plus fréquents qui miment ou aggrave les sx d’asthme chez les enfants.

A
  • Hypertrophie des adénoïdes
  • Écoulement nasal postérieur secondaire à sinusite/allergique allergique ou virale
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44
Q

Identifier les facteurs environnementaux et les conditions socio sanitaires qui ont un impact sur le contrôle de l’asthme.

A
  • Garderie → IVRS
  • Tabac secondaire et maternel
  • Allergènes à la maison
  • Fumée de combustion
  • Exposition aux irritants respiratoires
  • Vaccination!
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45
Q

Décrit l’étiologie de la bronchiolite.

A
  • Obstruction des VR distales
  • Origine virale (VRS, rhinovirus, adénovirus, para-influenza, métapneumovirus, coronavirus)
  • Saisonnier : novembre à janvier
  • Infection primaire ne confère ø d’immunité ⇒ réinfections présentes
  • Contamination par gouttelette et contact avec surface (poignée de porte)
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46
Q

Nomme les 3 manifestations cliniques de la bronchiolite.

A
  • Prodrome virale (évoque IVRS) : Fièvre (faible intensité), toux, rhinorrhée (2-3 jours)
  • Détérioration sur 48h (max 7 jours) : tachypnée (interfère avec allaitement), respiration sifflante, râles crépitants
  • Détresse respiratoire
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47
Q

Signes de détresse respiratoire de la bronchiolite?

A
  • Geignement expiratoire (grunting)
  • Battement des ailes du nez,
  • Tirage sous-costal,
  • Rétractions ou respiration abdominale
  • Peut causer des troubles alimentaires→signes de déshydratation
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48
Q

Décrit l’examen physique d’un enfant atteint de bronchiolite.

A
  • FR ↑
  • Signes de détresse respiratoire
  • Râles crépitants, sibilances expiratoires ⇒ peut évoluer en ronchi
  • Respiration sifflante (wheezing)
  • ↓ taux de saturation
  • Nez congestionné et rempli de sécrétions mucoïdes
  • ↓ Murmures vésiculaires
  • Allongement du temps expiratoire
  • Si cas très grave ⇒ cyanose, anxiété, épuisement, apnées
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49
Q

Vrai ou faux? L’anamnèse + examen physique sont suffisant pour le dx de la bronchiolite.

A

Oui!

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50
Q

Nomme des tests qu’on pourrait faire EXCEPTIONNELLEMENT pour le dx de la bronchiolite.

A
  • Radio → complications
  • Immunofluorescence ou test pour identification rapide du VRS → présentation atypique
  • Gaz sanguin → insuffisance respiratoire
  • Hémogramme
  • Saturation en O2 par oxymétrie prise régulière si enfant hospit
  • Moniteur d’apnée si nourrisson de < 2 mois
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51
Q

Quand hospitaliser un enfant atteint de bronchiolite?

A
  • Présence de FDR d’une bronchiolite grave
  • Déshydratation ou ATCD de consommation insuffisante de liquides
  • Détresse respiratoire modérée à sévère ⇒ évasement nasal, tirage intercostal, subcostal ou suprasternal, FR > 70, dyspnée ou cyanose
  • Si oxygène d’appoint nécessaire pour maintenir les saturations à > 90%
  • Hypoxémie, ↓ entrée d’air à l’auscultation
  • Cyanose ou ATCD d’apnée
  • Nourrisson très vulnérable à une grave malade
  • Famille incapable d’affronter la situation
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52
Q

Décrit le Tx de la bronchiolite en hospitalisation.

A
  • Alimentation assistée
  • Nébulisation d’adrénaline
  • Manipulation minimale
  • Limiter transmission nosocomiale
  • Aspiration nasale
  • Oxygénothérapie
  • Solution saline hypertonique
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53
Q

Tx de la bronchiolite à la maison?

A
  • Installation de sérum physiologique dans les narines
  • Aspiration régulière des sécrétions nasales (soulager congestion/obstruction)
  • Maintien d’une bonne hydratation (petite tétées fréquentes)
54
Q

Nomme les différents professionnels impliqués dans le traitement de la FK.

A
  • MD spécialiste
  • Infirmière
  • Physiothérapeute respiratoire
  • Nutritionniste
  • Psychologue
  • Pharmacien
  • Travailleur social
  • Technicien de laboratoire
  • Coordonnateur de soins
55
Q

Rôle de l’infirmière dans le traitement de la FK?

