HLR Flashcards
- A-HLR vuxna - A-HLR barn - A-HLR särskilda situationer - Neonatal A-HLR
Var sker de flesta hjärtstopp och vilken är den dominerande etiologin bakom dessa?
- De flesta hjärtstopp sker utanför sjukhus
- Primär hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken - ischemisk hjärtsjukdom dominerar
Hur stor är överlevnaden för hjärtstopp som skett utanför sjukhus? Hur påverkas överlevnaden om lekmän påbörjat HLR innan ambulansens ankomst?
Överlevnad av hjärtstopp utanför sjukhus 11 %
Fördubblad överlevnad om man påbörjat HLR innan ambulansen ankommit
Hur stor är överlevnaden efter hjärtstopp som inträffat på sjukhus?
Ca 30 %
Hur stor andel av de som överlever hjärtstopp återfår neurologisk funktion till utskrivningen från sjukhus?
90 %
Hur snabbt efter upphävd cerebral cirkulation inträffar..
a) Medvetslöshet?
b) Irreversibel hjärnskada?
a) Medvetslös efter 10-20 sekunder
b) Irreversibla skador efter 3-4 minuter
Vilken är den vanligaste arytmin vid hjärtstopp och vad beror den oftast på?
Ventrikelflimmer
- Myokardischemi
Vid hur snabbt ventrikeltakykardi försvinner i regel palpabla pulsar?
180 slag/min
Vad är rationalen bakom defibrillering vid VF/VT?
Med en elektrisk ström genom hjärtat slås en kritisk mängd myokardcellers kaotiska elektriska aktivitet ut tillräckligt länge för att ge sinusknutan chans att återta kontrollen över retledningssystemet
Asystoli vid hjärtstopp kan ha olika etiologier som är olika ur prognostiskt hänseende. Ge två exempel på situationer med asystoli vid hjärtstopp - en med god prognos och en med dålig prognos!
Asystoli vid hjärtstopp
1) Föranlett/till följd av symtomgivande bradykardi = god prognos!
2) I slutstadiet av ett långvarigt HLR-behandlat cirkulationsstillestånd där tillräckligt många celler i retledningssystemet dött = ytterst dålig prognos!
Rationalen bakom behandlingen av asystoli vid hjärtstopp är att..
Asystoli - behandlingen vid hjärtstopp syftar till att:
- Syresätta myokardiet och retledningssystemet för att:
1) Få en cirkulationsbärande rytm, eller
2) Få en defibrilleringsbar rytm
Vad innebär PEA fysiologiskt?
Pulslös elektrisk aktivitet, PEA
- Ingen arytmi definitionsmässigt
- Retledningssystemet funkar men hjärtats pumpförmåga är så pass nedsatt (inflöde eller utflöde) att pulsen inte genereras
- Till följd av ex: infarkt, hypovolemi, tamponad, övertryckspneumothorax eller lungemboli
Varför är kompressionerna så pass viktiga och varför bör avbrott minimeras så mycket som möjligt?
Det tar tid att bygga upp aortatrycket - och det går snabbt för den att sjunka
Kriterier hjärtstopp?
Medvetslös utan andning eller med agonal andning
*Agonal andning: långsamma, djupa, gäspande andetag
Hur ska kompressionerna ges?
100-120 slag/min
5-6 cm djup, hela vägen upp
En patient med hjärtstillestånd har intuberats. Vad ska man tänka på med inblåsningar?
MAX 10 andetag/min - risk för hyperinflation av lungorna med förhöjt intratorakalt tryck och försämrat venöst återflöde!
5 förutsättningar (tekniska) för A-HLR?
Förutsättningar för A-HLR
1) Fri luftväg
2) Fri venväg/access för läkemedel
3) Defibrillator
4) Läkemedel
5) Mekaniska kompressionshjälpmedel
Fri luftväg vid A-HLR. Att tänka på inför säkrandet av luftväg?
Fri luftväg vid A-HLR
1) Får EJ ta onödig tid från kompressioner - funkar maskventilation/svalgtub får det räcka för stunden
2) Intubation sker snabbt, gärna med hjälpmedel, sällan behövs läkemedel
3) Efter intubation ska ALLTID kapnografi kopplas
- Säkra tubläge
- Ger information om cirkulationen, prognostisk information
4) Efter intubation ges andetag kontinuerligt i frekvensen 10 andetag/min
OM larynxmask - 30:2
Kapnografi ska alltid kopplas efter intubation vid A-HLR (och annars också) - varför?
Kapnografi ger info om rätt tubläge samt om cirkulation (prognostiskt)
Fri venväg vid A-HLR
Om en perifer ven inte kan hittas/användas - vad har man för alternativ?
Alternativ till perifer ven för access
1) V. jugularis externa
2) Intraosseös nål
Fri venväg vid A-HLR
Var och hur sätts intraosseös nål vid A-HLR? Vad ska man göra direkt efter?
Intraosseös nål vid A-HLR
- Sätts i tibia eller caput humeri (kan spolas igenom snabbare i caput humeri)
- Direkt efter spolas 10 ml isoton NaCl
- Efter detta kopplas infusion med övertryck för att kunna skölja in givna läkemedel
Defibrillator vid A-HLR
Vilka defibrillatorer används oftast idag vid A-HLR, och hur mycket energi ges?
Bifasiska defibrillatorer: en ström passerar fram och tillbaka mellan de två elektroderna, vilket medför att mängden energi som ges är mindre än vid monofasiska
- Energimängden man ska ge anges på maskinen och det är den man ska följa
- I regel 150 J till vuxna; 4 J/kg till barn
- Vid intern defibrillering (öppen hjärtkirurgi) ges 7-10 J
En inställning måste vara avstängd på defibrillatorn innan man ger ström vid A-HLR. Vilken?
Defibrillator
- Inställningen för synkronisering måste vara avstängd
- Vid synkronisering ställs defibrillatorn in på att ge den elektriska stöten i samband med repolariseringen (dvs. vid R-vågen); vid A-HLR där defibrillering bedöms behövas föreligger arytmier (VF/VT) där R-vågor generellt inte kan identifieras - strömstöten ges därför inte
Vad uttrycks elektrisk energi som, och vad är definitionen av detta?
Elektrisk energi: Joule
- 1 Joule = en ström av 1 ampere som färdas genom 1 ohm av resistans
Vad är skillnaden mellan defibrillering och elkonventering?
s
Vilka läkemedel ges vid A-HLR? (4 st)
Läkemedel vid A-HLR
1) Syrgas 10-15 L eller 100 % FiO2
2) Adrenalin 0,1 mg/ml - 10 ml (dvs 1 mg) IV/IO
- Direkt vid asystoli/PEA, därefter var 4:e minut (eller varannan cykel)
- Efter tredje misslyckade defibrilleringen vid VF/VT, därefter var 4:e minut (eller varannan cykel)
3) Cordarone (Amiodaron) - 50 mg/ml, 6 ml utspätt i 14 ml 5 % glukos (300 mg) efter tredje misslyckade defibrilleringen; därefter ytterligare 3 ml utspätt i 17 ml 5 % glukos (150 mg) efter ytterligare 2 misslyckade defibrilleringar
4) Vätska: kristalloid ges för insköljning av läkemedel
- Man eftersträvar normovolemi
- OBS! Om ej hypovolem patient
Rationalen med användandet av adrenalin vid hjärtstopp?
Adrenalin vid hjärtstopp
- Alfa-adrenerg perifer vasokonstriktion höjer det diastoliska aortatrycket, och därmed koronarperfusionen och myokardsyresättningen
- Den beta-adrenerga effekten med ökad ino- och kronotropi leder dock till ökad syrgaskonsumtion och ökad risk för arytmier (ej önskvärt)
Användandet av atropin vid A-HLR?
Nej, inte längre!
- Asystolin som man ibland ser vid hjärtstopp är oftast inte vagusmedierad utan snarare till följd av primär kardiell patologi
- Bör endast övervägas till patienter med bradykardi med hemodynamisk påverkan!
Buffert vid A-HLR?
Rekommenderas inte, enbart i specialfall
- Vid HLR till följd av hyperkalemi och intoxikation av membranstabiliserande läkemedel
Natriumbikarbonat (NaBic) har en del negativa effekter som är ogynnsamma vid cirkulationsstillestånd. Vilka?
NaBic - negativa effekter:
1) Ökad intracellulär acidos
2) Negativ inotropi vid myokardischemi
3) Försämrad perifer O2-leverans pga. vänsterförskjutning av Hb-dissociationskurvan
Kalcium vid hjärtstopp?
Ca2+ vid hjärtstopp - endast vid specialfall:
1) Hyperkalemi med livshotande arytmi
2) Intoxikation med kalciumantagonist
Var går gränsen mellan A-HLR för vuxna och barn?
När barnet nått puberteten gäller A-HLR för vuxna
Var går gränsen mellan barn och neonatal A-HLR?
Neonatal A-HLR: 28 första levnadsdagarna, eller för prematurt födda barn då barnet uppnått gestationsvecka 44
Hur vanligt är neonatal HLR?
Neonatal återupplivning
- Barn < 2,5 kg födelsevikt: 1 %
- Barn födda efter gestationsvecka 35: 0,2 %
90 % svarade på enbart maskventilation!
Vad är det mest avgörande vid neonatal HLR?
Ventilationen!
Hur många barn behöver resuscitering med övertrycksventilation när de föds?
2 barn av 100 föds med så otillräcklig egen andning att de behöver resuscitering med övertrycksventilation
Hur många barn behöver thoraxkompressioner och farmaka som resuscitering när de föds?
1-2 barn av 1000 föds med uttalad asfyxi
- Dessa behöver utöver adekvat ventilation även i många fall thoraxkompressioner och farmaka till följd av en sekundär bradykardi
När fostret ligger i magen är lungorna fyllda med fostervatten.
Vad händer fysiologiskt med fostrets lungor efter att de föds?
