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MMD 1108 (pneumo) > APE 3 asthme > Flashcards

APE 3 asthme Flashcards

1
Q

Décrit l’épidémiologie de l’asthme.

A

Touche 7-10% de la population

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Q

Nomme les deux grandes catégories de facteurs prédisposants à l’asthme.

A

Facteurs endogènes
Facteurs environnementaux

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3
Q

Nomme les facteurs endogènes prédisposant à l’asthme.

A
  • Prédisposition génétique
  • Atopie
  • Hyperactivité des voies aériennes
  • Genre, ethnicité
  • Obésité
  • Infection virale précoces
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4
Q

Nomme les facteurs environnementaux prédisposant à l’asthme.

A
  • Allergènes extérieurs
  • Allergènes intérieurs (animaux, coquerelle, mites)
  • Sensibilisant occupationnel
  • Tabagisme passif
  • Tabac chez la mère (↑ réponse immunitaire de l’enfant)
  • Infections respiratoires
  • Diète
  • Acétaminophène (paracétamol)
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5
Q

Vrai ou faux? La majorité des cas d’asthme sont causés par un seul facteur prédisposant.

A

Faux

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6
Q

Nomme les déclencheurs d’une crise d’asthme.

A
  • Allergènes
  • Irritants inhalés
  • Infections des voies respiratoires
  • Exercice ou froid
  • Facteur émotionnel (ordre psychosomatique) ⇒ rires ou pleurs
  • RGO ⇒ peut aggraver inflammation bronchique et asthme
  • Tabagisme ou fumée secondaire
  • Air froid ou sec, changement de T°
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7
Q

Expliquer les mesures de contrôle de l’environnement pour réduire les symptômes d’asthme.

A
  • Utiliser des couvre-matelas
  • Laver souvent draps
  • Éviter les animaux, les tapis et les rideaux
  • Déshumidificateur
  • Nettoyage de la maison
  • …
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8
Q

Décrire la physiopathologie de l’asthme en bref.

A

Obstruction des voies respiratoires ⇒ Inhomogénéicité V/Q ⇒ Hypoxémie ⇒ ↑ventilation ⇒ ↓PaCO2 ⇒ ↑pH et fatigue des muscles respiratoires ⇒ ↓ ventilation ⇒ ↑PaCO2/↓ pH

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9
Q

Décrit l’hyperréactivité bronchique.

A

Lorsqu’elles sont exposées à de tels stimuli, les voies aériennes ont souvent une bronchoconstriction (plus sensibles à des stimuli) ⇒ bronchospasme, inflammation, ↑ mucus

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10
Q

Décrit l’inflammation des voies respiratoires.

A
  • Par cytokines relâchées par les cellules inflammatoires et l’épithélium des VR (TH2 + éosinophiles) qui sont responsables pour le recrutement et l’activation d’autres cellules inflammatoires, perpétuant ainsi la réponse inflammatoire
  • ↑ Perméabilité vascu + VD ⇒ œdème
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11
Q

Décrit le remodelage des voies respiratoires.

A
  • Résulte d’une inflammation chronique des VR + production + libération de médiateurs, y compris des facteurs de croissance (GF)
  • Incluent : dommages épithéliaux, fibrose des VR et hyperplasie des muscles lisses.
  • Peuvent être en partie responsables de l’hyperréactivité
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12
Q

Décrit la libération de médiateurs.

A
  • Altére le milieu extracellulaire du muscle lisse bronchique, ↑ sa réactivité aux stimuli bronchoconstricteurs.
  • Lésions tissulaires qui contribuent à la pathogenèse de l’asthme.
  • Cellules épithéliales = production de cytokines + médiateurs de chimiokines = oedème
  • Terminaisons nerveuses sensitives dans la couche épithéliale exposées ⇒ déclenche un arc réflexe et libère des médiateurs de la tachykinine = bronchoconstriction + œdème des VR
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13
Q

Signes cliniques de l’obstruction chronique?

A
  • Toux
  • Dyspnée
  • Utilisation des muscles accessoire du cou
  • Cyanose
  • Oppresion thoracique
  • Hypersonorité à la percussion
  • Wheezing
  • Tachypnée
  • Pouls paradoxal
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14
Q

Discuter de l’importance de poser le diagnostic d’asthme avant d’initier un traitement

A
  • Les symptômes comme la toux, les sibilances et/ou la dyspnée peuvent être causés par d’autres maladies
  • Les patients qui ont un faux diagnostic d’asthme et chez qui on commence des médicaments antiasthmatiques sont indûment exposés aux effets indésirables de ces médicaments et à leur coût
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15
Q

Nommer les critères diagnostiques de l’asthme,.

