Les chocs Flashcards

1
Q

Un homme de 47 ans arrive à l’urgence se plaignant de
douleur à la poitrine. Il est froid et moite. Sa fréquence
cardiaque est à 130 et sa pression artérielle à 84/50. Au
niveau pulmonaire il a des crépitants aux deux bases.
L’ECG démontre une élévation du segment ST.

A

Choc CARDIOGÉNIQUE
* Les signes cliniques démontrent clairement un infarctus du
myocarde
* La présence de crépitants aux bases pulmonaires nous
indique qu’il a un problème au niveau de la contractilité
du cœur gauche

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2
Q

Une femme de 77 ans est admise à l’hôpital pour faiblesse,
dysurie et transpiration abondante. Elle fait 39oC de
température, sa fréquence cardiaque est à 130, sa
pression artérielle à 75/43. À l’auscultation elle a un
murmure vésiculaire diminué aux deux plages
pulmonaires. Son Hb est à 14.0 gr/dL. On découvre une
bonne quantité de Bacille gram – dans ses urines…

A

Choc DISTRIBUTIF ⇨ SEPTIQUE

  • Le choc septique est rapidement identifié vu la présence
    de bactérie dans les urines, de la température et des
    signes cliniques.
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3
Q

Quel est le choc si le wedge est élevé?

A

Cardiogénique

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4
Q

Quel est le choc si le patient fait de la température?

A

Septique

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5
Q

État de choc, Qui suis-je : une situation compromet la perfusion tissulaire systémique, presque immédiatement s’amorce la phase compensatoire (2)

A

Phase initiale #1

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6
Q

Explique la phase 2: compensatoire

A

Les mécanismes homéostatiques de l’organisme tente de maintenir le DC, la TA et la perfusion tissulaire donc
Système Nerveux sympathique= régulation mécanisme compensation= drive adrénergique
Compensation neurales: ⇧FC,⇧ contractilité, vasoconstriction & détournement sang⇨ organes nobles
Hormonales: synthèse rénine= rétention H20 + sodium, vasoconstriction + stimulation SNS
Chimique: stimulation système rénine-angiotensine-aldostérione= sécrétion adrénaline + noradéraline

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7
Q

Explique la phase 3: Évolutive

A

Mécanisme de compensation ne sont plus suffisant donc perfusion tissulaire insuffisante.
ç =métabolisme anaérobie=acidose lactique
SRIS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)
ç= détresse car hypoxie tissulaire= libération médiateurs inflammatoire= vasodilatation et ⇧ perméabilité vasculaire= hypovolémie intravasculaire + oedème tissullaire= ⇩⇩ perfusion

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8
Q

Explique la phase 4: réfractaire

A

Le choc ne répond plus au traitement et est considéré comme irréversible, défaillance multiorganique et mort

Le décèes découle d’une perfusion tissulaire systémique inefficace en raison de l’écher de l’organisme à combler les besoins en O2 des cellules.

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9
Q

Explique le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone, présent pour tous les chocs et très important dans le choc hypovolémique.

A

Bas DC/hypovolémie = ⇩ pression de perfusion rénale = stimulation sécrétion rénine (puissant hypertenseur) par l’appareil juxta-glomérulaire.

Système rénine/angiotensine/aldosténone a pour but : ⇧ TA et donc ⇧ perfusion rénale.

Rénine + angiotensinène (foie)= Angiotensine 1 + Enzyme de conversion (poumon)= Angiotensine 2 = mécanisme ⇧ TA

Angiotensine 2= ⇧ absorption liquidienne, ⇧ soif/apport sodique, hypertrophie ♡, vasoconstriction artérielle & veineuse, activation système sympathique (noradrénaline)

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10
Q

De quoi témoingne une hausse des lactates?

A

De la présence de catabolisme anaérobique des glucides et donc indique une anoxie cellulaire (sauf si insuffisance hépatique/rénale, qui habituellement métabolise les lactates)
Anoxie cellulaire secondaire à un état de choc ou un bas DC par exemple.

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11
Q

L’urée et la créatinine sont normalement filtrés aux reins et éliminées dans les urines. Que pourrait vouloir dire une Urémie ou une créatinémie dans le sang ( ⇧ sanguins)

A

Une diminution de la fonction rénale, qui peut être aigue ou chronique.

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12
Q

Quelles pourrait être les conséquences d’un choc en phase évolutive?

A

Des défaillances multiorganiques. Un choc spécifique à un organe peut emmener des dysfonction dans d’autres organes en phase évolutive.