A
  • Suivi quotidiens
  • Soutien émotionnel
56
Q

Rôle du physiothérapeute respiratoire dans le tx de la FK?

A

Thérapies respiratoires pour aider à éliminer le mucus
Exercices pour améliorer la fonction pulmonaire

57
Q

Rôle de la nutritionniste dans le tx de la FK?

A

Évaluation des besoins nutritionnels des patients
Planification alimentaire

58
Q

Rôle du psychologue/travailleur social dans le tx de la FK?

A

Assistance pratique : Aide les familles à accéder à des ressources financières, sociales et communautaires.
Soutien émotionnel : Offre un espace pour discuter des préoccupations personnelles et familiales.

59
Q

Rôle du pharmacien dans le tx de la FK?

A

Gestion des médicaments
Suivi des effets secondaires

60
Q

Rôle du technicien de labo pour le tx de la FK?

A

Analyses : Réalise des tests pour surveiller l’état de santé du patient, comme des cultures de mucus et des tests de fonction pulmonaire.

61
Q

Rôle du coordonnateur de soins dans le tx de la FK?

A

Gestion de cas : Coordonne les soins entre les différents professionnels, s’assurant que tous les aspects des soins sont couverts.

62
Q

Décrit le dépistage néonatal de la FK.

A
  • Sang de talon + urine
  • Recherche IRT (immunoreative trypsine)
63
Q

Décrire la courbe de croissance obtenue pour un enfant atteint de fibrose kystique.

A
  • Les nourrissons atteint de FK vont avoir une lente prise de poids et/ou un retard de croissance qui se manifestera sur la courbe de croissance.
  • Une fois le dx effectué, des mesures nutritionnelles vont être prises afin de pallier au retard de croissance.
  • Un bon suivi permet aux enfants de rétablir leur courbe!
64
Q

Décrire les courbes utilisées pour surveiller la croissance des enfants.

A
  • Différente pour H vs F
  • Courbes de longueur et de poids / âge
  • Courbe de circonférence crânienne
  • L’important c’est de suivre SA courbe
65
Q

Nommer les principaux contaminants de l’air intérieur qui peuvent exacerber les problèmes respiratoires chez les enfants.

A
  • Acarien et poussière
  • Allergènes d’animaux ou d’insectes
  • Moisissure
  • Pollen
  • Punaises de lit
  • Rongeurs
  • Amiante
  • COV
  • NO2
  • Fumée de tabac
  • Mercure
  • CO
  • O3
  • Particules fines
  • Pesticides
  • Plomb
  • Radon
66
Q

Discuter des causes bénignes de lymphocytose.

A
  • Infections virales et bactériennes
  • Conditions inflammatoires chroniques
  • Troubles auto-immuns
  • Réactions allergiques
  • Stress
67
Q

Causes de neutrophilie?

A
  • Infection
  • Prise de corticostéroïde
  • Démarginalisation de stress (adrénaline)
68
Q

Causes de polycythémie?

A
  • Déshydratation
  • Pathologies pulmonaires
  • Tabagisme
  • Maladies cardiaques cyanosantes
  • Mutation JACK2
69
Q

Décrit la cause de la FK.

A
  • Maladie autosomique récessive résultant de mutation du CFTR (canal chlore)
  • Mutation la + fréquente = ∆F508
  • Mauvais repliement du canal
70
Q

À quoi mène la déficience de CFTR?

A
  • Imperméabilité des cellules épithéliales aux transport du Cl- → viscosité des sécrétions +++
  • ↓ sécrétion Cl- dans les VR
  • Transport et résorption altérée du Na+ et Cl- dans les glandes sudoripores → ↑ [Na+], ↑ [Cl-] et ↑ [K+] dans la sueur
  • Production de protéines de surface anormales (récepteurs pour des bactéries ⇒ Pseudomonas aeruginosa)
71
Q

Que fait la baisse de Na+ et de Cl- dans le liquide qui recouvre les VR?

A
  • Surface déshydraté
  • Sécrétions visqueuses
  • Baise de la clairance mucocilliaire
72
Q

En bref, décrit la physiopatho de la FK.

A

Mauvais repliement de CFTR → Pas de Cl- dans le mucus → Pas de H2O dans le mucus → Mucus épais et visqueux

73
Q

Nomme les deux conséquences de la CFTR anormale.

A
  • Production de sécrétions épaisses et persistantes
  • Concentration +++ de Na, Cl et K dans la sueur
74
Q

Impact de sécrétions visqueuses et persistantes?

