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Stage SCA complet > Hémodynamie > Flashcards

Hémodynamie Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le P(A-a) O2?

A

Efficacité des échanges gazeux au niveau de la membrane alvéolaire (diffusion)
⇧ gradient suggère une ⇧ shunt physiologique (estimation)

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Q

Qu’est ce que le CaO₂
(normal 20ml/100ml sang)

A

Somme des contenus en O₂ ( O₂Hb et dissoute dans plasma)
✽ ⇩ = anémie ou échange gazeux pulmonaire inefficace. ✽ ⇧ = polyglobulie, hyperoxémie

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3
Q

Qu’est ce que le CvO₂
(15ml/100ml)

A

Contenu en O₂ sang veineux mêlé. Valeur basse= extraction⇧ d’O₂ par les tissus
✽Si DC⇩, oxygénation tissus⇩ donc métabolisme anaérobique

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4
Q

Qu’est ce que le C(a-v) O₂ (5ml/100ml)

A

différence entre contenu artériel et le contenu veineux..
✽Gradient ⇧= ⇩ DC et/ou ⇧ extraction. ✽Gradient ⇩= ⇧DC et/ou ⇩extraction

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Q

Qu’est ce que le DO₂
(1000ml/min)

A

Transport en O2, dépendant du CaO₂ (PaO₂,Hb,SaO₂) et DC.
✽Si ⇩CaO₂: compensation ♡⇨ ⇧FC pour ⇧DC (assurer homéostasie transport d’oxygène)
Si les poumons sont Ok, mais pas le ♡⇨ paO₂, SaO₂ et CaO₂= okay mais pas le DO₂

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6
Q

Qu’est ce que le VO₂
(250ml/min)

A

Qt O₂ consommé par les tissus perfusés à chaque minute
✽Si VO₂ constante: ⇧DC=⇩C(a-v)O₂: ⇩extraction, ⇩DC= ⇧ C(a-v)O₂ ⇧extraction

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7
Q

Qu’est ce que le O₂ER
(24-28%)

A

Ratio d’extraction de l’oxygène, Qt extraire et consommée par les tissus vs Qt O₂ rendue disponible par le transport⇨ reste toujours une bonne réserve..
✽Valeurs élevés= C(a-v)O₂ élevée, déséquilibre peut induire mtabolisme anaérobique

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8
Q

Qu’est ce que le SvO₂
70-75%

A

% de Hb saturée en O₂ dans l’artère pulmonaire ( sang veineux mêlé).
Facteur déterminant du rapport transport/demande O₂. Échantillon via Swan-Ganz (CAP)

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9
Q

Qu’est ce que le SvO₂
70-75%

A

Shunt physiologique, portion du DC qui passe de OD à OG sans être oxygénée.
Shunt = hypoxémie réfractaire aux hautes FiO₂, donc solution Peep
Niveau de shunt guide le clinicien (amorce ventilation mécanique? sevrage ?VNI?
Si ⊘CAP⇨ Indice PIF (rapport PaO₂/FiO₂) normal 475 et + (100÷.21)

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10
Q

Quels sont les effets de la pression positive sur la perfusion?

A

Une augmentation de la P+ vient diminuer la perfusion:
⇧peep= surdistension alvéolaire= capillaires écrasés = ⇧RVP, ⇧TVC ⇧travail ♡droit

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11
Q

Est-ce qu’une ⇧MEAN a les même effets/risques pour tout les patients?

A

non, une ⇧MEAN a peu d’effet chez pt ć fonction ♡ normal et utilisation de bas niveau de PEEP ( 5-15 cmH₂O)
➤Faire attention si ⇧peep>10 et Pt= problème ♡

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12
Q

Donne les processus de compensation physiologique de la Pression positive

A

Mécanisme compensation :
➤⇧contractilité VD (vs ⇧RVP) ⇨ loi de starling
➤⇧RVS et ⇧ FC (vs ⇩DC)

Complication rénales et liquidiennes:
Ppostive = ⇩DC= ⇩TA (⇩ perfusion rénale) = ⇩filtration glomérulaire =⇩Débit urinaire = rétention d’eau
Solution: réduire au minimum MEAN, maintenir équilibre acidobasique et RX (lasix, dopamine)

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13
Q

Quels sont les effets de la pression positive sur la ventilation?