Fostrets första andetag
1) Fostret tar ett andetag, och skriker sen mot stängda stämband
2) Fostret åstadkommer då ett PEEP, vilket öppnar upp alveolerna
3) FOstret gar etablerat sin FRC
4) Vätskan i lungorna resorberas snabbt via kapillärer och lymfkärl och fördelas sen till cirkulationen
Hur reagerar nyfödda barn på asfyxi jämfört med vuxna?
Nyfödda tolererar asfyxi generellt bättre än vuxna!
1) Lägre metabola krav
2) Stor kapacitet för anaerob förbränning (höga vävnadshalter av glykogen)
3) Väl utvecklad reflexen kontroll över cirkulationen (blod omfördelas och cirkulationen centraliseras till CNS och hjärta)
Tidiga varningstecken på fosterasfyxi?
Varningstecken - fosterasfyxi
1) Patologiskt CTG
2) Förhöjt oaktat i skalpvenprov
3) STAN-events på CTG (ST-analys av foster-EKG via skalpelektrod)
Är hypoxi vanligt hos foster vid förlossningen? Varför isf?
Ja! När navelsträngen stryps till följd av tätare uteruskontraktioner försämras syrgastransporten, man får en koldioxidretention och en viss grad av respiratorisk acidos i normalfallet
Normala syrabasvärden i den klampade navelartären?
pH, PCO2, BE
Normala syrabasvärden i den klampade navelartären
- pH: 7,05 - 7,38
- PCO2: 4,9 - 10,7 kPa
- BE: + 2,5 till - 10 mmol/L
Gränsen för patologisk BE i navelartärblod (dvs gränsen för asfyxi)?
BE under/lika med - 12
-Barnet är slappt, har otillräcklig/ingen egenandning och bradykardi (< 100 slag/min)
Förklara begreppen “primär” och “terminal asfyxi”
Primär asfyxi:
- Nyfött barn etablerar i normalfallet egenandning och skrik inom 30 sekunder
- Ett asfyktiskt barn klarar dock inte omställningen
- När gasutbytet över placenta upphör leder den tilltagande hypoxin och acidosen initialt till ökat andningsarbete hos fostret, men därefter till negativ inverkan på andningscentrum och andningen upphör (primär apné)
- Hjärtfrekvens och blodtryck förblir på normal nivå
- Svarar bra på avtäckning och sensorisk stimulering
“Terminal apné”
- Efter den primära apnén inträder en period med kippande andning, blodtryck och puls sjunker
- Härefter inträder den terminala apnén där hjärtfrekvens och blodtryck
Initial bedömning av nyfödd görs enligt..
Apgar
Bedömning av nyfödd görs enligt Apgar.
Vilka delar utgörs Apgarbedömningen av, när görs bedömningen och vad säger den?
Apgar: görs vid 1, 5 resp 10 min efter partus; ej kriterier för HLR men kan användas för bedömning om barnet svarar på HLR
- Andning:
0. Ingen
1. Oregelbunden/långsam
2. God, skriker - Tonus
0. Helt slapp
1. Nedsatt
2. God, aktiva rörelser - Hudfärg
0. Cyanotisk, blek
1. Perifer cyanos
2. Rosig - Hjärtfrekvens
0. Ingen
1. < 100
2. > 100 - Retbarhet
0. Reagerar ej på stimuli
1. Grimaserar på stimuli
2. Gör avvärjningsrörelser
Indikation för neonatal HLR?
Indikation för neonatal HLR:
- Ingen eller otillräcklig andning trots fri luftväg, ev rensugning av mekonium och torkning/sensorisk stimulering
- Slappt/utan tonus
Påbörja ventilation inom 60 sekunder!
Får man ut ett livlöst, slappt barn utan egenandning ska man såklart påbörja ventilation omedelbart!
Neonatal HLR - cyanos och situation
Varför är det vanskligt att använda cyanos för att värdera ett barns tillstånd?
Cyanos hos fostret
- Friska barn är cyanotiska när de föds
- Efter 30 sekunder allt rosigare, men perifer cyanos kvarstår ofta och är helt normalt
- Vid svår asfyxi är barnet istället blekt pga perifer vasokonstriktion
Hur mäts situation på nyfödda?
Höger hand (innan ductus arteriosus)
Saturation hos nyfödda
Normala värden under..
a) Fosterlivet?
b) Förlossningen?
c) 1 minut?
d) Efter 8-10 minuter?
Saturation hos nyfödda
a) Fosterlivet: 60 %
b) Förlossningen: 30 %
c) 1 minut: 65 % (median, varierar mycket)
d) Efter 8-10 minuter: > 85 %
Varför rekommenderas alltid att man börjar ventilera med luft vid neonatal HLR?
Barn som ventileras med luft etablerar snabbare egenandning
Hjärtfrekvens hos nyfödda - normalt referensintervall? Relevans i neonatal HLR?
Hjärtfrekvens: 120 - 160 slag/min
- Att försöka mäta puls får INTE ta onödig tid från att säkerställa ventilation
- Under ventilationsåtgärder bör dock EKG kopplas upp
- En stigande puls är ett utmärkt tecken på att ventilationsåtgärder har varit effektiva!
Neonatal HLR följer en viss kedja - vilken är denna i dess huvuddrag?
ABCDE
A: airway
B: breathing - viktigast!
C: circulation
D: drugs
Neonatal HLR - utförandet
A - airway
Vilka steg ska man tänka på/utföra?
Neonatal HLR - utförandet
Airway:
- Neutral position, överextendera inte
- Vid behov underkäkslyft, men manipulera ej mjuka halsdelar (vasovagal reaktion och bradykardi)
- Rensugning? Endast om svårt medtaget barn, utan egenandning och tjockt mekonium i luftvägarna (vagal reaktion)
- Laryngoskopi och rensugning
Neonatal HLR - utförandet
Airway - ska man rensuga barn rutinmässigt?
Rensugning - NEJ!
- Risk för reflektorns apné och bradykardi
- Endast om svårt medtaget barn, utan egenandning, med tjockt mekonium
- Rensuges via direkt laryngoskopi, om möjligt hela vägen ner i trakea innan övertrycksventilation
Neonatal HLR - utförandet
B, breathing
Steg att tänka på i huvuddrag?
Neonatal HLR - utförandet
Breathing
- Om fortsatt apné/otillräcklig andning trots fri luftväg och avtäckning = ventilation inom 60 sekunder!
- Starta alltid med luft, justera syrgas utifrån SpO2 mellan 21 - 100 % FiO2
- Frekvens 60 andetag/min, initiala andetagen kan vara längre (2-3 sekunder) för att rekrytera; I:E-förhållande 1:2
- Tryck: PEEP på 5, topptryck på 30 cm H2O
- Maskventilation ofta adekvat, om ej kan man intubera (okuffade)
Neonatal HLR
Man ventilerar med 60 andetag per minut, tryckinställningar med 5 cm H2O i PEEP med ett topptryck på 30 cm H20 (därefter anpassat till det kliniska svaret och bröstkorgshöjningarna).
Vad ska man ha för riktlinjer för syrgastillförsel?
Syrgastillförsel neonatal HLR - gränser:
Syrgas ges om:
- SpO2 < 50 % vid 3 minuters ålder
- SpO2 < 70 % vid 5 minuters ålder
- SpO2 < 90 % vid 10 minuters ålder
Viktigt att tänka på vid syrgastillförsel vid neonatal HLR?
Undvika hypoxemi såväl som hyperoxemi!
Sänk syrgashalten när situationen stabiliserats
Neonatal HLR - utförandet
C, cirkulation
Hur snabbt svarar barnet med stabilisering av/ökad puls vid adekvat ventilation? När påbörjas kompressioner vid HLR?
Inom 30 sekunder av effektiv ventilation brukar barnet svara med adekvat pulsstegring; sker detta inte ska man misstänka inadekvat ventilation!
Har barnet inte svarat med stigande puls och har den en kvarstående puls < 60 slag/minut ska toraxkompressioner påbörjas
Hur ges toraxkompressioner vid neonatal HLR - i förhållande till inblåsningar, frekvens och när avslutas kompressioner?
Kompressioner och inblåsningar görs i förhållandet 3:1
1-2-3-blås-1-2-3-blås…
90 kompressioner och 30 inblåsningar per minut
Kompressioner avslutas när pulsen överstiger 60 slag/min
Neonatal HLR - utförande
D, Drugs
Ett läkemedel är aktuellt
a) Vilket läkemedel?
b) När ges det?
c) I vilken dos och styrka?
Neonatal HLR
a) Adrenalin
b) Ges om effektiv ventilation och kompressioner i 30 sekunder inte resulterat i en puls > 60 slag/min
c) Adrenalin 0,1 mg/ml - dos: 0,01-0,03 mg/kg intravenöst/intraosseöst omgående
- Kan upprepas, dock högst var tredje minut
Neonatal HLR - utförande
Förutom adrenalin kan det i vissa specialfall vara aktuellt att substituera barnet med blod.
I vilka situationer är detta aktuellt. Hur ter sig dessa barn?
Neonatal HLR
- Placenta previa eller vasa previa (navelsträng som löper oskyddade i fostervattnet kan rupturera)
- Foster i hypovolem chock: bleka, svaga pulsar, persisterande bradykardi som inte svarar på adekvat ventilation
Neonatal HLR - utförande
Ett foster har förlösts efter normal och fullgången graviditet. När barnet kommer ut är det slappt, saknar egenandning, till hudkostymen även blekt och en bradykardi på 50 noteras. Du startar neonatal HLR efter initial avtorkning med ventilation med 60 andetag per minut. Trots detta svarar barnet inte och pulsen är permitterande låg. Du kan inte heller palpera pulsar i ljumskarna. Du påbörjar kompressioner, samtidigt som du utifrån bilden ovan och förekomsten av placenta previa enligt obstetrikern misstänker att barnet är i hypovolem chock.
Vad gör du nu?
Hypovolem chock
1) Fortsätter neonatal HLR med effektiv ventilation och kompressioner (3:1, 90 kompressioner och 30 andetag per minut)
2) Beställer 0-negativt blod, och kopplar under tiden kristalloid i form av NaCl i dosen 10-15 ml/kg som ges i väntan på blodet under 5-10 minuter. Du fortsätter neonatal HLR enligt ovan, eventuellt med tillägg av Adrenalin 0,1 mg/ml i dosen 0,01-0,03 mg/kg IV.
