IRA - 25m Flashcards
Quais as funções dos rins?
Filtração, equilíbrio hidroeletrolítico e AB e função endócrina (produção de eritropoetina e da forma ativa da vitamina D - calcitriol).
O que a perda da função de filtração renal promove?
Há uma diminuição na eliminação de escórias nitrogenadas, promovendo retenção dessas substâncias e podendo promover a síndrome urêmica (uremia).
Qual a diferença entre azotemia e uremia?
Azotemia é o aumento das escórias nitrogenadas detectada pelo aumento de Ur e Cr. Uremia é uma síndrome clínica que resulta da injúria renal grave.
Quando costuma ocorrer a uremia?
Quando TFG < 15-30 ml/min, o que corresponde a uma Ur e Cr maiores que 120 mg/dl e 4,0 mg/dl.
Qual a TFG normal?
Em torno de 120 ml/min.
Como medir a função de filtração dos rins?
Através da estimativa da TFG.
Como estimar a TFG?
Ureia sérica, Cr sérica, clearance da Cr, clearance de radiotraçadores e o clearance da inulina.
Qual o padrão ouro para estimar a TFG?
O clearance da inulina.
A ureia é um composto muito tóxico? Explique.
Não, produzindo toxicidade apenas em nívels > 380 mg/dl, promovendo anorexia, náuseas e vômitos e disfunção plaquetária.
Qual o valor normal da Ur sérica?
20-40 mg/dl.
Quais condições podem afetar o valor da Ur sem alterar a TFG?
Condições que aumentem a reabsorção tubular, como a hipovolemia, e após uma HDA irão aumentar a ureia sérica sem que haja necessariamente uma queda na TFG. Outros: corticoide, sepse e dieta hiperproteica.
Por que a Cr é melhor que a Ur sérica para estimar a TFG?
Pois a Cr é produzida de forma relativamente constante durante o dia e não é reabsorvida nos túbulos renais.
O que altera o valor da Cr?
Idade, raça, massa muscular, ingesta de carne, amputamento, doenças crônicas. Medicamentos (penicilina, cimetidina, …) e acetoacetado na CAD afeta no ensaio de mensuração.
Quais os níveis normais de Cr?
1,3 - 1,5 mg/dl.
Qual a desvantagem de usar a Cr sérica como estimativa da TFG?
Para que ultrapasse o limite superior da normalidade, deve haver uma queda grande na TFG , não diagnosticando a disfunção renal inicial.
O que é o clearance da Cr?
É o volume de plasma que fica livre da creatinina por minuto.
Qual a importância do clearance da Cr como estimativa da TFG?
É uma estimativa mais fidedigna da TFG pois a Cr não é reabsorvida. Porém, como uma parte da Cr é secretada nos túbulos, o clearance da Cr superestima um pouco a TFG.
Qual o valor normal do clearance da Cr?
91-130 ml/min.
Como medir o clearance da Cr?
É calculada através da coleta da urina de 24h, porém como é pouco prático fazer essa coleta, hoje existem fórmulas para fazer esse cálculo: MDRD, CKD-EPI (mais acurada) e Cockcroft-Gault (decorar).
Quando o clearance da Cr passa a perder sua precisão?
Quando a TFG cai muito, pois passa a superestimar muito a TFG (grande parte da Cr passa a ser excretada por secreção tubular ao invés da filtração).
Qual a fórmular de Cockcroft-Gault e quais suas limitações?
Cl (Cr) = (140 - idade) x peso/72 x Cr. Ela tem precisão diminuída em obesos, desnutridos e com pouca massa muscular.
Eu vou usar essas fórmulas para cálculo do clearance da Cr em todos os casos? Explique.
Eu não devo usá-las em caso de IRA, pois foram desenvolvidas para pacientes com função renal normal
Como calcular o clearance da Cr em crianças?
Pela fórmula de Schwartz: TFG = K x altura (cm)/Cr.
O clearance da cistatina C é melhor que o da Cr?
Não, pois sofre muitas alterações. Porém, o uso das 2 em concomitância produz uma TFG mais acurada que cada uma isoladamente.
Quais as alterações no equilíbrio AB e hidroeletrolítico a injúria renal pode causar?
