Klaffvitier och anestesi Flashcards
Hur prevalent är klaffvitier i den äldre befolkningen (> 65 år)?
4 % av personer > 65 år i västvärlden
Klaffvitier är ibland kända, och ibland uppmärksammas blåsljud accidentellt i samband med den perioperativa bedömningen.
I varje fall måste anestesiologen bedöma blåsljudets/klaffelets signifikans i förhållande till tre aspekter. Vilka?
1) Klaffvitiets signifikans för kirurgin och anestesin
2) Planering av anestesin utifrån den hemodynamiska bilden
3) Planering av eventuellt antibiotikaprofylax
Hur diagnostiseras och svårighetsgraderas klaffvitier?
Diagnostik med transtorakal, tvådimensionell ekokardiografi.
Bedöma svårighetsgraden med hjälp av doppler-EKO.
Vilka klaffvitier är mest kritiska vid anestesi.
Varför?
Aorta- och mitralisstenos
1) Fixed CO och SVR-förlust
2) Preload-dependent
3) Hypertrof kardiomyopati
4) Kranskärlsstenoser
• Hjärtat har en fixerad hjärtminutvolym
• Vid förlust av systemvaskulär resistens kan hjärtat med stenotisk klaff inte kompensera med ökad hjärtminutvolym - blodtrycksfallen kan bli ödesdigra
• Hjärtat är beroende av ett högt fyllnadstryck, och vid förlust av preload finns risk att hjärtminutvolymen helt går förlorad
• Myokardiet som under längre tid behövt arbeta mot en ökad afterload är förtjockat, och angiogenesen har inte alltid hunnit med - risk för subendokardiella infarkter
• Samtidigt finns en hög förekomst av kranskärlsjukdom i denna grupp (aortastenos)
Aortastenos - epidemiologi
Hur vanligt är det? Könsfördelning? Finns det lindrigare former?
Aortastenos - epidemiologi
• Aortastenos är den vanligast förekommande klaffsjukdomen
• Prevalensen ökar med stigande ålder och är ca 2 % hos individer över 65 år samt ca 9 % över 85 år
• Män > kvinnor
• Aortaklaffskleros, d v s en lindrig förkalkning av klaffen, kan ses hos ca 25-30 % av individer över 65 år
Aortastenos - orsaker?
Aortastenos - orsaker
• Den vanligaste orsaken - degeneration med tilltagande förkalkning av den normala trikuspida aortaklaffen
• Denna process sker tidigare vid bikuspida aortaklaffar (2 % av aortastenos)
• Rökning, hypertoni, manligt kön
• Globalt sett (ovanligt i västvärlden) är orsaken ibland reumatisk klaffsjukdom
- Ofta även aortainsufficiens
- Nästan alltid reumatisk påverkan på mitralis (ffa stenos)
Aortastenos - kardiell patofysiologi
Aortastenos - kardiell och hemodynamisk patofysiologi
1) Stenos ger ökad tryckgradient över klaffen och ökat afterload
2) Med tiden utvecklas en koncentrisk hypertrofi av vänster kammare
- Stelt och tjockt hjärta ger en diastolisk dysfunktion
- Även en minskad koronar flödesreserv - ischemi vid ansträngning
- Koronara angiogenesen hinner inte med - subendokardiellt känsliga områden
3) Med fortsatt stenosering och hypertrofi sker till sist en systolisk dysfunktion med sjunkande EF
Aortastenos - hemodynamisk patofysiologi och betydelse för kirurgi och anestesi
Aortastenos
1) Bibehålla fyllnaden av vänster kammare : koncentrisk hypertrofi ger ett stelt myokardium som är beroende av ett förhöjt fyllnadstryck för att bibehålla slagvolym
A) Preload dependence: fyll på med vätska och ha vasopressorer pågående
B) Bibehåll sinusrytm: synkroniserade/timeade förmakskontraktioner (atrial kick) står för 40 % av VK-preload vid AS (normalt runt 20 %); arytmier kan ge kritiskt låga fyllnadstryck av VK och förlust av SV
2) Ej förlora afterload: eftersom hjärtminutvolymen är fixed (kompensatorisk takykardi eller ökning av SV går ej) kommer blodtrycksfall pga minskad SVR ej att kunna kompenseras
- Vasopressorer!
3) Minimera risk för myokardischemi
- Myokardhypertrofi > angiogenes = subendokardiell känslighet för ischemi
- Hög förekomst av kranskärlssjukdom
- Mål: undvika takykardi och hypotension (diastoliskt blodtryck!)
Aortastenos - symtom och prognos
Aortastenos - symtom och prognos
1) Dyspné (p g a systolisk och/eller diastolisk hjärtsvikt)
2) Kärlkramp (med/utan signifikant kranskärlssjukdom)
3) Synkope/presynkope (fr a under eller strax efter fysisk ansträngning)
När dessa symptom börjat uppträda är prognosen, utan interventionell behandling, dålig med en medelöverlevnad på ca 1-2 år vid hjärtsvikt (nedsatt EF) samt ca 3 år vid kärlkramp eller synkope.
Aortastenos
Aortaklaffarean används för att gradera svårighetsgraden av en AS.
Vilka 5 grader finns?
AS - tvärsnittsarea - grader
1) Normal: 2,6 - 3,5 cm2
2) Mild: 1,2 - 1,8 cm2
3) Måttlig: 0,8 - 1,2 cm2
4) Signifikant: 0,6 - 0,8 cm2
5) Kritisk: < 0,6 cm2
Aortastenos
Tryckgradienten mellan VK och aorta används för att gradera svårighetsgraden av en AS.
Vilka 4 grader finns?
AS - tryckgradienter
1) Mild: 12 - 25
2) Måttlig: 25 - 40 mmHg
3) Signifikant: 40 - 50 mmHg
4) Kritisk: > 50 mmHg
Aortastenos
Vilka steg ingår i den grundläggande utredningen och vad kan man förväntas se som svar på dessa utredningar?
AS - utredning
1) EKG: VK-hypertrofi, belastningstecken, sekundära ST-T-vågsförändringar
2) Rtg pulm: normalt fram till att VK börjar svikta
3) EKO: doppler för gradering
Aortastenos
Perioperativ bedömning - stöd för beslut om lämplighet för anestesi/kirurgi?
· Symptomatic patients for elective non-cardiac surgery should have aortic valve replacement first as they are at great risk of sudden death perioperatively (untreated severe symptomatic stenosis has a 50% one year survival).
· Asymptomatic patients for major elective surgery associated with marked fluid shifts (thoracic, abdominal, major orthopaedic) with gradients across the valve > 50 mmHg should have valve replacement considered prior to surgery.
· Asymptomatic patients for intermediate or minor surgery generally do well if managed carefully.
Hemodynamiska mål vid icke-kardiell kirurgi av patienter med aortastenos?
AS - hemodynamiska mål
1) Låg/normal hjärtfrekvens (undvik takykardi)
2) Sinusrytm (ordentlig fyllnad av kamrarna) - behandla arytmier aggressivt
3) Adekvat volymladdning
4) Hög/normal SVR (bibehåll afterload)
Varför tolererar patienter med AS blodtrycksfall sämre?
Patients with severe aortic stenosis have a fixed cardiac output. They cannot compensate for falls in systemic vascular resistance which result in severe hypotension, myocardial ischaemia and a downward spiral of reduced contractility causing further falls in blood pressure and coronary perfusion.