IRA - 25m Flashcards
Quais as funções dos rins?
Filtração, equilíbrio hidroeletrolítico e AB e função endócrina (produção de eritropoetina e da forma ativa da vitamina D - calcitriol).
O que a perda da função de filtração renal promove?
Há uma diminuição na eliminação de escórias nitrogenadas, promovendo retenção dessas substâncias e podendo promover a síndrome urêmica (uremia).
Qual a diferença entre azotemia e uremia?
Azotemia é o aumento das escórias nitrogenadas detectada pelo aumento de Ur e Cr. Uremia é uma síndrome clínica que resulta da injúria renal grave.
Quando costuma ocorrer a uremia?
Quando TFG < 15-30 ml/min, o que corresponde a uma Ur e Cr maiores que 120 mg/dl e 4,0 mg/dl.
Qual a TFG normal?
Em torno de 120 ml/min.
Como medir a função de filtração dos rins?
Através da estimativa da TFG.
Como estimar a TFG?
Ureia sérica, Cr sérica, clearance da Cr, clearance de radiotraçadores e o clearance da inulina.
Qual o padrão ouro para estimar a TFG?
O clearance da inulina.
A ureia é um composto muito tóxico? Explique.
Não, produzindo toxicidade apenas em nívels > 380 mg/dl, promovendo anorexia, náuseas e vômitos e disfunção plaquetária.
Qual o valor normal da Ur sérica?
20-40 mg/dl.
Quais condições podem afetar o valor da Ur sem alterar a TFG?
Condições que aumentem a reabsorção tubular, como a hipovolemia, e após uma HDA irão aumentar a ureia sérica sem que haja necessariamente uma queda na TFG. Outros: corticoide, sepse e dieta hiperproteica.
Por que a Cr é melhor que a Ur sérica para estimar a TFG?
Pois a Cr é produzida de forma relativamente constante durante o dia e não é reabsorvida nos túbulos renais.
O que altera o valor da Cr?
Idade, raça, massa muscular, ingesta de carne, amputamento, doenças crônicas. Medicamentos (penicilina, cimetidina, …) e acetoacetado na CAD afeta no ensaio de mensuração.
Quais os níveis normais de Cr?
1,3 - 1,5 mg/dl.
Qual a desvantagem de usar a Cr sérica como estimativa da TFG?
Para que ultrapasse o limite superior da normalidade, deve haver uma queda grande na TFG , não diagnosticando a disfunção renal inicial.
O que é o clearance da Cr?
É o volume de plasma que fica livre da creatinina por minuto.
Qual a importância do clearance da Cr como estimativa da TFG?
É uma estimativa mais fidedigna da TFG pois a Cr não é reabsorvida. Porém, como uma parte da Cr é secretada nos túbulos, o clearance da Cr superestima um pouco a TFG.
Qual o valor normal do clearance da Cr?
91-130 ml/min.
Como medir o clearance da Cr?
É calculada através da coleta da urina de 24h, porém como é pouco prático fazer essa coleta, hoje existem fórmulas para fazer esse cálculo: MDRD, CKD-EPI (mais acurada) e Cockcroft-Gault (decorar).
Quando o clearance da Cr passa a perder sua precisão?
Quando a TFG cai muito, pois passa a superestimar muito a TFG (grande parte da Cr passa a ser excretada por secreção tubular ao invés da filtração).
Qual a fórmular de Cockcroft-Gault e quais suas limitações?
Cl (Cr) = (140 - idade) x peso/72 x Cr. Ela tem precisão diminuída em obesos, desnutridos e com pouca massa muscular.
Eu vou usar essas fórmulas para cálculo do clearance da Cr em todos os casos? Explique.
Eu não devo usá-las em caso de IRA, pois foram desenvolvidas para pacientes com função renal normal
Como calcular o clearance da Cr em crianças?
Pela fórmula de Schwartz: TFG = K x altura (cm)/Cr.
O clearance da cistatina C é melhor que o da Cr?
Não, pois sofre muitas alterações. Porém, o uso das 2 em concomitância produz uma TFG mais acurada que cada uma isoladamente.
Quais as alterações no equilíbrio AB e hidroeletrolítico a injúria renal pode causar?