A
  • Dyspnée épisodique, wheezing ou taux ET
  • Obstruction réversible des VR
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16
Q

Nomme les mesures de la fonction pulmonaire pour le dx de l’asthme.

A
  • Spirométrie avec ration VEMS/CVF réduit et réactivité
  • DEP augmenté avec la prise d’un bronchodilatateur
  • Test de provocation positif
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17
Q

Décrit les volumes pulmonaires pendant une attaque.

A
  • Baisse de la CVF forcée
  • Baisse de VEMS/CVF
  • Hausse du volume résiduel jusqu’à 200%
  • Hausse du CRF
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18
Q

Décrit la mesure de l’obstruction bronchique entre les crises d’asthme.

A
  • VEMS et CVF normaux
  • Légère hausse du VR
  • Baisse du débit mid expiratoire maximal
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19
Q

Décrit le test de réactivité bronchique.

A

Faire inhaler des solutions de méthacholine, de manière répétée et de concentrations connues et croissantes, jusqu’à l’atteinte d’une concentration entraînant une baisse de 20 % du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)

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20
Q

Nomme des critères de maitrise de l’asthme.

A
  • Symptômes diurnes moins de 2 x semaine
  • Symptômes nocturne moins de 1 x semaine
  • Activité physique normale
  • Exacerbation non sévère
  • Pas d’absentéisme du à l’asthme
  • BACA moins de 2x semaine
  • VEMS en haut de 90% du meilleur résultat personnel
  • Variation diurne de DEP entre de moins de 15%
  • Moins de 2-3% d’éosinophile dans les expectoration
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21
Q

Nomme le muscle inspiratoire le plus important.

A

Diaphragme

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22
Q

Décrit le diaphragme.

A

− Constitué de 2 muscles reliés par un tendon : crural en postérieur et costal en antérieur.
− Il est innervé par le nerf phrénique

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23
Q

Effet de la contraction du diaphragme?

A

L’effet de la contraction diaphragmatique est donc de soulever les côtes inférieures et d’élargir la paroi thoracique inférieure en même temps que la paroi abdominale se déplace vers l’extérieur.

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24
Q

Nomme les muscles secondaires de l’inspiration normale.

A
  • Intercostaux de la région parasternale
  • Intercostaux externe
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25
Q

Fonction dans l’inspiration des intercostaux de la région parasternale et externe?

A
  • Leur contraction contribue à une ↑ diamètre transversal et antéro-postérieur du thorax ⇒ déplace les côtes et sternum vers l’AVANT
  • Expansion de la paroi supérieure de la poitrine.
  • Déplacer la cage thoracique vers le haut et à la tourner vers l’extérieur.
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26
Q

Nomme les muscles accessoire de l’inspiration.

A
  • SCM
  • Scalène
  • Trapèze
  • Pectoraux
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27
Q

Effet du SCM sur l’inspiration?

A

déplace le sternum vers le haut

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28
Q

Effet du scalène sur l’inspiration?

A

permet l’élévation des 2 premières côtes

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29
Q

Nomme les muscles de l’expiration forcée.

A
  • Intercostaux interne
  • Transverses abdominaux
  • Oblique interne et externe
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30
Q

Effets des muscles de l’expiration forcée?

A
  • L’activité de ces muscles = ↓ le volume de la cage thoracique.
  • Les abdos poussent les viscères vers l’intérieur ⇒ permet au diaphragme de remonter davantage ⇒ poumon se vide mieux
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31
Q

Qu’est-ce que la détresse respiratoire?

A

Impossibilité passagère de respirer normalement suite à un problème cardiaque, pulmonaire, à un accident ou à une intox

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32
Q

Qu’est-ce qu’une défaillance respiratoire?

A

Quand l’individu n’est pas capable de compenser une détresse respiratoire, car ses muscles respiratoires sont trop fatigués

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33
Q

Signes de détresse respiratoire?

A
  • Respiration rapide et superficielle
  • Tachycardie
  • Respiration bruyante
  • Maux de tête
  • Sensation d’angoisse
  • Cyanose
  • Trouble de la conscience
  • Trouble de comportement
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34
Q

Mécanisme de la fatigue respiratoire?