A
  • Blocage des tuyaux (VR, conduit pancréatique)
  • Infections!
75
Q

En quoi la mutation de CFTR contribue à la colonisation bactérienne et virale?

A
  • Anomalie de défenses des muqueuses
  • Altère la liaison et l’élimination des pathogènes
  • Altère la concentration de Cl- → dysfonction des peptides antimicrobiens
76
Q

Nomme les problèmes cliniques majeurs de la FK.

A
  • Insuffisance pancréatique
  • +++ infections trachéobronchiques
  • Bronchiectasie
  • Obstruction intestinale
  • Stérilité chez les hommes
77
Q

Nomme les manifestations cliniques de la FK.

A
  • Dyspnée
  • Toux avec expectorations de mucus épais
  • Retard de statut pondéral
  • Selles volumineuses fréquentes et puantes
  • Stéatorrhée
  • Peau salée
  • Infections pulmonaires à répétitions
  • Évacuation tardive du méconium
78
Q

Nomme les manifestations néonatales de la FK.

A

Iléus méconial et ictère cholestatique

79
Q

Nomme des manifestations rares, mais importantes de la FK.

A

troubles électrolytiques
polypes nasaux
prolapsus rectal
hépatopathie
pancréatite à répétition
azoospermie obstructive chez l’homme adulte

80
Q

Comment faire un dx de la FK?

A

Test sueur OU identification génétique
+
Tableau clinique OU fraterie atteinte OU dépistage néonat

81
Q

Décrit le dépistage néonatal de la FK?

A
  • Trypsine immunoréactive
  • Sang de talon + urine
82
Q

Que requiert le dx de la FK?

A
  1. Test de sueur anormal OU identification de 2 gènes de mutation CFTR OU test de différence de potentiel électrique nasal
  2. Tableau clinique suggestif ou fratrie atteint ou dépistage néonat +
83
Q

Quel est LE test de la FK.

A

Test de sueur

84
Q

Nomme les critères cliniques typiques de la FK.

A
  • Maladie pulmonaire chronique
  • Anormalité GI et nutritionnelles
  • Syndrome de perte de sels ou aspermie obstructive
85
Q

Décrit le test de la sueur.

A
  • L’élévation du chlore de la sueur est presque pathognomonique de la fibrose kystique.
  • BUT = recueillir la sueur et mesurer sa concentration en Cl- après stimulation avec de la pilocarpine et un faible courant électrique

Plus de 60 mmol/L = significatif

86
Q

Décrit l’analye de mutation de CFTR.

A
  • Si test de sueur est faux négatif
  • Analyse des mutation les + fréquente (> 90% des patients)
  • L’identification des porteurs hétérozygotes et la détection du gène in utero est dorénavant possible
87
Q

Décrit la mesure de la différence de potentiel transépithélial nasal.

A
  • Il est effectué si la concentration du Cl- dans la sueur est NORMALE ou limite et que 2 mutations associées à la fibrose kystique ne sont PAS identifiées
  • Charge transépithéliale (sodium-dépendante) élevée à travers le tissu épithélial
  • Échec persistant à la sécrétion de Cl- dépendant de l’isopoterenol.
88
Q

À la Rx de la FK, on remarque quoi?

A

Signes de bronchiectasie et de pneumonie focale

89
Q

Décrit la capacité fonctionnelle du poumon avec FK.

A
  • Pattern obstructif
  • Recul élastique ok
  • CPT ok
  • DLCO ok
90
Q

Nomme les complications respiratoires de la FK.

A
  • Pneumothorax
  • Hémoptysie
  • Insuffisance respiratoire
  • Hypertension pulmonaire
  • Polype nasal
  • Exacerbations bronchiques avec fièvre et toux
91
Q

Nomme les complications digestives de la FK.

A
  • RGO
  • DIOS
  • Stéatose hépatique
  • Pancréatique
  • …
92
Q

Nomme des complications autres de la FK.

A
  • Diabète
  • Alcalose métabolique hypochlorémique
  • Ostéo-arthropathie hypertrophique (clubbing)
93
Q

Décrit le tx nutritionnel de la FK.

A
  • Les suppléments nutritionnels permettent de maintenir un poids normal
  • Thérapie de remplacement des vitamines
  • ↑ les fibres alimentaires pour ↓ les risques de constipation
94
Q

Nomme les 6 principes de tx de l FK.

A
  • Physiothérapie respiratoire
  • Immunisation
  • ATB
  • Bronchodilatateurs
  • Médicaments: dornase-a, ivacaftor, lumacaftor
  • Nutrition
95
Q

Décrit la physiothérapie respiratoire de la FK.