3) När blodet kommit ger du detta i dosen 10-15 ml/kg under 5-10 minuter
Dosering blod/kristalloider vid hypovolem chock på ett foster under neonatal HLR?
10-15 ml/kg IV (NaCl eller 0-neg blod) under 5-10 min
Hypovolem chock och neonatal HLR
Målvärden för..
a) Hb?
b) MAP?
Hypovolem chock, neonatal HLR:
a) Hb > 100 (normalt Hb hos nyfödda 150-200 g/l)
b) MAP > 30 mmHg
Kärlaccess vid neonatal HLR?
Kärlaccess
1) Perifer nål
2) Navelvenskateter (OBS! Försiktigt så att den ej går upp hela vägen till levern, hypertona lösningar kan ha toxiska effekter)
3) Intraosseös nål (proximala tibia, nedom tillväxtzonen)
Generella tidsgränser för avbrytande av neonatal HLR?
Avbrytande av neonatal HLR
- Om barnet efter 15 minuter av korrekt utförd HLR fortfarande saknar hjärtverksamhet kan avbrytande av åtgärderna övervägas
- Om barnet har hjärtverksamhet men fortsatt saknar spontanandning efter 30 minuter är prognosen mycket dålig. Barnet förs till neonatal intensivvårdsavdelning för fortsatt bedömning och eventuellt avbrytande
Hur ofta kontrollerar man pulsen vid neonatal HLR?
Varje halv minut kontrolleras puls i A. femoralis eller A. brachialis
Temperaturkontroll av nyfödda är grundläggande, inte minst vid HLR.
Hur påverkas överlevnad vid hypotermi?
Ett naket, fullgånget och nyfött barn förlorar 2 grader i central kroppstemperatur på 30 minuter i normal rumstemperatur
För varje grad ökar mortaliteten med 28 %
Åtgärder för att förhindra hypotermi hos nyfödda? Särskilda åtgärder vid prematurt födda?
Strålningsvärme, rumstemperatur runt 26 grader, hos prematura < vecka 28 även plastfilm
Indikationer för hypotermibehandling av nyfödda?
Hypotermibehandling, nyfödda
-Påbörjas inom 6 timmar med en måltemperatur på 33 - 34 grader under 72 timmar
1) Pågående HLR vid 10 minuters ålder
2) Apgar 5 eller mindre vid 5 minuters ålder
3) pH < 7 o/e BE < - 16 vid 60 minuters ålder
4) Kramper eller andra tecken på hypoxisk cerebral påverkan som sänkt vakenhet, patologisk muskeltonus och svaga/utsläckta primitivreflexer
Till skillnad från vuxna, där hjärtkärlsjukdomar dominerar, är barns hjärtstillestånd oftast orsakade av…
Hypoxi, sk. asfyktiska hjärtstopp
Beskriv överskådligt hur hypoxi leder till hjärtstillestånd hos barn!
Asfyktiskt hjärtstopp, barn
1) Hypoxi
2) Försämrad syrgasleverans till vävnader, inkl. hjärtat
3) Högre metabolism leder till snabbt uppkommen syrebrist och acidos i hjärtmuskeln
4) Bradykardi och slutligen asystoli och hjärtstillestånd
På vilket sätt ökar barn sin hjärtminutvolym, och vad är bakgrunden till detta? Vilken relevans har det i HLR-sammanhang?
Barns myokard består av färre och oorganiserade muskelfibrer, vilket medför ett stelare myokardium. Vid ett ökat metabola krav där behovet av ökad hjärtminutvolym har barn därför generellt svårare att öka denna genom en ökad slagvolym. Hjärtminutvolymen regleras således framförallt genom ökad hjärtfrekvens.
I och med att hjärtminutvolymen enligt ovan är mer beroende av hjärtfrekvensen är blodperfusion och syrgasleverans till vitala organ till större del beroende av adekvat kronotropi.
Förutom ett stelare myokardium och ett större behov av hjärtfrekvens för hjärtminutvolym, vilka andra (i HLR-sammanhang) relevanta fysiologiska skillnader mot vuxna bör man känna till?
(Luftvägar, lungor)
Barn - viktig anatomisk/fysiologisk
1) Trängst luftvägsparti = cricoidea upp till 2-3 års ålder
2) Trakea är mjuk, rörlig, anteriort belägen
3) Tungan är större - vanligaste orsaken till ofri luftväg hos barn - svalgtub ovärderlig hjälp!
4) Lungcompliance är låg - färre antal alveoler, dock eftergivlig thorax med horisontellt ställda, mjuka revben
Hur syns en obstruerad luftväg bäst hos barn?
Obstruerad luftväg:
-Indragningar sub-, interkostalt och i jugulum
Små barn kan generera auto-PEEP genom..
Auto-PEEP genom näsvingespel och “grunting” (blåser ut luft genom delvis stängda stämband)
HLR barn
Hur konstateras och utförs den basala HLR på barn?
HLR barn
1) Medvetslös: reagerar ej på tilltal eller beröring
- Ropa på hjälp
- Lägg barnet på rygg
- Skapa fri luftväg (neutral position om < 1 år)
2) Andning: titta-lyssna-känn i högst 10 sekunder
- Om andning - stabilt sidoläge
- Om ingen andning/osäkerhet, vidare till steg 3
3) 5 inblåsningar - bedöm livstecken
- Livstecken - bedöms som andningsstopp - 20 inblåsningar under 1 minut innan larm
- Inga livstecken - HLR enligt steg 4
4) HLR: 15 kompressioner, 2 inblåsningar - 100-120 slag/min
- Tills barnet återfår livstecken eller en säker puls > 60 slag/minut
Avancerad HLR - barn
Hur startas kedjan? När görs första pulskontrollen?
Avancerad HLR - barn
Medvetslöst barn (svarar ej på tilltal eller beröring) utan eller med osäker andning - starta HLR efter 5 inblåsningar
Viktigt med oavbrutna kompressioner - första pulskontrollen skall därför göras först då barnet är uppkopplat till EKG under analysfasen av en eventuellt pulsgivande rytm!
Avancerad HLR - barn
Var och hur länge (max) palperas pulsar hos barn äldre resp. yngre än 1 år?
Avancerad HLR - barn
Pulskontroll maximalt under 10 sekunder
- < 1 år: brachialis, femoralis
- > 1 år: carotis, femoralis
Avancerad HLR - barn
Syrgastillförsel?
Avancerad HLR - barn
Till alla barn efter den neonatal perioden (28 dagar, alt. efter 44 gestationsveckor) ges 100 % syrgas
Avancerad HLR - barn
Hur ventilerar man barnet? Intubationsförsök får max ta hur lång tid?
Avancerad HLR - barn
- Ventilation med revivator eller larynxmask tills det att intubationskompetent personal anlänt
- Intubationsförsök maximalt 30 sekunder
Avancerad HLR - barn
Intubation vid HLR
a) Maxtid man får försöka?
b) Läkemedel?
c) Kontroll av tubläge?
Avancerad HLR - barn
Intubation
a) Max i 30 sekunder
b) Försök görs utan läkemedel; om reaktiva luftvägar enligt RSII
c) Kontroll av tubläge genom auskultation i axiller, över ventrikeln samt kapnografi
Avancerad HLR - barn
Kärlaccess - hur lång tid har man på sig för IV infart, alternativa infarter?
Avancerad HLR - barn
Kärlaccess
- Om ej IV infart lyckats inom 60 sekunder sätts intraosseös nål (vid hjärtstopp kan man sätta denna omgående)
Avancerad HLR - barn
Vilka arytmier är vanligast?
Avancerad HLR - barn
- VT/VF är mycket ovanligt vid hjärtstillestånd hos barn; vanligast är asystoli
Avancerad HLR - barn
Energimängd vid VT/VF?
Avancerad HLR - barn
Energimängd vid defibrillering av VT/VF med bifasisk defibrillator: 4 J/kg
Avancerad HLR - barn
Vid analys av hjärtrytm ser du asystoli/PEA eller bradykardi < 60 slag/min. Vad gör du?
Avancerad HLR - barn
Asystoli/PEA/bradykardi < 60 slag/min
- Ingen defibrillering, fortsätt kompressioner i 2 minuter enligt 15:2
- Ge omgående Adrenalin 0,1 mg/ml - 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg)
Avancerad HLR - barn
När ges Adrenalin, och i vilken styrka och dos?
Avancerad HLR - barn
Adrenalin 0,1 mg/ml - dos: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg)
- Ges omgående vid asystoli/PEA/bradykardi < 60 slag/min
- Efter tredje defibrilleringen vid pulslös VT/VF
- Därefter var 4:e minut (varannan cykel)
Avancerad HLR - barn
Vid analys av hjärtrytm ser du pulslös VT/VF. Vad gör du nu?
Avancerad HLR - barn
Pulslös VT eller VF
- Fortsätt kompressioner under tiden defibrillatorn laddar
- Defibrillera: 4 J/kg
- Fortsätt sen direkt kompressioner i 2 minuter enligt 15:2
Avancerad HLR - barn
Du har defibrillerat 2 gånger och ska nu analysera rytmen ånyo. Vid analys av hjärtrytmen ser du fortsatt pulslös VT/VF. Vad gör du nu?
Avancerad HLR - barn
VT/VF efter tredje defibrilleringen
- Fortsätt kompressioner under tiden defibrillatorn laddar
- Defibrillera: 4 J/kg
Ge nu även läkemedel:
- Adrenalin 0,1 mg/ml - 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg)
- Cordarone (Amiodaron) - ta 6 ml Cordarone (Amiodaron) i styrkan 50 mg/ml och blanda med 14 ml 5 % glukos: Cordarone-blandning med styrkan 15 mg/ml - dos: 5 mg/kg (0,33 ml/kg)
Även hos barn ska man parallellt med A-HLR tänka på behandlingsbara orsaker.
Vilka är dessa?