A

En inspi spontané: les portions dépendantes de la gravité reçoivent une plus grande partie de la ventilation et de la perfusion

Inspi mécanique: le gaz se déplace vers les régions non dépendantes de la gravité (ventilation grande, mais perfusion ⇩, donc on ⇧ la ventilation d’espace mort

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14
Q

Explique la TVC/PVC , donne la normal et la signification des valeurs basse et élevées.

A

TVC/PVC ➜2-6 mmHg
Précharge D
Pression veineuse centrale
Moyen OD fin diastole ventriculaire
Valeurs basse➜ Hypovolémie vasodilatation périphérique
Valeurs élevées➜>20mmHg défaillance ♡ congective, surcharge liquidienne, choc obstructif

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15
Q

Explique la PMAP/PAP , donne la normal et la signification des valeurs basse et élevées.

A

PMAP/PAP➜ 10-20 mmHg
pression Moyenne artère pulmonaire
Valeurs basse➜ déficit volumétrique intravasculaire
Valeurs élevées➜ Défaillance ♡G ou ⇧RVP

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16
Q

Explique la PAPB/Wedge , donne la normal et la signification des valeurs basse et élevées.

A

PAPB/Wedge ➜ 5-15 mmHg
Précharge G,
Valeurs basse➜ hypovolémie (⇩précharge)
Valeurs élevées➜ Défaillance ♡G

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17
Q

Explique le DC- IC , donne la normal et la signification des valeurs basse et élevées.

A

DC- IC➜ 4-8L/min, Débit cardiaque
Débit cardiaque indexé
(pré/post-chargecontractilité, FC)
Valeurs basse➜ statut cardiovasculaire hypodynamique
Valeurs élevées➜ statut cardiovasculaire hyperdynamique

18
Q

Explique la VES/VE/VEI , donne la signification des valeurs basse et élevées.

A

VES/VE/VEI➜ dépend de précharge
Volume d’éjection (indexé),
Qt sang éjecté à chaque contraction ventriculaire
Valeurs basse➜ ⇩Retour veineux/précharge Tachycardie, vasodilatation extrême, ⇩contractilité ventricule
Valeurs élevées➜ bradycardie
⇧contractilité ventricule (inotrope+ dopamine/dobutamine)

19
Q

Explique le TEVD-G , donne la normal et la signification des valeurs basse et élevées.

A

TEVD-G ➜ 4 -12gm.m/batt/m²
travail d’éjection ventricule
à chaque systole
Valeurs basse➜ ⇩contractilité ♡ (agent inotrope)
Valeurs élevées➜ associé à ⇧consommation O₂

20
Q

Explique les RVP/RVPI , donne la signification des valeurs élevées.

A

RVP/RVPI➜Résistance vasculaire pulmonaires (indexées)

Valeurs élevées➜ pathologie de la vascularisation pulmonaire (Embolie pulmonaire, vasconstriction pulmonaire hypoxique)

21
Q

Explique les RVS/RVSI , donne la signification des valeurs basse et élevées.

A

RVS/RVSI ➜ résistance vasculaire systémique (indexées)
Valeurs basse➜ Vasodilatation systémique:
♦physiologique (choc neurogénique, anaphylactique,septique)
♦pharmacologique (vasodilatateurs)

Valeurs élevées➜ Vasoconstriction systémique:
♦physiologique ( compensation pour maintien PAM malgré ⇩DC)
♦Pharmacologique (vasoconstricteurs) levophed,phényléphrine
♦⇧ viscosité sang (polycythémie MPOC)

22
Q

Quels sont les impacts d’une augmentation des RVP?

A

hypoxémie sévère, embolie pulmonaire massive, ⇧Pintrathoracique (PEEP écrase capillaires)

23
Q

Quels sont les impacts d’une diminution de la contractilité ventriculaire?