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13
Q

Donne les signes et symptomes communs aux chocs

A

Hypotension: baisse de la PAM <60mmHg, PAsystolique <80 (attention PPC<60!)
parfois, les mécanismes compensatoires parviennet à maintenir la TA
Hypotension isolée ≠ choc

Tachycardie ( 2nd ⇩TA), Tachypnée ( 2nd acidose métabolique),
Signes d’hypoperfusion tissulaire/cyanose de vasoconstriction cutanée: pâleur, teint cireux, extrémités froides + cyanosée, marbrubre
⇩Débit urinaire ( activation système RAA)

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14
Q

Donne des signes de gravité des chocs

A

trouble de la conscience par hypoperfusion cérébrale, anomalie ECG, ⇧signes cliniques.

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15
Q

Donne les deux étiologies générales des états de chocs

A

Baisse du transport de l’Oxygène et baisse de l’extraction de l’oxygène (choc septique)

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16
Q

Comment explique-ton une baisse du transport de l’oxygène dans les états de choc ? Donne les 3 possibilités et des exemples de choc correspondants.

A

1-baisse du DC ( choc cardiogénique et choc obstructif)
2-Baisse du volume sanguins circulant (choc hypovolémique)
3-Baisse du tonus vasculaire : ⇩ RVS et ⇧perméabilité des vaisseux (choc distributifs, poumons et ♡ ok, mais problème de distribution de l’O2)

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17
Q

Dans quel but s’inscrive les traitement des chocs?

A

Rétablir une perfusion tissulaire adéquate bien plus que de s’acharner à remonter la TA.

18
Q

Explique le choc cardiogénique. D’ou provient-il?

A

Défaillance de la pompe cardiage et ⇩ DC et ⇩TA = défaut perfussion tissulaire.
Jamais seul, toujours secondaire à une atteinte cardiaque ( infarctus,tamponade,pousée HTA, bradycardie sévère)

19
Q

Donne la physiopathologie du choc cardiogénique.

A

Défaillance de la pompe cardiage et ⇩ DC et ⇩TA= stimulation système RAA= vasoconstriction veineuse & artérielle (redirection du sang vers organes nobles) donc
⇧postcharge VG, ⇩ DC = ⇧extraction O2 en périphéie et ⇩SvO2, acidose métabolique.

20
Q

Donne les signes cliniques distincs d’un choc cardiogénique

A

turgescence des jugulaires, OMI, opacité à la RX ( + à gauche) et aux bases

21
Q

Dans un choc cardiogénique, quel type de liquide retrouvont-on et pourquoi?

A

Transudate: clair, pauvre en protéine parfois rosé
Choc cardiogénique= OAP hydrostatique cardiogénique (défaillance ♡ G)
⇩VEVG= refoullement vers capilaires pulmonaires= ⇧pHydrostatique= transfert liquide vers les alvéoles.

22
Q

Dans un choc cardiogénique, quel sont les traitements possible selon la cause?

A

Endocardite ⇨ antibiothérapie, Arythmie cardiaque⇨ antiarythmique, pace
Infarctus ⇨ angioplastie (#1), Thrombolyse (#2) MONA, Pontage/pac

23
Q

Quel sont les traitements de l’OAP hydrostatique cardiogénique

A

Lasix Morphine, Nitrates, Oxygène Pression position (+5-15cmH2O)
Inotropes + = ⇧FC, ⇧travail myocardique mais ⇧ aussi consommation O2, (dobutamine= meilleur choix car ⇧ contractilié sans trop augmenter la FC)

24
Q

État de choc, Qui suis-je?
TVC: normal ou ⇧ si congestion ♡ D
RVP: ⇧
⇩DC donc ⇩DO2, ⇧VO2, ⇧C(a-v)O2, ⇧ O2ER = ⇩PvO2 et ⇩SvO2

A

Un choc cardiogénique (défaillance Coeur gauche)
TVC est normal, tant qu’il n’y a pas de signe de congestion du coeur droit.
Défaillance coeur gauche= ⇩DC (⇩ VEVG) = PMAP et WEDGE ⇧ (précharge G)
RVP: ⇧ = augmentation postchage VD ( refoullement)
mécanisme compensatoire pour la TA = ⇧ RVS et ⇧ FC.
⇩DC= augmentation extraction
Si Qs/QT= 0%, c’est qu’il n’y a pas de shunt pulmonaire.

Un choc cardiogénique peut évoluer rapidement en insuffisance respiratoire aigue, suite à l’Apparition d’Un OAP hydrostatique avec shunt hypoxémique ( stade évolutif du shunt) À ce stage, le CaO2 diminue et le Qs/Qt augmente, le CvO2 diminue ausi.

25
Q

Qu’est ce qu’un choc obstructif et donne les 3 étiologies principales.

A

⇩DC car le coeur et les gros vaisseaux sont comprimés, ce qui diminue le retour veineux vers le coeur et son action dynamique.

Tamponade, embolie pulmonaire massive, pneumothorax sous tension.