Hipervolemia (redução na filtração -> edema, hipertensão e congestão), aumento de H, K e fosfato e queda de Ca e Na (BaCaNa - baixo cálcio e sódio).
Por que há queda no cálcio na injúria renal?
Pois o aumento de fosfato promove ligação dele com o cálcio, havendo precipitação e diminuição da calcemia.
Há manifestações de hipocalcemia na injúria renal?
Não, pois a acidose causada pela injúria renal diminui a afinidade do cálcio pela albumina, aumentando sua fração livre.
Quando ocorre as manifestações da perda de função endócrina na injúria renal? Quais são?
Apenas na DRC, pois elas levam tempo para ocorrer. São anemia da doença renal (queda na eritropoetina) e queda na vitamina D (doença óssea).
Faça uma comparação breve entre a IRA e a DRC.
IRA x DRC, respectivamente: -Evolução rápida e reversível x lenta e irreversível. -S/ anemia e doença óssea x com. -Cr prévia normal x alterada. -USG renal normal x alterada (rim < 8,5 cm, perda ad relação cortico-medular).
Quando costuma aparecer a azotemia? Por que isso é importante?
Geralmente apenas quando a TFG < 50% do normal, sendo importante pois eu só vou detectar azotemai quando já houve uma perda importante da função renal de filtração.
Qual a definição de injúria renal aguda (IRA)?
Aumento da Cr ≥ 0,3 mg/dl em 48h OU Amento da Cr ≥ 1,5x o valor de base em 7d OU Débito urinário (DU) < 0,5 ml/kg/h por mais que 6h.
Quais os tipos de IRA de acordo com o DU?
Oligúrica (< 400-500 ml/d); não oligúrica (> 400-500 ml/d) e anúrica (< 50-100 ml/d), sendo que mais de 50% é não oligúrica.
Tabela estadiamento da IRA.
Quais os tipos etiopatogênicos das IRAs? Qual a ocorrência de cada uma delas?
Pré-renal (hipofluxo renal), intrínseca (lesão no próprio parênquima renal) e pós-renal (obstrução do sistema uroexcretor). Pré: 50-60% Renal: 35-40% Pós: 5-10%. Essa proporção muda em doentes críticas (inverte pré e intrínseca).
Qual a causa mais comum de IRA intrínseca?
A NTA (90% dos casos).
O que é a azotemia pré-renal?
É o aumento de escórias nitrogenadas causado pela redução do fluxo sanguíneo renal, sendo reversível.
Quais as principais causas da IRA pré-renal?
Hipovolemia, choque, IC e cirrose hepática com ascite = diminuição do VCE (volume circulante efetivo - aquele que preenche o leito arterial e perfunde os órgãos). Outras: AINEs, IECA, BRA, nefropatia isquêmica (estenose de a. renal).
Qual a fisiopatologia da IRA pré-renal?
Quando os mecanismo de autorregulação do fluxo renal são sobrecarregados (PAM < 80), a arteríola aferente está em seu máximo de vasodilatação, produzindo o hipofluxo renal. Esse fato promove queda na TFG com estímulo do SRAA, além da própria hipotensão promover ativação do sistema adrenérgico e liberação não osmótica de ADH. Esses 3 mecanismo irão promover vasoconstrição periférica que, quando grave, atinge o rim, promovendo ainda mais queda na TFG. A AT II irá promover reabsorção de água e sódio no TCP, a aldosterona irá promover reabsorção de água e sódio no TCC e o ADH irá promover reabsorção de água livre no TCM, gerando OLIGÚRIA, URINA CONCENTRADA E POBRE EM SÓDIO.
Como os AINEs, IECAs e BRAs influenciam na gênese da IRA pré-renal?
Por prejudicarem os mecanismos de autorregulação renal do fluxo e da TFG, o uso dessas medicações podem precipitar uma IRA pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal.
Quais outras drogas podem precipitar IRA pré-renal e como o fazem?
Drogas que promovem vasoconstrição renal, como a adrenalina, noradrenalina, dopamina, ergotamina, ciclosporina e contraste iodado.