A

Fatigue des muscles respiratoires résulte d’une résistance accrue (élasticité ou charge ↑) ou d’un apport énergétique inadéquat (hypoxémie, choc cardiogénique, etc.)

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35
Q

Nomme les facteurs qui contribuent à la faiblesse du diaphragme.

A
  • hausse du travail respiratoire,
  • baisse des réserves d’énergie du diaphragme
  • contraction inefficace du diaphragme
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36
Q

Par quoi est apparent la faiblesse diaphragmatique?

A
  • Mvt paradoxal de la paroi abdo durant l’inspiration
  • Déclin de la capacité vitale forcée (↓ CVF) en décubitus dorsal
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37
Q

Traitement de la fatigue des muscles respiratoires?

A

Ventilation assistée

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38
Q

Nommer les particularités de la gazométrie en lien avec la maladie asthmatique.

au début (stade 1-2)

A
  • Faible PO2
  • Faible PaCO2 (alcalose respiratoire)
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39
Q

La hausse de PaCo2 très élevé est un signe de quoi?

A
  • Obstruction qui s’aggrave
  • Fatigue des mucles respiratoires
  • AVERTISSEMENT SÉRIEUX
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40
Q

Différence entre une crise d’asthme niveau 1 et 4?

A
  • Crise d’asthme modérée ⇒ Alcalose respiratoire
  • Crise d’asthme sévère ⇒ Acidose respiratoire (indique une hypercapnie CO2)
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41
Q

Décrit la crise d’asthme niveau 1.

A
  • Hyperventilation, PaO2 normale
  • Baisse PCO2
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42
Q

Décrit la crise d’asthme niveau 2.

A

L’hyperventilation n’arrive plus à compenser les mismatch V/Q → PaO2 baisse

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43
Q

Décrit la crise d’asthme niveau 3.

A
  • Élimination de CO2 baisse
  • PaCO2 semble redevenir normal MAIS ATTENTION c’est peut-être le signe d’aggravation du blocage ou d’une fatigue respiratoire
44
Q

Décrit la crise d’asthme niveau 4.

A
  • Insuffisance respiratoire +++
  • Ventilation inefficace
    bref c’est la crise
45
Q

Décrit le mécanisme de l’hypoxie dans l’asthme.

A
  1. Certaines bronches sont très obstruées et ont une petite ventilation alvéolaire
  2. Perfusion à ces bronches de change pas
  3. Augmentation du mismatch V/Q
  4. Hypoxie
46
Q

Résumer les traitements non pharmacologiques de l’asthme.

A
  • Cessation tabagique
  • Modification de l’environnement
  • Saines habitudes de vie
  • Vaccination
47
Q

Résume l’importance de l’éducation aux patients atteint d’asthme.

A

Permet un meilleur contrôle de l’asthme, largement attribuable à une meilleure adhésion aux thérapies.

48
Q

Que font les centres d’enseignements pour la santé respiratoire?

A
  • Offrir de la formation de base et spécialisée aux professionnels
  • Soutenir les professionnels de la santé, dans leur milieu de travail, pour développer des approches adaptées aux différentes clientèles qu’ils desservent.
  • Fournir aux professionnels de la santé et aux gestionnaires des outils d’enseignement, des statistiques
    et des documents d’information
  • Offrir des outils de réseautage pour favoriser la mise en commun et le transfert de connaissances entre les professionnels et gestionnaires intéressés aux maladies respiratoires chroniques et associées.
  • Soutenir la mise en place de programmes de réadaptation pulmonaire dans les régions du Qc.
49
Q

Nomme les 2 classes de bronchodilatateurs.

A
  • Agoniste B2 adrénergique
  • Anti cholinergique
50
Q

Mode d’action des agoniste B2 adrénergiques?

A
  1. Agissent sur les récepteurs B2 adrénergique
  2. Active l’adénylate cyclase et ↑ l’AMPc dans muscles lisses des bronches
  3. Active les protéines kinases qui sont responsables de la bronchodilatation
  4. Effectue la stimulation β ↑ l’AMPc dans les mastocytes, ce qui inhibe la relâche de médiateurs chimiques qui causent indirectement la bronchoconstriction
51
Q

Administration des agoniste B2 adrénergique?

A

Inhalation = réduire les effets systémiques

52
Q

À quoi servent les agoniste B2 à courte durée d’action (BACA)?

A

renverser un épisode aigu de bronchoconstriction (lors de crise ou en prophylaxie PRN)

53
Q

À quoi servent les BALA?