A

hypoxémie, hypercapnie/acidose

24
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques de l’OAP

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ≈ précoce, ⇧ non traité PMAP/PAP: ⇧ Ça refoule PAPB/WEDGE: ⇧⇧

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ⇧ Ça refoule RVS: ⇧

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ⇧ TEVG: ⇩

DC/IC: ⇩ VE:⇩

25
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques de l’embolie pulmonaire massive

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇧
PMAP/PAP: ⇧⇧ Congestion
PAPB/WEDGE: ⇩ car -sang se rend au VG

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ⇧ RVS: ⇧

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD:⇧ TEVG:⇩

DC/IC: ⇩
VE: ⇩

26
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques du SDRA

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ≈ PMAP/PAP ⇧ PAPB/WEDGE: ≈

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ⇧ RVS: ≈

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ≈/ ⇧ TEVG: ≈

Sur le:
DC/IC: ≈ VE:≈

27
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques du choc septique

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇩ PMAP/PAP: ≈ PAPB/WEDGE: ≈

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ≈ RVS: ⇩

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ⇩ TEVG: ⇩

DC/IC: ≈ VE: ⇩

28
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques du coeur pulmonaire (MPOC)

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇧ PMAP/PAP: ⇧⇧ PAPB/WEDGE : ≈

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ⇧ RVS: ≈

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ⇧ TEVG: ≈

DC/IC: ≈ VE: ≈

29
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques de l’hypovolémie

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇩⇩ PMAP/PAP: ⇩ PAPB/WEDGE: ⇩

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ≈ RVS: ⇧

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ⇩ TEVG: ⇩

DC/IC: ⇩ VE:⇩

30
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques de l’insuffisance du ♡ droit

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇧ ⇧ PMAP/PAP : ⇩ PAPB/WEDGE : ⇩

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ≈ RVS: ≈

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ≈ TEVG: ≈

DC/IC: ≈ VE: ≈

31
Q

Quels sont les impacts hémodynamiques d’un pneumothorax (Veine cave supérieur compressée)

A

Sur le remplissage/la précharge:
TVC: ⇧ (ne calcule plus le volume, va calculer la pression appliqué par le pneumothorax)
PMAP/PAP: ⇧ PAPB/WEDGE: ⇩

Sur la post-charge (pression à vaincre)
RVP: ⇧ RVS:⇩

Sur la contractilité (travail pour généré le débit)
TEVD: ⇩ TEVG:⇩

DC/IC: ⇩
VE: ⇩

32
Q

Quel paramètres mesurés relèvent de la post-charge?

A

RVS et RVP

33
Q

Si les résistances vasculaires pulmonaire (RVP) sont normales, qu’advient-il de la PMAP(Pap) et de la Wedge?

A

PMAP (PAP) ≈ wedge

34
Q

Si les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) sont augmentée, qu’advient-il de la PMAP(Pap) et de la Wedge?

A

la PMAP et la PAP diastolique seront augmenté mais pas le wedge.

35
Q

Quel paramètres mesurés relèvent de la précharge

A

Précharge du VD: TVC,
Précharge du VG: PAPB/WEDGE
PMAP/PAP,

36
Q

Quel paramètres mesurés relèvent de la contractilité

A

TEVD et TEVG

37
Q

Le débit cardiaque est influencé par 4 facteurs, nomme les.

A

Précharge, contractilité, postcharge et fréquence.

38
Q

Qu’est-ce que la précharge?

A

pression de remplissage du ventricule avant la contraction.

39
Q

Qu’est ce que la postcharge?

A

Force contre lesquels le ventricule doit lutter pour éjecter le sang

40
Q

Qu’est ce que la c ontractilité?

A

Force de contraction du muscle myocardique à un volume donné et constant

41
Q

Qu’est ce que la loi de starling?

A

Plus les fibres musculaires ♡ sont étirées, + la contraction est vigoureuse (+ on l’étire, + elle se contracte avec force). Une ⇧ du volume télésystolique (vol qui reste dans ventricule post systole) = ⇧ contractilité et VES (par la loi de Starling)
✽✽LIMITE⇨ à partir d’un certain seuil de volume ventriculaire fin diastolique, étirement excessif des fibres ⇩ la force de tension disponible pour éjecter le sang= dilatation ventriculaire ⇨ insuffisance ♡

Stage SCA complet (24 decks)

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