Em quais pacientes a PAM mesmo que > 80 podem precipitar IRA pré-renal?
Idosos, HAS e diabéticos de longa data, pois já há um prejuízo na vasodilatação da arteríola aferente.
O que é a síndrome hepatorrenal (SHR)?
É uma forma de IRA pré-renal que acomete os portadores de cirrose hepática avançada ou na insuficiência hepática fulminante.
Qual a diferença da IRA na SHR da IRA pré-renal?
Diferentemente da IRA pré-renal, a IRA da SHR, apesar de ser pré-renal, não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia.
Qual a fisiopatologia da SHR?
A SHR é o evento terminal de um continuum de alterações hemodinâmicas induzidas pela insuficiência hepática: hepatopatia grave -> vasodilatação esplâncnica -> VCE mantido por mecanismos compensatórios (DC, vasoconstrição) -> dilatação absurda esplâncnica -> mecanismos compensatórios tornam-se deletérios (adrenérgico promove vasoconstrição renal; AT II promove retenção de muito Na com hipervolemia; ADH retém água livre, faz vasoconstrição e hiponatremia -> piora do edema) -> queda no VCE + mecanismos compensatórios = redução na TFG -> oligúria e azotemia.
Quais os tipos de SHR?
Tipo 1: Cr dobra em menos de 2s, ficando > 2,5 mg/dl. Ocorre geralmente por um evento desencadeador (eg, PBE). A IRA é oligúrica e o tto é o tx. Tipo 2: Cr dobra em mais de 2s (lenta e gradual), fazendo parte da HN da hepatopatia. Sem fatores agudos desencadeando, prognóstico melhor, tto tx e quadro de ascite refratária.
Como fazer o dx de SHR?
É um diagnóstico de EXCLUSÃO, pois várias causas podem precipitar IRA nesses pacientes, como HDA, PBE (SHR = persistência da IRA mesmo após tto da PBE), furosemida, devendo ser excluídas essas outras causas.
Quais os critérios para dx de SHR?
O que é a IRA intrínseca?
É a azotemia que ocorre por lesão no próprio parênquima renal.
Como a IRA intrínseca pode se manifestar no DU?
Oligúria (NTA isquêmica, rabdomiólise, GNDA), anúria (NCA) e não oligúrica/poliúrica (NTA por aminoglicosídeos - nefrotoxicidade direta).
Quais as causas de IRA intrínseca?
Comente sobre a NTA isquêmica.
Causada por quedas na perfusão renal, promovendo isquemia do sistema tubular. Ocorre na isquemia renal prolongada e/ou grave, porém se for nefropata crônico ou usar nefrotóxicos, ocorre mais facilmente. *Isquemia renal -> IRA pré-renal -> NTA isquêmica (a azotemia e oligúria não respondem mais ao volume).
Comente sobre a rabdomiólise.
As principais causas são esmagamento e intoxicação alcoólica. Há necrose de MEE com liberação de seu conteúdo para o sangue, promovendo aumento de CPK (> 1000), hipercalemia, hiperpotassemia, hipocalcemia, acidose metabólica AG aumentado (lática tipo B). A mioglobina é filtrada no glomérulo e promove nefrotoxicidade direta e neutraliza o NO, prejudicando a vasodilatação renal. Há dor e fraqueza musculares, urina marrom e pode haver NTA. O tto é a hidratação vigorosa com SF 0,9% Oligúria refratária = hemodiálise de urgência.
Comente sobre a nefrotoxicidade por aminoglicosídeos.
FR: ICC, idade avançada, nefropatia crônica e hipovolemia. Nefrotoxicidade direta, prejudicando a reabsorção tubular -> hipocalemia, hipoMg, não oligúria/poliúria.
Comente sobre outras drogas que causam NTA.
Contraste iodado: principalmente em nefropatas crônicos, desidratados, ICC e diabetes. Em pacientes de alto risco, faço hidratação para prevenir a NTA. Pode ser oligúria ou não oligúrica. Ciclosporina: nefrotoxicidade direta. Anfotericina B: nefrotoxicidade direta, IRA não oligúrica.
Outras causas de NTA.