A-HLR - behandlingsbara orsaker - “4H4T)
- Hypoxi
- Hypotermi
- Hypo-/hyperkalemi
- Hypovolemi
- Trombos/lungemboli
- Tamponad
- ÖverTryckspneumothorax
- InToxikation
Avancerad HLR - barn
Barnet har efter en viss tid återfått spontan cirkulation (ROSC) - vart ska det nu?
Avancerad HLR - barn
Efter ROSC - intensivvårdsavdelning för att upprätthålla normoventilation och stabil cirkulation
Avancerad HLR - barn
Barnet har fått ROSC och ska nu vårdas på IVA. Man ska upprätthålla normoventilation och stabil cirkulation.
Vad ska man utöver detta tänka på, med avseende på:
a) Kroppstemperatur?
b) Blodsockernivåer?
Avancerad HLR - barn
Efter ROSC, på IVA - normoventilation, stabil cirkulation och:
a) Kontrollerad temperatur på 36 grader i 24 - 48 timmar, därefter långsam uppvärmning med 0,25-0,5 grader per timme
- OBS! Till varje pris behandla hypertermi aggressivt för att undvika ökad syrgaskonsumtion och sekundär neurologisk skada
b) Normoglykemi mellan 6 - 8 mmol/L
- I första hand genom att justera tillfört socker
- I andra hand med insulin
Misstanke om främmande kropp hos barn. Handläggning om:
a) Vaket barn
b) Medvetslöst barn
Misstanke om främmande kropp
Vaket barn:
1) Uppmana till hosta
2) Om hoststöt försämras/otillräcklig - 5 kraftiga ryggdunk mellan skulderblad och sen 5 buktryck
- Om barn < 5 år: toraxkompressionexr nedre sternum varvat med ryggdunk för att ej skada bukorganen
3) Inspektera munhåla och försök avlägsna föremål
- Peta ej in fingrar blint - risk att trycka ner skiten!
* Upprepa 3 gånger, larma sen!
Medvetslöst barn (även om under pågående åtgärder):
1) Övergå till HLR - larma
2) 5 inblåsningar, sen kompressioner enligt 15:2
* Upprepa 3 serier (1 min), larma sen!
HLR - Speciella omständigheter
I den pedagogiska utveckling som HLR-algoritmen följt de senaste decennierna har man skalat av mycket av de interventioner som tidigare ingick. Idag ligger störst fokus på att utföra enkla åtgärder som visat ge ökad överlevnad - dvs. tidig detektion, tidigt goda kompressioner utan avbrott, tidig identifiering och defibrillering av VT/VF.
Interventioner som intubation, venös access, läkemedelsbehandling mm. ingår i algoritmen, men får INTE fördröja kompressioner eller defibrillering.
Detta baseras dock på en viktig förutsättning - vilken?
För att kompressioner och tidig defibrillering ska ha någon nytta överhuvudtaget förutsätts en normal blodvolym (ingen blödningschock) i ett för övrigt icke-komprometterat vaskulärt system, utan allvarliga grundläggande störningar homeostasen - andra än den primära kardiella störning som utlöst hjärtstoppet.
(Dvs - det gäller hjärtstopp som orsakats av hjärtsjukdom, ex. hjärtinfarkt mm, och inte traumatiska hjärtstopp mm)
För att bredda det diagnostiska tänkandet och fånga upp även icke-kardiella, reversibla tillstånd, används ibland en minnesramsa. Vilken, och vad står den för?
4H 4T
4H: Hypoxi, hypovolemi, hypo-/hyperkalemi, hypotermi
4T: Trombos (även LE), tamponad, intoxikation, tryckpneumothorax
Perioperativa hjärtstopp
Nämn några tänkbara anestesi- eller kirurgirelaterade orsaker till perioperativa hjärtstopp.
Perioperativa hjärtstopp:
1) Ofri luftväg, asfyktiskt hjärtstopp
2) Cirkulatorisk kollaps sekundärt till anestesi (neuraxial/regional såväl som generell)
3) Övertrycksventilation - försämrat venöst återflöde, progression av icke-dränerad enkel pneumothorax till övertryckspneumothorax mm.
4) Läkemedel, blodprodukter: felaktiga ordinationer/administrering, anafylaktiska läkemedelreaktioner eller transfusionsreaktioner
5) Malign hypertermi
6) Kirurgin: blödning, kompression av stora kärl, embolisering
Perioperativa hjärtstopp
Vilka är de två viktigaste faktorerna för att förebygga perioperativa hjärtstopp?
Perioperativa hjärtstopp - förhindra genom:
1) God preoperativ bedömning och planering med hög beredskap
2) God kommunikation och samarbete
Traumatiska hjärtstopp
Hur ser överlevnaden ut - både generell överlevnad från traumatiska hjärtstillestånd och överlevnad till god neurologisk funktion?
Traumatiska hjärtstopp - överlevnad (2010)
- 7 - 8 % övervakad till utskrivning från akutsjukhus
- 2 % överlevnad till god neurologisk funktion
Traumatiska hjärtstopp
Skillnad i överlevnad mellan penetrerande kontra trubbiga skador som progredierat till hjärtstopp?
Traumatiska hjärtstopp
Högre överlevnad efter penetrerande skada jämfört med trubbigt
Traumatiska hjärtstopp
Vilka är de fyra i särklass vanligaste och viktigaste reversibla orsakerna till hjärtstopp efter trauma?
Traumatiska hjärtstopp - viktigaste reversibla orsakerna:
1) Ofri luftväg
2) Övertryckspneumothorax
3) Hjärttamponad
4) Hypovolemi
Traumatiska hjärtstopp - prehospitala aspekter
Hur identifieras hjärtstopp efter trauma i den prehospitala situationen, och på vilket sätt skiljer sig detta från icke-traumatiska hjärtstopp?
Traumatiska hjärtstopp - prehospitalt:
- Det är ytterst svårt att värdera en medvetslös patient efter trauma prehospitalt
- På dessa patienter ska man till skillnad från vid misstänkt hjärtstopp av kardiologiska orsaker leta efter puls, då detta kan komma att styra behandlingen
- Medvetslöshet, avsaknad av/agonal andning, och avsaknad av palpabel central puls är indikation att påbörja HLR (om inte utsikterna för överlevnad är uppenbart obefintliga)
- HLR startas ibland även prehospitalt i svårbedömda situationer där pulsen inte är palpabel (t.ex. pga blödning) men där en central cirkulation ändå kan finnas
- Av anledningen ovan är det viktigt att tidigt aggressivt vätskeresuscitera. Principen om “permission hypotension” gäller inte här! Vätsketillförseln ska minskas först när palpabla perifera pulsar återkommer eller patienten återfår medvetande
Traumatiska hjärtstopp
Prehospitalt anländer du till trafikolycka där en fotgängare blivit påkörd av en bil. Patienten är en ung man i 20-års åldern. Han är vid din ankomst medvetslös, saknar andning, blek och kall, utan detekterbara centrala pulsar i karotiderna och femoralartärerna.
Du bedömer att det rör sig om ett traumatiskt hjärtstopp och du påbörjar HLR. Kan du i det här läget, utifrån avsaknaden av perifera pulsar, vara säker på att där inte finns någon central cirkulation?
NEJ!
Avsaknaden av perifera pulsar kan vara sekundärt till chock - obstruktiv vid övertryckspneumothorax eller tamponad, hypovolem vid blödning (vanligast).
Samtidigt saknar patienten andning och är i behov av såväl kompressioner, som säkrad luftväg och ventilation- varför HLR är adekvat. Parallellt med detta bör man tidigt enligt ATLS-konceptet utöver säkrad luftväg och ventilation starta aggressiv vätskebehandling för att om möjligt utesluta hypovolemi som orsak till avsaknad av puls och bärande cirkulation!
Traumatiska hjärtstopp
Du har identifierat ett hjärtstopp hos en traumatiskt skadad patient.
Vad är det första steget?
Traumatiskt hjärtstopp - första steget:
Överväg snabbt om det kan vara en icke-traumatisk, medicinsk orsak till traumat:
• Om ja - fortsätt med medicinsk A-HLR
• Om nej - fortsätt med traumatisk A-HLR
Traumatiskt hjärtstopp
Du har konstaterat ett hjärtstopp hos en skadad patient, där du inte misstänker en primärt medicinsk/kardiell orsak till hjärtstilleståndet, och du fortsätter därför enligt algoritmen för traumatisk A-HLR.
Beskriv stegvis flödesschemat för den fortsatta handläggningen?
Traumatiskt hjärtstopp - A-HLR
Du fortsätter med A-HLR med kompressioner och ventilation enligt 30:2 (innan intubation, sen kontinuerlig ventilation med 10 andetag/min), rytmanalys och defibrillering
1) Stoppa större, synliga yttre blödningar med extern kompression (tourniquet vid behov)
2) Fri luftväg (intubation om indikation), ventilation med 100 % syrgas
3) Dekomprimera övertryckspneumothorax med fingerthorakostomier bilateralt
4) Avlasta hjärttamponad (perikardiocentes dåligt vid hjärtstopp)*
5) Kirurgi eller åtgärd av massiva inre blödningar med aortaclamping/ocklusion (REBOA)*
6) Blod enligt transfusionsprotokoll
- För 4 & 5 gäller att följande kriterier är uppfyllda för att överväga åtgärd:
1) Förfluten tid sedan hjärtstopp < 10 s
2) Rätt kompetens
3) Rätt utrustning
4) Rätt plats
*Åtgärd att överväga vid hjärttamponad eller massiv, okontrollerad inre blödning: Akut thorakotomi!
Traumatiskt hjärtstopp
Du har konstaterat ett hjärtstopp hos en skadad patient, där du inte misstänker en primärt medicinsk/kardiell orsak till hjärtstilleståndet, och du fortsätter därför enligt algoritmen för traumatisk A-HLR.
Parallellt med kompressioner, ventilation, rytmanalys och läkemedel enligt HLR har du satt tourniquet över extern blödning, intuberat och ventilerar nu med 100 % syrgas, dekomprimerat övertryckspneumothorax med bilaterala fingerthorakostomier, med ultraljud uteslutit tamponad och säkrat intraosseös nål och en grön PVK genom vilka du administrerar kristalloida vätskor, 0-negativt blod (senare även plasma och trombocyter).