A

Drainage broncho-pulmonaire ⇒ Utilisant une physiothérapie respiratoire (tappe sur le thorax pour faire sortir le mucus) et un drainage postural, un ‘’flutter valve’’ ou une veste vibrateur

96
Q

Décrit l’immunisation dans la FK.

A
  • S’assurer que l’enfant reçoit les vaccins habituels (S. pnuemoniae, pneumocoque)
  • À partir de 6 mois ⇒ vaccin contre l’influenza est recommandé
  • De la naissance à 2 ans ⇒ Ac monoclonaux contre le virus respiratoire syncytial
97
Q

Décrit l’utilisation d’ATb en FK.

A
  • ATB PRÉCOCE PAR VOIE ORALE est indiqué lors des infections des VR.
  • Exacerbations respiratoires + graves ⇒ combinaisons d’ATB
98
Q

Effet de IVACAFTOR?

A
  • Améliore les Sx respiratoires et la fonction pulmonaire chez les patients avec la mutation CFTR moins commune (G551D-CFTR).
  • ↑ temps d’activation des canaux CFTR ⇒ améliorant ainsi leur fonction.
99
Q

Effet de LUMACAFTOR?

A

Corrige le mauvais repliement caractéristique de la mutation ΔF508 (prévenant le CFTR de s’imbriquer dans la surface épithéliale)

100
Q

Décrit l’utilisation de bronchodilatateurs dans la FK?

A
  • Pour les patients ayant une hyperréactivité bronchique (si asthme surajouté)
  • CSI ne sont PAS recommandés (sauf si asthme surajouté)
101
Q

Comment traite-t-on les enjeux digestifs dans la FK?

A
  • Alimentation hypercalorique
  • Ajout d’enzyme pancréatiques
  • Supplément vitamine
  • Supplément de Na lors des saisons chaudes (moins de 2 ans)
102
Q

Décrit les manifestations du SDR du nouveau-né.

A
  • Cyanose
  • Tachypnée (> 60 par minute)
  • Tachycardie (> 205 par minute)
  • Battement des ailes du nez
  • Tirage intercostal et sternal
  • Grognement (plainte expiratoire)
  • Geignement respiratoire
  • ↓ Symétrique du murmure vésiculaire
  • Crépitants diffus (alvéoles affaissés qui s’ouvre à l’inspiration)
103
Q

Décrit l’examen du SDR du nouveau-né.

A
  • Gaz sanguins : hypoxémie → hypercapnie
  • RXP : normale au début, petits volumes pulmonaires + image finement réticulogranulaire en « verre dépoli » et bronchogramme aérien
104
Q

Décrit le tx de soutient du SDR du nouveau-né.

A
  • Maintient T° corporelle (pour éviter conso O2)
  • Apport liquidien + énergétique (perfusion glucose + apport nutritionnel glucose)
105
Q

Décrit le tx pour maintenir la PaO2 dans le SDR du nouveau-né.

A
  • CPAP ou ventilation nasale non invasive
  • Intubation et ventilation mécanique si acidose respiratoire
  • Ventilation à haute fréquence par oscillations (risque HTO et hypocapnie + dysplasie bronchopulmonaire à long terme)
106
Q

Nomme un tx important du SDR du nouveau-né.

A

Administration précoce surfactant exogène par voie endotrachéale

107
Q

Quoi faire si on voit un pneumothorax dans le SDR du nouveau-né?

A

DRAINER

108
Q

À partir de combien de semaine, les pneumocyte de type 2 ont-ils du surfactant?

A

29 semaines

109
Q

Que contient le surfactant?

A

90% de lipides
lécithine
phosphatidylglycérol
apoprotéines (SP-A, SP-B, SP-C et SP-D)
cholestérol

110
Q

Effet du surfactant?

A
  • Diminue la tension de surface des alvéoles
  • Empêche le collapsus des VR
  • Recul élastique +
111
Q

Maladie causé par un déficit de surfactant?

A

Atélectasie

112
Q

Causes de réduction de surfactant?

A

Prématurité
Hypovolémie
Hypothermie
Acidose
Hypoxémie
Désordres génétiques

113
Q

Explique le tirage chez les prématurés.

A
  1. Paroi thoracique très compliante + manque surfactant
  2. Compensation via la hausse de la pression inspiratoire
114
Q

Qu’entraine l’atélectasie chez un prématuré?