26
Q

État de choc : Qui suis-Je. TVC ⇧ , RV ⇩, DC ⇩, Wedge ⇧, postcharge ⇧ et DO2 ⇩. Mon traitement est un drainage péricardique

A

Tamponade, choc obstructifs.

27
Q

Explique l’embolie pulmonaire massive, son traitement et ses impacts hémodynamiques principaux.

A

Embolie pulmonaire massive= blocade+ refoullement à la sortie du coeur droit,
TRT: thrombolise, embolectomie
TVC ⇧, PAMP ⇧ et index travail VD⇧ , Wedge ⇩ DC⇩ et ⇩DO2

28
Q

État de choc : Qui suis-Je.
⇧=TVC PMAP/PAP, RVP,TEVD
⇩ = Retour Veineux, DC,Wedge,DO2

A

Choc obstructif= pneumothorax sous tension.
Le retour veineux est diminuer mais la TVC est quand même augmenté car la canule mesure la pression du pneumothorax, compression des veins cave supérieur.

29
Q

Explique les chocs hypovolémiques et donne les deux étiologies.

A

Choc hypovolémie= défaut de perfussion tissulaire par baisse brutale et importante de la masse sanguine ( ⇩ Retour veineux et ⇩ DC)
Hypovolémie absolue (vrai) hémorragie, déshydrtation aigue, brulures, vomissement et diarrhée)

Hypovolémie relative: fuite capillaire (était infectinox graves, séquestration de liquides (pas nécessairement du sang) dans les viscères abdominaux/cavité péritoniale

30
Q

Donne des signes plus spécifique des choc hypovolémique

A

Diarrhée, hémorragie, vomissement.
⇩TA et ⇩ retour veineux, donc activtion réponse cardiovasculaire (barorécepteur) = ⇧FC et vasoconstriction périphérique.

Réponse endocrine +++ : système RAA et sécrétion rénine stimulée par la baisse de la perfusion rénale.

31
Q

Donne les traitemetns possibles pour les chocs hypovolémiques

A

Remplisage vasculaire: cristaloine/colloide (NaCl09, LR etc)
Cathécolamine-vasopresseur: adrénaline, noradrénaline, Oxygénation
Stopper saignemnet, transfusion de produit sanguins.

32
Q

Donne les trois types de choc distributifs

A

Choc anaphylactique, neurogénique, septique.

33
Q

Explique le choc anaphylactique et les impacts hémodynamique.

A

Réaction allergique massive= vasodilation et fuite plasmatique= chute massive TA
⇩= TA, retour veineux, précharge,DC, RVS, WEDGE
Augmentation FC.

34
Q

Donne les étiologies possible du choc neurogénique et sa physiopathologie

A

Étiologies: trauma crânien, hémorragie cérébrale,
Intoxications médicamenteuse ( déprime SNC) anesthésie générale, rachidienne
Physiopathologie: vasodilatation car dérèglement du SNA, système sympathie effondré.

35
Q

Donne les signes cliniques distinc du choc neurogénique et les traitement possible

A

Peau chaude, sèche et rosé, bradycardie, RVS⇩
TRT: liquide, vasopresseurs prn (phényléphrine,lévophed)

36
Q

État de choc: Qui suis-je ? Type de choc qui combine une baisse du transport de l’oxygène et une baisse de l’extraction de l’oxygène?

A

Choc septique.
Chute du DC (phase hypokinétique) par les médiateur de l’inflamation et défaut d’extraction de l’O2 (atteinte mitochondriale par endotoxine)

37
Q

Donne les deux phases du choc septique

A

phase hyperkinétique: ⇧DC pour compenser la baisse des RVS
phase hypokinétique: chute du DC car les médiateur inflammation = inotrope négatif

38
Q

Défini le choc septique et explique pourquoi il y a un défaut d’extraction de l’Oxygène. Quelle serait les traitements?

A

Défaut d’extraction de l’oxygène causé par une perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une vasodilatation profonde et atteinte mitochondriale par les endotoxines.
TRT : antibiotique, et ventilation protectrice pour un contexte de SDRA.
Antigoaculant (pour prévenir CIVD, coagulaiton intravasculaire disséminée causée par sepsis sévère)

39
Q

Donne les impacts hémodynamique du choc septique.

A

Dimnution contractilité cardiaque ( médiateur inflammation= inotrope négatif) donc
TEVD et TEVG ⇩, TVC peut être diminuée (vasodilatation périphérique importante),
pas de shunt (QS/QT normal) sauf si SDRA (atteinte pulmonaire)

40
Q

Dans le contexte d’un oedème pulmonaire Lésionnel/non hydrosatique (SDRA), est sera le liquide et d’ou provient-il?

A

Exsudat: riche en protéine et ambré.
Provient de l’augmentation de la perméamilité ( barrière endothéliale endommagé)