Patienten har fått återkomst av spontan cirkulation (ROSC). Vad gör du nu?
Traumatiskt hjärtstopp
Efter ROSC:
• Damage control kirurgi (åtgärda blödningar, ingen definitiv kirurgi)
• Damage control IVA
• Fortsätt ATLS
Traumatiskt hjärtstopp
Du har konstaterat ett hjärtstopp hos en skadad patient, där du inte misstänker en primärt medicinsk/kardiell orsak till hjärtstilleståndet, och du fortsätter därför enligt algoritmen för traumatisk A-HLR.
Parallellt med kompressioner, ventilation, rytmanalys och läkemedel enligt HLR har du satt tourniquet över extern blödning, intuberat och ventilerar nu med 100 % syrgas, dekomprimerat övertryckspneumothorax med bilaterala fingerthorakostomier, med ultraljud uteslutit tamponad och säkrat intraosseös nål och en grön PVK genom vilka du administrerar kristalloida vätskor, 0-negativt blod (senare även plasma och trombocyter).
Patienten har ändå inte återfått spontan cirkulation. Det rör sig om en ung man i 20-års åldern med hela sitt liv framför sig. Innan du lägger ner fortsatta åtgärder vill du verkligen uttömma alla möjligheter till att rädda hans liv.
Vad återstår nu?
Traumatiskt hjärtstopp
Ingen ROSC trots säkrad luftväg och ventilation med 100 % syrgas, dekomprimerade ventilpneumothorax bilateralt med adekvat dränering, uteslutit hjärttamponad med ultraljud och givit stora mängder kristalloida vätskor och sen blodprodukter.
Du misstänker massiv inre blödning med blödningschock som orsak till hjärtstoppet.
Nästa steg: Akut thorakotomi med avklädning av sorts
- Ökar sannolikheten för bärande central cirkulation
- Stänger av blodperfusionen genom skadade kärl - vilket alltså stänger av blödningskällan
Traumatiska hjärtstopp
Avsaknad av pulsar vid traumatiskt hjärtstopp ska behandlas enligt A-HLR med kompressioner, samt aggressiv vätsketerapi.
När ska vätskebehandlingen minskas?
Traumatiska hjärtstopp
Vätskebehandling sänks/minskas när perifera pulsar återigen är palpabla pulsar eller patienter återfått
Traumatiska hjärtstopp
Vid rytmanalys säger den första rytmen något om prognosen. Vad säger PEA respektive asystoli vid traumatiskt hjärtstopp om prognosen?
Traumatiska hjärtstopp
PEA: indikerar att en fullt åtgärdar orsak till hjärtstoppet kan föreligga
Asystoli: EKG-verifierad asystoli har en synnerligen dålig prognos
Traumatiska hjärtstopp
Prehospitalt kan man inte stoppa inre blödningar, men man måste aktivt jobba för att stoppa yttre. Vid extremitetsblödningar använder man kompression och tourniquet. Hur gör man vid ovett kärlblödning från hals eller ljumske?
Traumatiska hjärtstopp
Overt kärlblödning hals/ljumske
- Tamponera hela sårhålan noga för hemostas!
Traumatiska hjärtstopp
Den prehospitala rapporten bör innehålla 3 viktiga uppgifter (bortsett från uppenbara skador och åtgärder, patientbakgrund)?
Traumatiska hjärtstopp
Prehospitala rapporten till sjukhuset:
1) Skademekanismen
2) Första och senaste rytmen på EKG
3) Vitalparametrar
Traumatiska hjärtstopp
Patienten anländer på akutrummet. Dessförinnan har akutteamet förberett sig noggrant. Anamnes fokuseras på vitalparametrar och tidsfaktorer. Arbetet med diagnostiska och interventionerna åtgärder initieras omedelbart och mycket görs parallellt.
Nämn 4 viktiga saker som ska göras först! (Fokus på reversibla orsaker till hjärtstoppet)
Hur ska man tänka kring kompressioner och HLR-algoritmen när dessa moment utförs?
Traumatiska hjärtstopp
På akutrummet, åtgärder som kan kräva avbrott i HLR-algoritmen:
1) Luftvägen säkras med intubation och patienten ventileras med 100 % syrgas, 10 andetag per minut
- Om luftvägen tillfälligt bedöms som fri med maskventilation/supraglottisk luftväg, behöver man inte ödsla mer tid åt detta nu, utan man kan komma tillbaka till det i ett lugnare skede
- Kapnografen kopplas (info om prognos + cirkulation)
2) Blödningschock åtgärdas aktivt, venösa accesser etableras och man letar efter:
3) Övertryckspneumothorax: dekomprimeras med bilaterala fingerthorakostomier - sjukaste sidan först
4) Hjärttamponad: snabbt ultraljud utförs parallellt med åtgärderna ovan
- Om tamponad - akut thorakotomi om < 10 minuter förflutit, rätt kompetens, utrustning och plats
- På UL kollar man även hjärtaktivitet, kammarfunktion och fyllnadsgrad
Traumatiska hjärtstopp
Blödningschock
Hur hög är mortaliteten om patienten blöder ända till cirkulationsstilleståndet?
Nära 100 %
Traumatiska hjärtstopp
Blödningschock
Hur påverkas cirkulationsfysiologin av hjärtkompressioner av patient med blödningschock? Ska man komprimera eller inte?
Blödningschock, hjärtstopp och kompressioner
Hjärtkompressionerna leder till ytterligare försämrat venöst återförde för den lilla centrala blodvolym som återstår.
I akutskedet är det dock svårt att utesluta andra orsaker till hjärtstoppet, varför man bör följa HLR-algoritmen med kompressioner oavsett orsak!
OBS! Åtgärdar man inte blödnxngschocken komprimerar man bara en icke-existerande blodvolym
Traumatiska hjärtstopp
För att vinna tid till kirurgin av svår inre blödning vid hjärtstopp kan man ta till..
Akut thorakostomi med hög aortakompression
- Förbättrar kardiell och cerebral perkussion
- Förbättrad proximal kontroll på blödningskällan
- Möjliggör öppen hjärtmassage
Samtidigt ges massiv transfusion under tiden man gör akut kirurgi
Traumatiska hjärtstopp
Övertryckspneumothorax är en annan viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Vilken typ av våld är vanligast, och vilken patientgrupp har en särskilt ökad risk att utveckla hjärtstopp vid övertryckspneumothorax?
Trubbigt våld - barn är extra känsliga pga. rörligare mediastinala strukturer som lätt komprimeras/förskjuts anatomiskt vid övertryckspneumothorax
Traumatiska hjärtstopp
Övertryckspneumothorax är en annan viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Vilka kliniska tecken ska föra misstankarna mot övertryckspneumothorax?
Övertryckspneumothorax
- Andningssynkron bröstkorgsasymetri
- Avsaknad av andningsljud på den affekterade sidan
- Obstruktiv chock: försämrat venöst återförde - cirkulatorisk svikt - lågt perfusionstryck i systemkretsloppet
- Förhöjt CVP - halsvensstas mm..
- Trakeadeviation
- Subkutant emfysem
- Hypersonar perkussionston
Traumatiska hjärtstopp
Övertryckspneumothorax är en annan viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Du misstänker övertryckspneumothorax, eller du kan i varje fall inte utesluta det, hos en traumatiskt skadad patient med hjärtstopp.
Vad gör du?
Traumatiska hjärtstopp - Övertryckspneumothorax
- Tröskeln för åtgärd ska vara låg - denna kan vara livräddande och medför inga stora risker i sig!
- Nåldekompression: temporär lösning, rimligt preshospitalt
- Bilaterala finger-thorakostomier: behövs enbart skalpell och peang - ett litet hål görs genom pleura parietale
- Thoraxdrän: definitiv lösning men bör inte utföras i det akuta resusciteringsarbetet eftersom det kan ta tid
Traumatiska hjärtstopp
Hjärttamponad är en fruktad och viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Beskriv den fysiologin från traumat till hjärtstoppet!
Hjärttamponad, cirkulationsstillestånd:
- Penetrerande thoraxskada men även trubbigt våld ger blödning ut i det oeftergivliga, fibrösa perikardiet
- Perikardiet fylls snabbt med blod, varpå hjärtat först får en diastolisk dysfunktion (kan ej fyllas) vilket försämrar pumpförmågan
- Hjärtrytmen kan finnas kvar men det genererar inga effektiva myokardkontraktioner - PEA har uppstått
Även icke-traumatiska, medicinska tillstånd kan ge perikardvätska, men detta tar ofta längre tid och hjärtstopp är därför ovanligt
Traumatiska hjärtstopp
Hjärttamponad är en fruktad och viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Beskriv den typiska kliniska manifestationen! (3 st kardinalfynd/-symtom)
Hjärttamponad - Becks triad:
- Avsaknad av/dämpade hjärtljud
- Förhöjt CVP - halsvenstas
- Lågt systemiskt blodtryck
OBS! Halsvenstas som tecken på förhöjt CVP vid hjärttamponad eller övertryckspneumothorax är opålitligt tecken vid grav hypovolemi
Traumatiska hjärtstopp
Hjärttamponad är en fruktad och viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Som steg i algoritmen vid akut traumatiskt cirkulationsstillestånd ingår en diagnostisk åtgärd för att utesluta/påvisa hjärttamponad. Vilken?
Ultraljud - FAST (Focused Assessment Sonography in Trauma) - där man letar efter blod i buken samt undersöker hjärtat
- Letar efter perikardvätska
- Kollar kontraktilitet (prognostiskt)
- Undersöker fyllnadsgrad
Traumatiska hjärtstopp
Hjärttamponad är en fruktad och viktig reversibel orsak till cirkulationsstillestånd vid trauma.
Enda definitiva behandlingen?
Traumatisk hjärttamponad som gått till cirkulationsstillestånd
Enda definitiva behandlingen: Akut thorakotomi
- Blodet i perikardiet har ofta koagulerat, varför perikardiocentes ofta är omöjlig och man bör ej ödsla tid på att försöka
- Svårt beslut!