A
  1. Effet shunt → hypoxémie
  2. Hypercapnie + hypoxémie
  3. Vasoconstriction artérielle pulmonaire
  4. Shunt D-G à travers le foramen ovale et le canal artériel
  5. Baisse de la circulation pulmonaire
  6. Dommages aux pneumocytes de type 2 → baisse surfactant
  7. Exsudat dans les alvéoles
115
Q

Décrit en bref la phatophysio de la maladie des membranes hyalines.

A
  1. Déficit de surfactant initial
  2. Baisse compliance pulmonaire + atélectasie
  3. Oedème et inflammation
  4. Exsudat dans les alvéoles
  5. Formation membrane hyaline éosinophile
  6. Inactivation du surfactant existant
  7. Hausse tension de surface
  8. Baisse de la compliance pulmonaire
  9. Atélectasie lors de l’expiration
  10. Mismatch V/Q
  11. Shunt
  12. Hypoxémie
116
Q

Nomme les critères de maitrise de l’asthme.

A
  • Sx jours moins de 2x/semaine
  • sx nuit moins de 1x/semaine
  • Activité physique normale
  • Exacerbations peu fréquentes
  • Pas d’absentéisme dû à l’asthme
  • BACA moins de 2x/semaine
  • VEMS plus de 90% du meilleur
  • Variation DEP moins de 15%
  • Éosinophile dans expectorations moins 2-3%
117
Q

Physiopatho de l’asthme?

A
  1. Substance (allergène, tabac…) dan bronchioles phagocyté par macrophages
  2. Activation TH2
  3. IL-4 IL-13 → IgE → mastocytes → prostaglandine, histamine, leucotryènes
  4. IL5 → Éosinophile → leucotryènes, cytokines, dommages tissulaires
118
Q

Différentie l’asthme et bronchiolite?

A
  • Asthme: plus de 1 ans, sx chronique ou paroxystique, obstruction et hyperréactivité, souvent causé par IVRS
  • Bronchiolite: moins de 2 ans, sx aigues, obstruction distale, VRS
119
Q

Décrit l’asthme aigue.

A
  • Souvent déclenché par une infection virale
  • Détresse respiratoire: tachypnée, tirage
  • Auscultation: diminution du murmure vésiculaire aux bases; allongement du temps expiratoire; sibilances expiratoires
120
Q

Décrit l’asthme chronique.

A
  • Déclencheurs multiples
  • Épisodes aigues récurrents de : toux, dyspnée, respiration sifflante
  • Auscultation : normal ou sibilances expiratoires
121
Q

Décrit la bronchiolite.

Sx généraux et auscultation

A
  • Prodrome d’infection des voies respiratoires supérieurs
  • SDR progressive
  • Auscultation: diminution du murmure vésiculaire; allongement du temps expiratoire; râles; crépitants; sibilances expiratoires
122
Q

Vrai ou faux? La spirométrie est réalisable chez l’enfant coopératif de 5 ans et plus afin de confirmer l’obstruction et la réversibilité des voies aériennes

A

Vrai

123
Q

Vrai ou faux? Les CSI sont la première ligne de traitement de l’asthme chez les enfants.

Après les BACA d’urgence

A

Vrai

124
Q

Qu’est-ce qu’on dose dans le dépistage néonat de la FK?

A

Dosage de la trypsine immunoréactive

125
Q

Décrit le dx du SDR du nouveau-né?

A
  • Principalement chez les prématurés
  • Présentation rapide après la naissance ( moins de 24h)
  • Difficulté respiratoire: tachypnée, tirage,battement des ailes du nez
  • Hypoxémie
  • Rx poumon: petits volumes pulmonaires et aspect en « verre dépoli »
126
Q

Causes de lymphocytose bénigne?

A

● infections virales (EBV, CMV) : lymphocytes réactionnels au frottis
● Infections bactériennes : coqueluche
● Moins fréquent : stress physiologique, réaction d’hypersensibilité

127
Q

Causes de lymphocytose maligne?

A

Certaines leucémies et lymphomes : aspect suggestif au frottis sanguin périphérique, examens complémentaires requis pour les caractériser

128
Q

Différence entre une lymphocytose maligne ou bénigne?

A

Bénigne: polyclonal
Maligne: monoclonal

129
Q

Est-ce qu’il y a plus d’élastase dans les selles d’un patient atteint de FK?

A

Non

130
Q

Nomme les médicaments de la FK.

A

Dornase a
Ivacaftor
Lumacaftor

MMD 1108 (pneumo) (34 decks)

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