Item 221 - HTA Flashcards
Dépistage HTA secondaire
- Sur point d’appel
- HTA sévère
- Age <30 ans
- HTA avec hypokaliémie
- HTA résistante
Qu’évoque une HTA avec une hypokaliémie ?
Un hyperaldostéronisme !
Primaire : aldostéronémie augmentée et ARP diminuée
(adénome de Conn, hyperplasie des surrénales)
Secondaire : aldostéronémie augmentée et ARP augmentée (HTA rénovasculaire, HTA maligne, HTA sous pilule)
Complications de l’HTA et leur examen
- atteinte cardiaque : ECG (HVG), ETT si symptomatique, souffle cardiaque ou anomalie ECG
- atteinte vasculaire : IPS (<0,9 : AOMI), EDTSA
- atteinte neuro : TDM ou IRM si doute
- atteinte rénale : responsable ou victime de l’HTA : créat, DFG, protéinurie
- atteinte ophtalmologique : FO si HTA résistante ou difficile à équilibrer, systématique si diabète –> classification de Kirkendall en 3 stades
Objectifs du traitement de l’HTA
- PAS entre 130 et 139 et PAD < 90mmHg à 6 mois au cabinet
- PA < 135/85 au domicile
- Patient de plus de 80 ans : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique
Médicaments de l’HTA
- diurétiques thiazidiques
- anti calciques
- IEC
- ARA 2
- B-bloquants
- Antagonistes de l’aldostérone
- Antihypertenseurs centraux
- Vasodilatateurs artériels directs
Principes du traitement de l’HTA
- débuter par une monothérapie
- évaluation du profil tensionnel tous les mois jusqu’à obtention de l’objectif
- Si à 1 mois l’objectif tensionnel n’est pas atteint :
passer à une biothérapie : IEC ou ARA2 (pas ensemble), anticalciques et thiazidiques
Si non atteint après : passer à une trithérapie
Suivi de l’HTA et HTA résistante
- suivi tous les 3 à 6 mois par le médecin traitant
- contrôle biologique tous les 1 à 2 ans : natrémie, kaliémie, créat, protéinurie)
- GAJ et EAL tous les 3 ans (si pas de diabète)
- ECG tous les 3 à 5 ans
HTA résistante = HTA non contrôlée malgré MHD et trithérapie comportant un thiazidique à dose optimale
Si persistante et après avoir éliminé une HTA secondaire, ajout d’un 4e anti-hypertenseur (chez < 80 ans) : spironolactone
Examens à réaliser en cas d’HTA secondaire
- dosage rénine et aldostérone debout et couché
- dosage aldostérone urinaire
- dosage FLU, cortisolémie à 8h et ACTH
- Dosage catécholamine urinaire et/ou plasmatique
- Echo-doppler des artères rénales
- TDM ou IRM abdo
- Recherche sd d’apnée du sommeil
Causes parenchymateuses rénales d’HTA secondaire
- Première cause d’HTA secondaire
- Atteintes unilatérales : atrophie rénale globale ou segmentaire
- Atteintes bilatérales : néphropathies chroniques, polykystose rénale, IR sévère, néphropathie aigue
2 causes de l’HTA réno-vasculaire
- Sténose athéromateuse +++++ : chez homme ++, lésion proximale, autre localisation
- Dysplasie fibro-musculaire : femme jeune ++, lésion discale en boule de gui
Critères devant faire suspecter une HTA renommée-vasculaire
- HTA débutant avant 30 ans ou sévère débutant après 55 ans
- HTA avec souffle lombaire
- HTA résistante
- HTA maligne ou crise aiguë hypertensive
- OAP flash
- Apparition ou aggravation IR après introduction d’un med bloquant le SRAA
- HTA avec hypokaliémie
Examens complémentaires de l’HTA réno-vasculaire
- écho-doppler des artères rénales en 1ère intention
- angio-TDM ou angio-IRM des artères rénales pour confirmer le diagnostic après écho
- angiographie rénale = examen de référence : que si thérapeutique envisagée
Traitement de l’HTA réno-vasculaire
- IEC ou ARA 2 en 1ère intention si sténose unilatérale ++ et possible si bilatérale ou rein unique
- Sténose athéromateuse : AAP + statine (LDLc<0,7)
Angioplastie rénale jamais systématiquement en cas de sténose significative d’origine athéromateuse
Indication :
- HTA ou IR liée à dysplasie fibro-musculaire,
- sténose > 60% responsable d’OAP flash ou IC à répétition,
- ischémie rénale sans atrophie rénale associée
Hyperaldostéronisme primaire : étiologies, biologie, examens complémentaires, traitement
Etiologies :
- Adénome de Conn (des surrénales)
- Hyperaldostéronisme primitif
- Hyperplasie bilatérale des surrénales +++
Bio :
- Hypokaliémie sévère avec alcalose métabolique
- Aldostérone plasma élevée
- Aldostérone urinaire et ses métabolites élevés
- Activité résine très basse en décubitus et non stimulable par orthostatisme
- Rapport aldostérone/rénine active > 23
Examens :
- TDM des surrénales
- Scintigraphie à l’iode-cholestérol
- Test de freinage de la sécrétion d’aldostérone :
adénome de Conn non freinable ; hyperplasie des surrénales freinable
Traitement :
- Adénome de Conn : chirurgie après préparation par spironolactone ; si échec : spironolactone
- Hyperplasie des surrénales : spironolactone
Hypercorticisme : syndrome de Cushing : étiologies, diagnostic, traitement
Etiologies :
- maladie de Cushing : sécrétion d’ACTH par une tumeur hypophysaire
- syndrome de Cushing paranéoplasique
- Adénome ou tumeur maligne des surrénales
- traitement par cortisol ou corticoïdes
Cliniquement : HTA, obésité, faciès cushingoïde, peau fine et sèche avec vergetures pourpres
Bio :
- rénine, angiotensine 2 et aldostérone bas
- cortisol urinaire libre des 24h élevé
- cortisolémie élevée
- cortisol plasmatique élevé et non freinable
Traitement :
- chirurgie de l’hypophyse
- surrénalectomie bilatérale