- Baseras på patientens prognos för övrigt, vilket i sin tur beror på patientens habituella somatiska reservkapacitet, ålder, sjukdomar - men också traumamekaniken, tid sedan cirkulationstilleståndet uppstod
- Baseras också såklart på om det finns kompetens och utrustning för att utföra åtgärden!
Övriga traumaorsakade hjärtstopp
Trubbigt våld mot bröstkorgen liksom trauma från explosionsrelaterade tryckvågor kan orsaka.. (3 st)
Trubbigt våld mot bröstkorgen liksom trauma från explosionsrelaterade tryckvågor kan orsaka:
- Reflektorisk hypotension
- Bradykardi
- Apné
Trubbigt våld mot bröstkorgen liksom trauma från explosionsrelaterade tryckvågor kan orsaka reflektorns hypotension, bradykardi och apné.
Vilken åtgärd bör omedelbart vidtas för att undvika att detta övergår till cirkulationsstillestånd?
Ventilation av patienten direkt under apné-fasen!
Övriga traumaorsakade hjärtstopp
Vad är så kallat crush-syndrom?
Crush-syndrome
- Personer som under en längre tid suttit fastklämda under/mellan tunga föremål, som efter rasade byggnader mm
- Riskerar uttalat vävnadssönderfall med höga kaliumnivåer och risk för VF - framförallt vid reperfusion av skadad vävnad
Övriga traumaorsakade hjärtstopp
Du anländer till en olycksplats där ett familjehus till följd av stora regnmassor rasat, med familjen fortfarande i huset. Ovanvåningen har rasat, och genom resterna av den raserade byggnaden ser du en tjej i sena tonåren som fortfarande är vid livet. Olyckan skedde för ca 1 h sedan, och räddningspersonal jobbar för att få ut kvinnan då du som jourhavande ambulansläkare tillsammans med ditt team anländer till olycksplatsen.
Kvinnan är vaken och talbar, hon ligger fastklämd mellan två stora byggnadsmassor som pressar bägge underben. Du gör en snabb undersökning och bedömer hennes luftvägar, andning och cirkulation som stabil.
Med tanke på att hon ligger fastklämd som hon gör, och har gjort det ett tag, bedömer du att det finns en uppenbar risk att hon drabbas av ett allvarligt, livshotande tillstånd.
Vilket är tillståndet? Utöver övriga åtgärder med stabilisering av nackkotpelaren, syrgas och cirkulatorisk övervakning (så gott det går), vill du sätta in annan behandling för att minimera risken att situationen förvärras?
Crush-syndrom: benen är fastklämda och man bör misstänka att ett uttalat vävnadssönderfall har inträffat
- Innan man lossar henne bör man minimera riskerna att vävnadssönderfallet ger en livshotande hyperkalemi och sekundärt till detta VF och hjärtstillestånd
- Kristalloid vätska IV (förutsatt att du inte misstänker ovett inre blödning som kan manifesteras av att man startar infusion)
- Calcium-Sandoz 9 mg/ml - 10 ml IV som bolus under 3 minuter
- Natriumbikarbonat Fresenius Kabi 50 mg/ml 100-200 ml
- Glukos-insulin-infusion:
- 20 E snabbverkande Insulin (Actrapid t.ex.) i 1000 ml 5 % Glukos - 100-200 ml/tim
- Insulinpump: 1 E/ml - 5 E/tim samt 1000 ml 5 % Glukos i hastigheten 1000 ml/5 tim (200 ml/tim) - Ev. inhalation Salbutamol i nebulisator: 5 mg/ml - 1-2 ml
Övriga traumaorsakade hjärtstopp
Vad är “commotio cordis”?
Commotio cordis
- Trubbigt våld mot bröstkorgen med kontusion av hjärtat under hjärtcykelns vulnerabla fas
- Kan utlösa VF och hjärtstopp
- Oftast vid idrotter med projektiler som träffar bröstkorgen - ex. hockey, baseboll
- Alltså ingen strukturell skada på hjärtat - och om HLR startas tidigt finns goda chanser till överlevnad!
Hjärtstopp - lungemboli
Massiv lungembolisering med trombmassa som sätter sig i lungartärerna utgår oftast från djupa vensystem i underbenen/bäckenet.
Vad sker fysiologiskt och hur leder detta till hjärtstopp?
Lungemboli - hjärtstopp
- Trombmassa från djupa vensystem sätter sig som massiv embolisering i lungartärerna
- Det uppstår en obstruktiv chock, där höger kammare blir belastat, arytmier uppstår och hjärtstopp inträffar
Hjärtstopp - lungemboli
a) När bör det misstänkas?
b) Hur diagnostiseras det?
c) Hur behandlas det och när i hjärtstoppssammanhang ska behandlingen övervägas?
d) Utgör A-HLR i sig något hinder för behandlingen enligt C?
Hjärtstopp - lungemboli
a) Bör misstänkas hos patient som får hjärtstopp och som har:
- Känd LE sedan tidigare
- Riskfaktorer
- Dessförinnan uppvisat tydliga tecken som kan tala för det (DVT, dyspné, EKG-tecken, sinustakykardi, syncope)
- UKG med tecken på högerkammarbelastning
b) CT lungartärer
c) Trombolys - bör övervägas under A-HLR om man har starka misstankar och LE är troligare än primär kardiell genes till hjärtstoppet, eller då CT lungartärer konstaterat LE
d) Kompressioner och A-HLR för övrigt utgör INTE något hinder för trombolys!
- Ges trombolys bör man invänta behandlingen och fortsätta kompressioner i åtminstone 30-60 minuter efter
- ECMO bör övervägas tidigt!
Hjärtstopp - lungemboli
En kvinna i 50-års ålder inlagd på psykiatrin på grund av kattan depression. Hon har legat immobiliserad i 5 dagar utan trombosprofylax. Runt 12-tiden började hon klaga på i andfåddhet och svimmade även runt 13-tiden. Psykiater tillkallades men var upptagen på mottagningen. Man misstänkte ångest och ordinerade en tablett Stesolid 5 mg. Kvinnan blev inte bättre. Kvinnan började även hålla sig över bröstet, och klagade på smärta, varför EKG togs av sköterskan, och detta visade sinustakykardi med tecken på högerkammarbelastning. Kort efter EKGt påträffas kvinnan på toaletten där hon fallit ihop. Hon är medvetslös, blå till hudfärgen och andas inte. Man larmar hjärtstopp och påbörjar HLR. Du anländer som narkosjour där du förutom fynden ovan noterar att vänster underben är svullet, värmökat och ödematöst.
Du misstänker lungemboli som orsak till hjärtstoppet och parallellt med kompressioner pratar du med medicinjouren om fortsatt handläggning. Ni beslutar om trombolys.
Trombolys ges och nu ska du ta ställning till hur länge ni ska fortsätta med HLR. Ska man överväga något annat i det här skedet?
Hjärtstopp - lungemboli
- Ges trombolys bör man invänta behandlingen och fortsätta kompressioner i åtminstone 30-60 minuter efter
- ECMO bör övervägas tidigt!
Hjärtstopp - hypotermi
Vilka fysiologiska förändringar kan försvåra diagnostiken/konstaterandet av hjärtstopp hos patient med hypotermi?
Hypotermi och hjärtstopp - fysiologiska förändringar:
- Hjärtfrekvens och hjärtminutvolym reduceras kraftigt vid svår hypotermi (< 28 grader) - perifera pulsar kan saknas trots bärande central cirkulation
- Pulskontroll i minst 60 sekunder! - Andningen kan vara så ytlig och långsam att den inte kan detekteras
- Pupilldilatation kan inte tolkas som dödstecken!
- EKG - arytmibenägenhet och ovanliga utseenden
- Breddade komplex
- Temp < 32 grader: J-våg (Osborn-våg) som kan misstolkas som ST-höjning
- VF eller asystoli - klar diagnos!
Hjärtstopp - hypotermi
Överlevnaden efter hjärtstopp sekundärt till hypotermi kan vara hög trots flera timmars hjärtlungräddning. Detta beror på att hypotermi sannolikt har en skyddande effekt vid hjärtstillestånd, särskilt om hypotermin inträffat innan asfyxi inträffat.
Diagnosen är svår att ställa, så hur ska man förhålla sig till konstaterandet av hjärtstopp och initiering av HLR hos en hypoterm person?
Hjärtstopp - hypotermi
Om inte annan uppenbar och säkert dödlig skada eller sjukdom föreligger ska HLR startas på en livlös och hypoterm person!
Hjärtstopp - hypotermi
A-HLR-algoritmen bör följas, men vilka särskilda hänseenden/ bör tas med avseende på:
a) Läkemedel?
b) Defibrillering?
c) Luftvägskontroll?
Hjärtstopp - hypotermi
A-HLR, men!
a) Läkemedel: dålig effekt och risk för ansamling, därför bör följande ändringar göras utifrån olika temp:
- Temp < 30 grader: ge inga läkemedel, fortsätt A-HLR och uppvärmning
- Temp 30 - 35 grader: läkemedel ges men med fördubblat dosintervall
b) Defibrillering: dålig effekt om temp < 30 grader - max 3 försök
- Om utebliven effekt avvaktar man ytterligare stötar tills tempen höjts > 30 grader
c) Luftvägskontroll: intubation bör prioriteras och göras tidigt pga. förväntad lång HLR!
Hjärtstopp - hypotermi
Vilka problem ska man ha i åtanke inför intubation av en livlös, hypoterm person under A-HLR?
Hjärtstopp - hypotermi
Intubation:
- Käklederna stela - kan försvåra oral intubation!
- Nasal intubation bör undvikas - risk för svår näsblödning pga. hypotermiorsakad koagulopati
- Preoxygenering före intubation kan skydda mot VF!
Hjärtstopp - hypotermi
ECMO bör övervägas tidigt. Utöver oxygeneringen finns två andra fördelar - vilka?