A

Dose de maintient pour l’asthme

54
Q

Effets secondaires des agonistes B2 adrénergique?

A

Tachycardie, tremblements, céphalées, nervosité

55
Q

Mécanisme des anti cholinergique?

A

En inhibant le tonus cholinergique des voies respiratoires, ces Rx favorisent la bronchodilatation.

56
Q

Effets secondaires des anti cholinergiques?

A

Mydriase, vision trouble, xérostomie

57
Q

Effets des antiinflammatoires?

A

Ils suppriment la réponse inflammatoire en ↓ le nombre d’éosinophiles et de lymphocytes qui infiltrent les voies respiratoires et ↓ production de nombreux médiateurs inflammatoires.

58
Q

Comment agissent les corticostéroides?

A

Ils agissent sur les cellules en se liant à un récepteur cytoplasmique, ce qui lui permet de pénétrer dans le milieu intracellulaire, de parvenir au noyau puis d’interagir avec des facteurs de transcription nécessaire à la régulation de la transcription de gènes codant, entre autres, pour des cytokines inflammatoires. Ces dernières ne sont donc plus synthétisées.

59
Q

Effets secondaires des corticostéroides?

A

toux, dysphonie, candidose oro-pharyngée (champignon)

60
Q

À quoi servent les CSI dans le traitement de l’asthme?

A

Thérapie préventive pour l’asthme qui n’est pas bien contrôlée par BACA

61
Q

Explique les stratégies de traitements de l’asthme.

A
  1. Agonistes β2 à courte action PRN (BACA) (soit en prophylaxie avant d’être exposé à un facteur précipitant ou après pour gérer le bronchospasme)
  2. Ajout d’un agent anti-inflammatoire comme thérapie de maintenance, principalement les corticostéroïdes inhalés (CSI)
  3. Ajout d’un Agoniste β2 inhalé à longue action (BALA) (salmeterol ou formeterol) utilisé régulièrement
  4. Anti-IgE
62
Q

Établir la prise en charge de l’exacerbation de l’asthme de base.

A
  • BDT inhalés avec l’utilisation de hautes doses de corticostéroïdes systémiques.
  • Les patients doivent apprendre à s’auto-administrer de l’albutérol inhalé (2-4 bouffées) ou un BACA (jusqu’à 3 prises espacées de 20 min)
63
Q

Établir la prise en charge de l’exacerbation de l’asthme qui ne réagit pas aux BDT et corticostéroide initiaux.

A
  • BDT inhalée ⇒ + important à l’urgence avec traitement par nébulisation si jeune enfant ou albutérol par inhalateur-doseur
  • Adrénaline sous-cutanée si résistant au Tx inhalé ou si Tx par nébulisation impossible
  • Corticostéroïde systémique ⇒ pour toutes les aggravations aiguës sauf les + légère
  • ATB ⇒ si infection est la cause d’exacerbation de l’asthme
  • Supplément d’O2 ⇒ si hypoxémie
  • HOSPITALISATION ⇒ si PAS d’amélioration après 4h de Tx massif, si fatigue s’aggrave, si ↓ PaO2 et ↑PCO2
  • Intubation et ventilation mécanique ⇒ si détresse respiratoire
64
Q

Étiologie de la rhinite allergique?

A

Allergènes végétaux qui varient avec les saisons
Exposition continue à des allergènes inhalés continuellement
Forte réactivité au pollen de plantes

65
Q

Manifestations de la rhinite allergique?

A
  • Prurit
  • Éternuments
  • Rhinorrhée claire abondante
  • Obstruction nez et sinus
  • Muqueuse nasale gonflée et pale
  • Cornets oedématié
  • Céphalée frontale
  • Toux et wheezing
  • Conjonctive allergique
66
Q

Étiologie de la rhinite aigue?

A

Résultat d’un rhume commun, ou d’infections bactériennes (streptocoque, pneumocoque, staphylocoque). Surtout durant la saison froide

67
Q

Sx de la rhinite aigue?

A

Toux, fièvre de bas grade, congestion nasale, rhinorrhée, éternuement.
Elle peut être accompagnée de myalgie.

68
Q

Étiologie de la rhinite chronique?