Hipervolemia (redução na filtração -> edema, hipertensão e congestão), aumento de H, K e fosfato e queda de Ca e Na (BaCaNa - baixo cálcio e sódio).
Por que há queda no cálcio na injúria renal?
Pois o aumento de fosfato promove ligação dele com o cálcio, havendo precipitação e diminuição da calcemia.
Há manifestações de hipocalcemia na injúria renal?
Não, pois a acidose causada pela injúria renal diminui a afinidade do cálcio pela albumina, aumentando sua fração livre.
Quando ocorre as manifestações da perda de função endócrina na injúria renal? Quais são?
Apenas na DRC, pois elas levam tempo para ocorrer. São anemia da doença renal (queda na eritropoetina) e queda na vitamina D (doença óssea).
Faça uma comparação breve entre a IRA e a DRC.
IRA x DRC, respectivamente: -Evolução rápida e reversível x lenta e irreversível. -S/ anemia e doença óssea x com. -Cr prévia normal x alterada. -USG renal normal x alterada (rim < 8,5 cm, perda ad relação cortico-medular).
Quando costuma aparecer a azotemia? Por que isso é importante?
Geralmente apenas quando a TFG < 50% do normal, sendo importante pois eu só vou detectar azotemai quando já houve uma perda importante da função renal de filtração.
Qual a definição de injúria renal aguda (IRA)?
Aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dl em 48h OU Amento da Cr ≥ 1,5x o valor de base em 7d OU Débito urinário (DU) < 0,5 ml/kg/h por mais que 6h.
Quais os tipos de IRA de acordo com o DU?
Oligúrica (< 400-500 ml/d); não oligúrica (> 400-500 ml/d) e anúrica (< 50-100 ml/d), sendo que mais de 50% é não oligúrica.
Tabela estadiamento da IRA.
Quais os tipos etiopatogênicos das IRAs? Qual a ocorrência de cada uma delas?
Pré-renal (hipofluxo renal), intrínseca (lesão no próprio parênquima renal) e pós-renal (obstrução do sistema uroexcretor). Pré: 50-60% Renal: 35-40% Pós: 5-10%. Essa proporção muda em doentes críticas (inverte pré e intrínseca).
Qual a causa mais comum de IRA intrínseca?
A NTA (90% dos casos).
O que é a azotemia pré-renal?
É o aumento de escórias nitrogenadas causado pela redução do fluxo sanguíneo renal, sendo reversível.
Quais as principais causas da IRA pré-renal?
Hipovolemia, choque, IC e cirrose hepática com ascite = diminuição do VCE (volume circulante efetivo - aquele que preenche o leito arterial e perfunde os órgãos). Outras: AINEs, IECA, BRA, nefropatia isquêmica (estenose de a. renal).
Qual a fisiopatologia da IRA pré-renal?
Quando os mecanismo de autorregulação do fluxo renal são sobrecarregados (PAM < 80), a arteríola aferente está em seu máximo de vasodilatação, produzindo o hipofluxo renal. Esse fato promove queda na TFG com estímulo do SRAA, além da própria hipotensão promover ativação do sistema adrenérgico e liberação não osmótica de ADH. Esses 3 mecanismo irão promover vasoconstrição periférica que, quando grave, atinge o rim, promovendo ainda mais queda na TFG. A AT II irá promover reabsorção de água e sódio no TCP, a aldosterona irá promover reabsorção de água e sódio no TCC e o ADH irá promover reabsorção de água livre no TCM, gerando OLIGÚRIA, URINA CONCENTRADA E POBRE EM SÓDIO.
Como os AINEs, IECAs e BRAs influenciam na gênese da IRA pré-renal?
Por prejudicarem os mecanismos de autorregulação renal do fluxo e da TFG, o uso dessas medicações podem precipitar uma IRA pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal.
Quais outras drogas podem precipitar IRA pré-renal e como o fazem?
Drogas que promovem vasoconstrição renal, como a adrenalina, noradrenalina, dopamina, ergotamina, ciclosporina e contraste iodado.
Quais os critérios para dx de SHR?
Quais as causas de IRA intrínseca?
Tabela causas de azotemia pós-renal.
Tabela drogas que podem causar retenção urinária aguda.