Hjärtstopp - hypotermi
ECMO:
1) Möjlighet till intern uppvärmning
2) Möjliggör behandling av den svåra pulmonella reperfusionsskadan som kan uppstå efter uppvärmning
Hjärtstopp - hypotermi
När får dödförklaring ske?
Hjärtstopp - hypotermi
Dödförklaring:
- Uppvärmd till normal kroppstemperatur
- Andra reversibla orsaker har uteslutits
- Asystoli/behandlingsrefraktär VF trots behandling under uppvärmning
Hjärtstopp - drunkning
Vad är oftast orsaken till hjärtstopp vid drunkningstillbud?
Hjärtstopp - hypotermi
Hypoxi till följd av aspirerat vatten oftast orsaken!
Hjärtstopp - hypotermi
Hur påbörjas HLR?
Hjärtstopp - hypotermi
Påbörjas med ventilation så tidigt som möjligt - om möjligt redan i vattnet med 5 inblåsningar!
Hjärtstopp - hypotermi
Särskilda överväganden och åtgärder bör tas beträffande:
a) Luftvägshantering - hur bör man säkra luftvägen?
b) Ventilationen - påverkar den aspirerade vätskan ventilationen?
c) Defibrillering?
d) Omhändertagandet på sjukhus - i akutrummet och eftervården?
Hjärtstopp - hypotermi
a) Luftväg: tidig intubation pga. regurgitationsrisken!
b) Ventilation: den vätskefyllda lungan har sämre compliance och kräver högre insufflationstryck!
c) Defibrillering: bröstkorgen bör torkas av noggrant innan defibrilleringselektroder sätts på!
d) Fortsatt omhändertagande på sjukhus:
- Traumalarm som omhändertas enligt ATLS: samtidig förekomst av andra skador är inte ovanligt vid drunkningstillbud!
- Fortsatt eftervård: IVA/vårdavdelning minst ett dygn pga risk för sekundär lungskada!
Hjärtstopp - Intoxikationer
Särskilda övervägande beträffande:
a) Defibrillering och antiarytmika?
b) Längden på HLR?
c) Andra invasiva resuscitationsåtgärder?
Hjärtstopp - intoxikationer
a) Defibrillering och antiarytmika: riskfyllt då effekten är oförutsägbar!
- Risk att arytmin övergår till en allvarligare form, försiktighet bör tas!
- Defibrillering görs såklart ändå på vitalindikation!
b) Längden på HLR: lång HLR indicerad!
- Toxiciteten är övergående och patientgruppen ung!
- Vid svårhävt cirkulationstillestånd pga toxisk hjärtpåverkan är lång HLR indicerad!
c) Behandling med ECMO eller hjärt-lungmaskin bör övervägas tidigt!
Hjärtstopp - intoxikationer
Vilken typ av intoxikation ska misstänkas vid medvetandepåverkan, breddökade QRS-komplex och arytmier med cirkulationspåverkan och risk för hjärtstopp?
Ge exempel på några läkemedel i denna grupp.
Hjärtstopp - intoxikationer
Membranstabiliserande läkemedel: hämmar natriuminflödet till cellerna
- TCA (antidepressiva)
- Klass IA+IC antiarytmika: Disopyramid (Durbis), Flekainid
- Vissa betablockerare med MSA-effekt (membranstabiliserande action), ex. Propranolol
- Kokain, Klorokin (reumatiskt läkemedel), Kinin (malariamedel)
Medvetandepåverkan, breddökade QRS, hypotension
Hjärtstopp - intoxikationer
På vilket sätt påverkar membranstabiliserande läkemedel retledningssystemet i hjärtat, och på vilket sätt manifesteras detta?
Hjärtstopp - intoxikationer
Membranstabiliserande läkemedel:
- Blockerar natriuminflödet till celler, inkl. hjärtmuskelceller
- Fas 0 (den snabba depolarisationen) av hjärtmuskelcellen förlängs, vilket:
1) förlänger aktionspotentialens duration,
2) förlänger refraktärperioden
3) förlänger konduktiviteten - Detta ger den typiska intoxikationsbilden med:
1) Breddade QRS-komplex
2) AV-block av varierande grad
3) Torsade, VF
4) Hypotension
Hjärtstopp - intoxikationer
Ung man som inkommer som hjärtstopp, man misstänker suicidförsök genom intoxikation. En tom pillerburk har hittats bredvid sängen. Den tillhör mamma och innehåller antiarytmika i form av Durbis.
Du misstänker intoxikation med membranstabiliserande läkemedel.
Förutom A-HLR ger du även parallellt med detta annan medicinering - vilken?
Hjärtstopp - intoxikationer
Membranstabiliserande läkemedel: man ska ge Natrium och alkalinisera!
1) Natriumbikarbonat, 50 mg/ml: 200 ml under 10–15 min (1000 mg)
- Blodgas + EKG-kontroll
- Eftersträva BE = +5 eller pH > 7,5
2) Intubation (om det inte skett tidigare) och hyperventilation
- pH 7,5 - 7,55
3) Hyperton NaCl: 200 mmol IV under 20 min
- NaCl 9 mg/ml - 250 ml, blandas med:
- Addex-Natrium 4 mmol/ml - 40 ml (160 mmol)
= Lösning (290 ml) innehållande 200 mmol NaCl som infunderas på 20 min
Hjärtstopp - intoxikationer
Ung man som inkommer som hjärtstopp, man misstänker suicidförsök genom intoxikation. En tom pillerburk har hittats bredvid sängen. Den tillhör mamma och innehåller antiarytmika i form av Durbis.
Du misstänker intoxikation med membranstabiliserande läkemedel.
Förutom A-HLR hyperventilerar du även patienten efter intubation, du ger hyperton NaCl (200 mmol) samt natriumbikarbonat 200 ml (50 mg/ml).
Ponera scenariot att du efter du gjort detta ånyo vid rytmanalys noterar ett VF, som du nu överväger att defibrillera den tredje gången. Ska du följa A-HLR och ge Cordarone?
Hjärtstopp - membranstabiliserande intox
- Försiktighet med Cordarone - har i sig en MSA-effekt!
- Vet ej hur man brukar göra…
Intoxikation med membranstabiliserande läkemedel påverkar myokardcellernas natriuminflöde.
Hur utövar natriumbikarbonat sina positiva effekter vi intoxer som ovan?
Natriumbikarbonat - intoxikation med membranstabiliserande läkemedel, på gott och ont:
- Natriumöverskottet minskar/påverkar det intracellulära natriumflödet positivt
- Alkalinisering av blodet
På vilket sätt påverkar membranstabiliserande läkemedel myokardiets aktionspotentialer, och hur yttrar detta sig elektrofysiologiskt och hemodynamiskt?
Membransbiliserande läkemedel i överdos
1) Natriuminflödet till cellerna blockeras - svårare att depolarisera cellen
- Även calcium påverkar detta genom att blockera dessa kanaler
2) Fas 0 hämmas (uppåtstigande delen i aktionspotentialen) - komplexen och aktionspotentialen blir förlängd, refraktärperioden likaså - breddökade QRS, förlångsammad konduktivitet, AV-blockering, torsdag, ventrikelflimmer
3) Försämrad hemodynamik - global hypoperfusion + anaerob metabolism och en metanol acidos:
- Metabol acidos underhåller effekten av blockade av TCA e.x. - föräldrar cirkulationen ytterligare, vilket underhåller metabol acidos
På vilket sätt förhindrar natriumbikarbonat effekten av membranstabiliserande läkemedel? 2 primära orsaker.
Natriumbikarbonat
1) Högt natriuminnehåll i lösningen
- Högt natrium extracellulärt utanför myokardcellerna bygger upp en högre elektrokemisk gradient som driver inflödet och därmed motverkar blockaden något
2) Den alkaliniserande effekten leder till mer av läkemedlet (ex TCA) förblir i sin neutrala, inaktiva form - vilket minskar den membranstabiliserande effekten och därmed ökar utsöndringen
Natriumbikarbonat
Försiktighet bör iakttas vid administrering i hjärtstoppssammanhang eftersom det kan leda till.
Natriumbikarbonat
1) Ökad intracellulär acidos
- Mer HCO3- driver ekvationen mot produktion av med H2CO3 och till sist H20 och CO2
- Har man en fungerande respiration utvärderas överskottet av PCO2
- Vid kritiskt sjukdom, inte minst om denna involverar lungorna, finns risk för ackumulering av CO2
- Detta leder paradoxalt nog till mer acidos, framförallt intracellulärt dit PCO2 passerar fritt
2) Metabol alkalos och sekundära rubbningar
- Hypokalemi (shift av extracellulärt K+ intracellulärt)
- Hypokalcemi (som vid metabol alkalos -när pH ökar blir proteinbärande plasmaproteiner som albuminet laddade, och binder fler kalciumjoner)
- Sänkt andningsdrive - ansamling av CO2 som ansamlas i CNS - avvikande neurologiska reaktioner
3) Hypernatremi och hyperosmolalitet/-tonicitet: leder till cellulär dehydrering
4) Ökad mjölksyreproduktion pga aktiverat 6-fosfofruktokinas-enzym som ökar vid metabol alkalos
Hjärtstopp - lokalanestetika
Vilken behandling skall övervägas?
Intra-lipid (fettemulsionslösning)
- 500 ml ges; 100 ml som bolus, därefter 400 ml under 5 minuter
Hjärtstopp - intoxikation hjärtläkemedel
Kan orsaka svår cirkulationssvikt med påverkan på hjärtrytm, kontraktilitet och kärltonus.
Vilken kombinationsintoxikation av två hjärtläkemedel är särskilt fruktad?
Betablockerare + kalciumflödeshämmare
Hjärtstopp - intoxikation hjärtläkemedel
Hur behandlas följande:
a) Bradykardi?
b) Blodtrycksfall?
c) Specifikt vid intoxikation av kalciumflödershämmare?
d) Önskemål om isotrop effekt vid intoxikation med läkemedel som blockerar betareceptorn?