A
  • Prolongation d’une rhinite virale infectieuse ou inflammatoire subaiguë (guérie en 30-90 jours).
  • Elle peut aussi arriver lors de syphilis, tuberculose, sclérodermie, rhinosporidiose, leishmaniose, blastomycose, etc.
  • Le manque d’humidité et irritants aéroportés peuvent entrainer cette rhinite
69
Q

Sx de la rhinite chronique?

A

Similaires à la rhinite aigue, mais dans les cas prolongés ou sévères, peut avoir une rhinorrhée avec sécrétions épaissies, nauséabondes, mucopurulentes, une croute muqueuse et ou des saignements fréquents.

70
Q

Énumérer les causes principales de toux aiguë.

A
  • IVRS
  • Pneumonie
71
Q

Énumérer les causes principales de toux subaiguë

A

Infections virales non spécifiques

72
Q

Énumérer les causes principales de toux chronique

A
  • Rhinorrhée
  • Reflux GO
  • Asthme
  • Bronchite chronique
73
Q

Causes d’éosinophilie?

A
  • Réaction allergiques (ex : asthme)
  • Parasites
  • Infection aigue
  • Maladies de peau
  • Sensibilité aux médicaments
  • Syndrome pulmonaires
74
Q

Nommer les impacts des changements climatiques sur la rhinite allergique et l’asthme

A
  • Période chaude + longue ⇒ période de pollinisation + longue (> 11 jours de +) et propagation de certaines espèces vers de nouvelles zones
  • ↑ gaz à effet de serre (CO2) ⇒ si trop de CO2 ⇒ certaines plantes produisent + de pollens qu’avant et produisent des pollens + allergisants
75
Q

Nomme les types de pompes moins favorable à l’environnement.

A

Aérosol doseur pressurisé

76
Q

Nomme les types de pompes peu favorable à l’environnement.

A

Aérosol doseur pressurisé à faible volume

77
Q

Nomme les types de pompes plus favorable à l’environnement.

A

Inhalateurs de poudre sèche

78
Q

Définir ce qu’est l’asthme relié au travail.

A

L’asthme lié au travail est attribuable à une substance utilisée sur les lieux de travail ou à un trouble survenant au travail qui cause de l’asthme.

79
Q

Décrire les situations qui devraient faire suspecter un asthme professionnel.

A
  • En général, les symptômes s’accentuent pendant les jours de travail, avec des réveils fréquents la nuit, le travailleur voyant son état s’améliorer lorsqu’il ne travaille pas.
  • En dehors du travail, la gêne thoracique peut se manifester lorsque le travailleur est exposé à des substances irritant les voies respiratoires comme des poussières ou certaines émanations, ou lorsqu’il fait de l’exercice.
80
Q

Questions à poser quand on suspecte de l’asthme professionnel?

A
  • Les symptômes s’aggravent-ils au travail?
  • Les symptômes s’atténuent-ils en dehors du milieu de travail (p. ex. pendant les vacances ou les fins de semaine)?
  • Les symptômes se sont-ils manifestés à l’âge adulte ou lors d’un changement d’emploi?
  • Dans quel type d’industrie travaillez-vous?
  • Est-ce que d’autres travailleurs présentent des symptômes similaires aux vôtres?
81
Q

Par quoi doit être confirmé le diagnostic d’asthme lié au travail?

A
  • Évaluer la fonction pulmonaire au travail et en dehors
  • Spirométrie
  • Test de provocation spécifique par inhalation
  • Tests immunologiques
82
Q

Décrit le pathway immunitaire de l’athsme.

A
  1. Irritant capté par cellule dendritique
  2. Activation de LTH2
  3. Relâche d’IL-4 et IL-5
  4. IL4 favorise la production d’IgE qui active les mastocytes → hitamine, leukotriène et prostaglandine
  5. IL5 favorise l’activation d’éosinophile → cytokines et dommages tissulaire
83
Q

Effet des leukotriènes dans l’asthme?

A

Bronchoconstriction
Mucus +++
Augmentation de la perméabilité → oedème

84
Q

Effet des dommages tissulaires dans l’asthme?

A

Augmentation de la réponse inflammatoire
Tachykines → bronchoconstriction

85
Q

Effet de l’histamine dans l’asthme?

A

Bronchocontrictiom
Augmentation de la perméabilité → oedème

86
Q

Nomme les deux gros changements à long terme au niveau des bronches d’un asthmatique.

A
  • Hypertrophie des muscles lisses
  • Hyperplasies des cellules à mucus
87
Q

Définition de l’asthme.

