KOL og astma i exa - forelæsning Flashcards
Typisk KOL exa patient?
Tale- eller hviledyspnø, hoste med gulligt ekspektorat, Let kvalme, let feber, væskeophobning i UE. Spredte krepitationer ved st. p.
TOKS: BT 150/95, P 110, Tp: 38,1, RF: 28 SAT: 95 % på 15 L ilt.
Resp. acidose uden kompensation.
Differentialdiagnoser til KOL i exa?
Astma, AKS, lungeemboli, pneumothorax.
Behandling af KOL i exa?
Starter med 15 L ilt, analyse af a-gas, skruer ned for ilt til SAT 88-92 %, bronkodilaterende medicin, vurdering af a-gas ved ændringer (ca. hver time initielt), hvis ingen bedring overvejes Lomholt/highflow, fortsat ingen bedring overvejes NIV på intensiv (hvis patienten ikke bedres og udtrættes resp).
Antibiotika behandling: på mistanke (purulent ekspektorat m/u CRP-forhøjelse, KOL patienter kan evt. have pneumoni uden CRP-forhøjelse).
Systemisk glukokortikoid (Solu-medrol): gives ved purulent ekspektorat og åndenød.
Andet: evt. Furix i.v. og opioid i.v./p.o. (vurdering af speciallæge), Fragmin (2500-5000 IE).
Genoptræning: Lungefysioterapi
Forholdsregler inden CPAP eller NIV?
Der skal foreligge rtg. th. da pneumothorax skal udelukkes og ved positivt tryk på inspiration kan dette forværres.
Akut astma vs KOL exa?
KOL: ældre, kakektiske/ET under middel, tøndeformet thorax
Astma: yngre, middel ET, natlige symptomer.
Behandling af astma i exa?
Starter med 15 L ilt, bronkodilaterende medicin, PEAK flow (normalt 300 ml for kvinder og 600 ml for mænd), RF-vurdering, analyse af a-gas (inden for en time), skruer ned for ilt til SAT 95-100 % , vurdering af a-gas ved ændringer (ca. hver time initielt), hvis ingen bedring overvejes Lomholt/highflow, fortsat ingen bedring overvejes NIV på intensiv (hvis patienten ikke bedres og udtrættes resp).
Antibiotika behandling: på mistanke (purulent ekspektorat m/u CRP-forhøjelse, KOL patienter kan evt. have pneumoni uden CRP-forhøjelse).
Systemisk glukokortikoid (Solu-medrol): vurdering af speciallæge.
Genoptræning: Lungefysioterapi
Livstruende karakteristika ved akut astma?
Tyst thorax, cyanose, SAT < 92 %, lav RF, ingen respons på inhalationsmedicin, bevidsthedspåvirkning.
Behandling: Inhalationsmedicin både M2-inhib. og B2-agonist (unge mennesker vil reagere hurtigere på B2-agonister), IV glukokortikoid, evt. Mg2+.
Opdeling af astma udfra PEAK-flow?
PEAK flow: mild (over 70 %), moderat (40-69 %) og svær (under 40 %)
Undersøgelser ved modtagelse af akut astma?
Ekspektorat til D+R, A-gas, rtg. thorax, BP med fokus på eosinofile (typisk forhøjet ved astma, men ikke alle typer)
Astmaproblematikker?
Udgør et alvorligt helbredsproblem.
Potientiel fatal sygdom
Ved manglende kontrol -> væsentlig påvirkning af dagligdagen.
Definition af astma?
Reversibel obstruktion med betændelsestilstand i luftvejene pga. hyperreaktivitet.
Klinisk: anfaldsvis, piben/hvæsen, dyspnø, hoste og ekspektorat særligt om natten.
Fysiologisk: episoder med luftvejsobstruktion i ekspir.
Patologisk: inflammatoriske celler i luftvejenes slimhinder.
Spørgsmål til astmapatienter?
Anfald med hvæsen?
Natlig hoste?
Forværring ved anstrengelse?
Fremkaldes det ved luftvejsirritanter, allergi?
Er forkølelser længe om at forsvinde (mere end 3 uger) og er symptomer ved anstrengelse langvarige?
Patologi ved astma?
Ødem, celleinfiltration, slimhindeskade, tab af bæreceller, fortykket basalmembran (definitorisk), ofte øget antal eosinofile og neutrofile, mucus-plugs, hypertrofi af glatte muskelceller i bronkierne/bronkioler.
Andre undersøgelser ved astma?
HRCT: er der “air-trapping”?
Anstrengelsestest: max. puls efterfølgende mål af SAT (normalt vil SAT stige ved anstrengelse, men ved astma falder den)
Eksponering for irritanter: røg, allergener.
Børneastma?
Den yngste i en børneflok har større risiko for at få astma.
Med alderen vil mange børn vokse fra sygdommen, da deres immunforsvar adaptere sig til de allergener, der tidligere har fremkaldt symptomer.
Risikofaktorer til astma?
Genetik, abdominal fedme (udskiller inflammatoriske cytokiner), allergener (husstøv, pelsdyr, skimmelsvamp), infektioner, arbejdsmiljø, tobak og kost.
Udvikling af astma?
“The Allergic March”-hypotesen: Allergisk dermatitis -> allergisk rhinitis -> astma
Undersøgelser til diagnosticering af astma?
PEAK-flow over mindst 2 uger, B2-reversibilitetstest, anstrengelsestest (diagnostisk), provokation (mannitol eller metacholin).
Andet: Hyperventilationstest, induceret sputum (inhallere hyperton saltvand), BAL ved bronkoskopi og NO-måling (Indholdet af NO er forhøjet, når der er inflammation i luftvejene. Man ser især forhøjet NO ved astma, hvor allergi er årsagen. Bruges til monitorering af astma, og kan evt. forudse forværringer).
Differentialdiagnoser til astma?
KOL, luftvejsinfektion, hyperventilation, stemmebåndsdysfunktion, bronchieektasier, sports-astma, hjertelidelser og sjældne (cancer)
B2-reversibilitetstest ved astma?
Procedure: 1 præ-test på spirometer 2 standarddoser med B2-agonost 15 min intervaller imellem doserne 1 posttest Vurdering: stigning på min. 200 ml er tegn på astma
Anstengelsestest ved astma?
Procedure:
Løb i 30 min.
Ved et fald på 15 % i Peakflow vil det tyde på astma
Provokationstest?
Metacholin-test: ved et fald på 20 % i FEV1 vil det tyde på astma
Mannitol: ved et fald på 15 % i FEV1 vil det tyde på astma
Behandling af astma?
Inhalationsmedicin: førstevalg og kan gøre patienter symptomfri (normalt opnås steady-state først efter 3 md behandling
Regelmæssig tillægsbehandling: særligt ved moderat astma, normalt gives LABA
Leukotrien antagonister: monoterapi til visse med anstengelsesudløst astma.
OBS: “en velbehandlet astma skal man ikke mærke noget til!”
Vigtigt at der ved infektioner skal ske op til 6 gange normal medicindosis.