Hjärtstopp - intoxikation hjärtläkemedel
a) Bradykardi:
- Atropin
- Isoprenalin
- Pacemaker
b) Blodtrycksfall:
- Vätskor
- Inotropa, vasoaktiva ämnen
- Höga doser krävs ofta!
c) Specifik intox med kalciumflödeshämmare: Calcium i hög dos IV
Hjärtstopp - intoxikation hjärtläkemedel
Digitalisintoxikation
a) Typiska fynd?
b) Terapeutiskt intervall?
c) Behandling specifikt?
Hjärtstopp - intoxikation hjärtläkemedel
Digitalisintoxikation
a) Aptitlöshet, illamående, kräkning, trötthet, muskelsvaghet, förvirring
- EKG: sinustakykardi, speciellt bradyarytmier och AV-block är vanliga hos äldre
- Betydligt ökad risk vid samtidig hypokalemi!
b) S-Digoxin mellan 0,6 - 1,2 mmol/L (> 2,6 är intox)
c) Specifik behandling - antikroppar: DigiFab
Hjärtstopp, intoxikation
Torsade de pointes
a) Vad är det?
b) Vanliga orsaker?
c) Vilka läkemedel bör undvikas?
d) Behandling?
Hjärtstopp, intoxikation
Torsade de pointes
a) Multifokal pulslös VT - intermittent i sin natur, men kan övergå i VF
b) Orsaker: läkemedel som kan ge förlängd QT-tid
- Sotalol, Metadon, Disopyramid (Durbis)
c) Undvik amiodaron
d) Ge istället:
- Magnesium IV
- För bradykardi ges isoprenalin eller transvenös pacemaker
Hjärtstopp, intoxikation
Cyanid- och kolmonoxidförgiftning.
a) När uppstår det?
b) Patofysiologi och symtom?
c) Åtgärd, behandling?
Cyanid, kolmonoxidförgiftning
Cyanid:
a) Rökinhalation, annan intox (gift)
b) Stör mitokondriefunktionen och därmed citronsyracykeln med resulterande sekundär syrebrist, trots tillräckligt med syrgasleverans till vävnaderna
c) Cyanokit (hydroxykobalamin, B12)
Kolmonoxidförgiftning
a) Rökinhalation
b) Binder Hemoglobin med mer än 200 gånger starkare affinitet än O2, vilket leder till kompetitiv bindning och försämrad leverans av O2, samtidigt som vänsterförskjutning av dissociationskurvan och perifer oxygenavgning minskar
c) 100 % syrgas - om hjärtstopp återfår dessa sällan spontan cirkulation, men om så skulle vara fallet övervägs “hyperbar oxygenbehandling, HBO”
Hjärtstopp, dialyspatienten
Orsaker till hjärtstopp vid dialyskrävande njursvikt?
Hjärtstopp, dialys
Orsaker
- Multisjuka, kardiovaskulärt morbida patienter
- Dialysen kan medföra både hypovolemi och övervätskning med lungödem
- Stora vätskeskiften medför elektrolytrubbningar (hyperkalemi!)
Hjärtstopp, dialyspatienten
Säg något om följande
a) Kärlaccess för läkemedel?
b) Defibrilleringsbara rytmer?
c) Omedelbara åtgärder utöver A-HLR om pat är uppkopplad på dialys?
d) Hyperkalemi - behandling?
Hjärtstopp, dialyspatienten
a) Kärlaccess - AV-fisteln kan användas i akutläger
b) Vanligt med defibrilleringsbara rytmer - bara att köra på
c) Koppla bort dialysapparaten - be erfaren sköterska avsluta och ge tillbaka patientens blod
d) Hyperkalemi:
- Calcium 9 mg/ml - 10 ml som bolus 2-3 min
- Natriumbikarbonat 50 mg/ml - 100-200 ml som bolus
- IV insulin-glukos (20 E i 1000 ml)
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Fysiologi vid - varför får man hjärtstopp/dör?
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Fysiologi:
- Hjärtat: om elektriciteten slår till och passerar hjärtat i dess vulnerabla elektrokemiska fas finns risk för VF eller asystoli, men även koronarartärspasm förekommer och kan ge myokardischemi
- Andning: primärt andningsstopp pga. central påverkan av andningscentrium eller perifer andningsmuskulatur
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Faktorer som påverkar elskadornas omfattning?
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Faktorer som påverkar elskadornas omfattning:
1) Energimängd
2) Strömmens väg genom kroppen:
- Ström genom hjärtat oftare fatal
- Ström från hand till hand > fot till fot eller hand till fot
3) Strömtyp, styrka, spänning, kroppens motstånd, storlek på kontaktyta och spänningstid
- Växelström = tetanisk kramp = man släpper ej
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Vid elektriska olyckor med högspänningar behöver man ofta inte ha direktkontakt. Vad särskiljer dessa skador?
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Högspänning
- Hudkontakt behövs ej - ljusbåge
- Svåra brännskador, risk för muskelsönderfall, kompartmentsyndrom, hyperkalemi och njursvikt
Hjärtstopp - elektriska olycksfall
Blixtnedslag är ju bara sjukt
a) Hur hög är spänningen?
b) Vad händer med kroppen vid blixtnedslag?
c) Prognos vid hjärtstopp?
Blixtnedslag är ju bara sjukt
a) Hur hög är spänningen: runt 300 kV
b) Vad händer med kroppen vid blixtnedslag: träffar ofta huvudet och fortplantas ner genom kroppen, det mesta över kroppsytan men djupa skador kan uppstå:
- Hjärnblödning/-ödem
- Nerv- och brännskador
c) Prognos vid hjärtstopp?
- Man ser ofta dilaterad pupiller, ljusstela - ej prognostiskt
- Positiva resultat efter längre HLR har rapporterats, nog bättre prognos än andra orsaker till hjärtstopp
Hjärtstopp vid graviditet
a) Före vecka 20 kontra efter finns viktiga faktorer att ta hänsyn till - vilka? (primärt 2)
b) Perimortem sextio innebär…
järtstopp vid graviditet
a) Före vs. efter v 20:
- Före v 20: fokus att rädda mamman och om möjligt fortsatt graviditet - defibrillering skadar inte fostret
- Efter v 20 är uterus så pass stor att det utövar tryck på v. cava att det venösa återflödet komprometteras (tippas åt vänster)
b) Perimortem sectio: enda sättet att säkert avlasta v. cava
- Kejsarsnitt görs inom 5 minuter rån hjärtstoppet
Arbetsfördelningen vid hjärtstopp.
Anestesiologens primära uppgift?
Hjärtstopp
- 1 person sköter luftväg och ventilation (narkosläkare)
- 2 personer varvas med kompressioner
- 1 person sköter läkemedelstillförsel och dokumentation
- 1 person sköter defibrillator och rytmanalys
- 1 person leder: arbetsledning och planering
Anestesiologen
- När luftvägen är säkrad och ventilation pågår ska anestesiologens aktivt hjälpa arbetsledaren genom diskussion välja nästa steg
- Kontroll på kompressioner
- Om möjligt hjälp med infarter
- Om möjligt hjälp med EKO
- Förbereda IVA för ev. eftervård
Vård efter hjärtstopp
Man ska här fortsätta leta reversibla orsaker.
Nämn tre tänkbara fortsatta akuta utredningar/behandlingar utifrån de reversibla orsakerna, samt indikationen för resp. utredning/behandling.
Vård efter hjärtstopp
1) Myokardischemi: koronarangiografi med PCI-beredskap
- ST-höjningar
- Nytillkommet vänstergrenblock
- Troponinläckage
- Ekokardiografi med fokal hypokinesi
- Svårhävd cirkulatorisk instabilitet
2) Lungemboli: CT lungartärer och trombolys
- Om starka rikfaktorer
- Bild på EKO
- EKG-mönster
- Koronarischemidiagnostik negativ
3) CT skalle: hjärnblödning (subarach) eller halskotskada vid trauma
- Naturligtvis även lungauskultation (ptx), EKO av hjärtat (tamponad, prognos mm), hypovolemimisstanke, blodprover (elektrolytrubbningar) mm…
Vård efter hjärtstopp
Hypotermibehandling.
a) Finns det studier som motiverar detta?
b) Hur går det till?
c) Vad är rationalen?
Hypotermibehandling efter hjärtstopp
- Sänkt cerebral metabolism, minskad celldöd, minskat reperfusionsrelaterat inflammationssvar
a) Två studier 2002: 33 grader i 12 - 24 timmar av patienter med kvarstående medvetslöshet trots återställd cirkulation efter hjärtstopp - ökad överlevnad med god neurologisk funktionsnivå
- OBS! Skandinavisk studie från 2013 visade inga fördelar (reviderade riktlinjer kommer)
b) Terapeutisk hypotermi:
- Patienten djupt sederad och ibland muskelrelaxerad i respirator
- Normoventilation, god oxygenering, glukoskontroll, kramp- och infektionsbehandling
- Kall vätskeinfusion, dräkter, kylplattor på huden
- Under 24 timmar har man strikt temperaturkontroll mellan 32 - 36 grader (undvika hypertermi!); därefter normotermi och sedering sätts ut för neurologisk utvärdering
Prognostisering efter hjärtstopp
a) När görs den sammanvägda bedömningen?
b) Dåliga prognostiska tecken?
c) Andra tester av värde för prognostisering? (4 st)
Prognostisering efter hjärtstopp
a) Sammanvägd bedömning av prognos tidigast 72 h efter hjärtstopp eller vid hypotermibehandling 72 h efter normotermi
- OBS! Ändå daglig neurologisk undersökning
b) Dåliga prognostiska tecken
- Avsaknad av kranialnervsfunktion
- Myokloniska kramper tidigt
- Lång tid från insjuknande till start av behandling
- Första rytmen
- Kompressionernas kvalitet och antal avbrott från dessa
c) Tester för prognostisering:
- CT/MR hjärna
- EEG
- SSEP, somatosensory evoked potentials: kortikala svaret på sensorisk stimulering registreras med EEG (robust!)
- S-100-beta och NSE (biomarkörer)
Tack och adjö för idag,
för nu är det slut för idag…
Tänk vad dagen gick fort, tänk så mycket vi gjort, men nu är det slut för idag!
Vad står HLR för?
Hjärt-lungräddning