A

Maladie hétérogène caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Symptômes respiratoires (sibilances, dyspnée, toux, oppression
thoracique) qui varient dans le temps et en intensité et qui sont associés à une limitation des débits expiratoires aussi variable dans le temps.

88
Q

Nomme des prédispositions à l’asthme.

A

Histoire familiale, tabac, pollution, infection virale et bactérienne des voies aériennes, exposition professionnelle, obésité, prématurité

89
Q

Nomme les cellules et médiateurs inflammatoires dans l’asthme.

A

éosinophiles,
neutrophiles,
IgE,
IL5-4-13,
mastocytes

90
Q

Nomme les changements histologiques des bronches dans l’asthme.

A
  • Épaississement de la membrane basale
  • Augmentation de la taille des glandes sous-muqueuses
  • Hypertrophie des muscles lisses
91
Q

Décrit le pathway diagnostic de l’asthme.

A
  1. Symptômes typiques
  2. Spirométrie
  3. DEP
  4. Broncho-provocation
92
Q

Pourquoi un Dx rigoureux de l’asthme est important.

A
  • Ne pas retarder un Dx
  • Ne pas mettre à risque des non asthmatique avec des médicaments de l’asthme
93
Q

Nomme 3 comorbidités de l’asthme.

A
  • Sensibilisation aux allergènes - rhinite allergique, conjonctivite allergique
  • Dermatite atopique (eczéma)
  • Polypose nasale – inflammation chronique de la muqueuse nasale
94
Q

Nomme les symptômes chroniques de l’asthme mal maitrisé.

A
  • Toux
  • Sifflements à l’expiration (sibilances)
  • Dyspnée
  • Augmentation des sécrétions bronchiques (parfois avec des expectorations significatives)
  • Sentiment d’obstruction respiratoire lors de l’effort
95
Q

Nomme des éléments déclencheurs de l’asthme.

A
  • Exposition à un allergène-sensibilisant
  • Médicaments (allergie OU mécanisme d’action)
  • Exercice
  • Infection des voies respiratoires (bactéries, virus)
  • Exposition à un irritant inhalé
96
Q

Nomme deux médicament qui déclenchent l’asthme.

A
  • AINS/ASA
  • B-bloqueur
97
Q

Nomme des approches non pharmacologique de l’asthme.

A
  • Contrôle de l’environnement (exposition allergènes, fumée, poussière, etc.)
  • Adhérence au traitement et technique d’inhalation
  • Cessation tabagique/vapotage
  • Éviter les médicaments pouvant exacerber l’asthme
  • Exercice physique et contrôle du poids
  • Anxiété
98
Q

Quel est le médicament par excellence de l’athme?

A

Corticotéroides inhalés

99
Q

Définition de l’EA?

A

Augmentation des symptômes et déclin de la fonction pulmonaire nécessitant un changement dans le traitement

100
Q

Décrit l’EA sévère.

A
  • Phrases incomplètes, utilisation des muscles accessoires
  • Tachypnée >30/min, FC >120/min, saturation < 90%
  • Débits expiratoires < 50% par rapport à sa base ou la prédite
  • Acidose respiratoire (éventuellement atteinte de l’état de conscience secondaire)
101
Q

Décrit le traitement de l’EA aigue.

A
  1. Augmentation de la prise de CSI (double à quadruple) et des B2 agonistes
  2. Traitement de corticostéroïde PO 5-7 jours
  3. Urgence → B2 agoniste + anticholinergiques courte action de manière répétée et cortico per os
102
Q

Est-ce qu’on utilise des antibios pour toutes le EA?

A

NON

103
Q

Décrit la dyspnée en asthme.

A

La dyspnée se produit quand il y a un déséquilibre entre la commande respiratoire et une réponse mécanique inadéquate.

104
Q

Décrit la dyspnée en EA.

A

L’obstruction empêche le poumon de se vider complètement avant le prochain effort inspiratoire, entraîne une distension progressive du poumon

105
Q

Qu’est-ce que le pouls paradoxal?

A

Pression diminué à l’inspiration de plus de 20 mm Hg

106
Q

Mécanisme du pouls paradoxal?

A
  1. Pression négative intrathoracique augmente le retour veineux au cœur droit
  2. Stagne dans le veines et artères pulmonaires (précharge du cœur gauche réduite)
  3. Pression intrathoracique négative empêche cœur de bien se contracter
  4. Donc diminution de la pression de la TA systolique à l’inspiration

MMD 1108 (pneumo) (34 decks)

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