Chumbo, mercúrio, inseticidas (paraquat), etilenoglicol, evenenamento por cobras (jararaca) ou aranhas (loxoceles), hemoglobina.
Comente sobre a SLT.
Ocorre em neoplasias malignas com muito agressivas com alto turn over celular ou na após o início da quimioterapia. Há uma grande lise de células tumorais com liberação de seu conteúdo para o sangue, promovendo hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia. Estes 2 últimos se depositam no túbulo renal e promovem obstrução ao fluxo tubular, promovendo a IRA. É suspeitado na presença de relação ácido úrico urinário/Creatinina > 1. Prevenção: hidratação, alopurinol ou rasburicase.
Comente sobre a IRA por leptospirose.
Pode ser não oligúrica ou oligúrica e cursa com hipoK/K normal mesmo quando há oligúria. Pode ser prevenida com hidratação, apesar de ser uma causa intrínseca. Tto com hidratação e ATB.
Comente sobre a NIA.
É uma inflamação aguda no insterstício renal que tem como principal causa a hipersensibilidade a alguma medicação, especialmente as sulfas, AINEs, rifampicina e betalactâmicos. Há edema intersticial que promove compressão tubular extrínseca e há IRA oligúrica, além de manifestações sistêmicas de alergias, como rash, artrite e febre. Há leucocitúria com eosinofilúria e eosinofilia. Tto com suspensão da droga e corticoide caso grave.
Pode ser causada também por pielonefrite.
Comente sobre a GNDA.
É uma causa de oligúria porém não é sempre que promove IRA. Há um processo inflamatório agudo nos GLOMÉRULOS, promovendo oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica, proteinúria subnefrótica e cilíndros hemáticos e leucocitários. A principal causa é a GNPE.
Comente sobre a nefroesclerose hipertensiva maligna.
Causa da IRA intrínseca pelo aumento exagerado e súbito da PA, geralmente acima de 220 x 120. A fundoscopia mostra hemorragias, exsudatos e/ou papiledema. Há, nos rins, necrose fibrinoide arteriolar e arteriosclerose hiperplásica em bulbo de cebola. O controle da PA pode reverter em parte a injúria renal.
Comente sobre o ateroembolismo promovendo IRA intrínseca.
Ocorre principalmente após a manipulação de vasos por arteriografia, promovendo rompimento de placa aterosclerótica e formando arteroêmbolos. As manifestações são livedo reticular, síndrome do dedo azul, IRA e placas de Hollenhorst. Há eosinofilúria também e fissuras biconvexas vasculares.
Comente sobre a SHU.
Ocorre após uma gastroenterite por E. coli do grupo O157:H7, havendo liberação de uma toxina (verotoxina) que promove lesão endotelial nos glomérulos, promovendo a formação de um trombo glomerular, resultando em plaquetopenia, redução da função renal de filtração (IRA) e anemia hemolítica microangiopática.
Comente sobre a NCA.
É uma necrose cortical aguda que ocorre principalmente em pacientes com sepse e complicações gestacionais graves, como DPP, PP e síndrome HELLP. O quadro é da tríade clássica em pacientes com as condições citadas: anúria, hematúria e lombalgia.
Comente sobre a trombose de veia renal.
Pode levar à IRA, causas de SN (glomerulopatia membranosa, GNMP e amiloidose são as principais). O dx é aumento do tamanho renal na USG e confirmado por angioTC ou angioRNM. O tto é com anticoagulantes.
O que deve acontecer para se desenvolver a azotemia pós-renal?
A obstrução deve ter repercussão bilateral (uretral, colo vesical, ureter bilateral ou ureter em rim único).
Por que a obstrução urinária unilateral não causa azotemia?
Pois o rim contralateral, quando apresenta função normal, é capaz de suprir a função do outro. Porém se o paciente já for um nefropata crônico (rim não normofuncionante), a obstrução unilateral pode promover azotemia pós-renal.
Tabela causas de azotemia pós-renal.
Qual a causa mais comum de injúria pós-renal?
Hiperplasia benigna de próstata. É interessante comentar que a IRA pós-renal nesses casos pode ser precipitada por algumas condições, como espasmo do colo vesical, disfunção aguda do m. detrusor da bexiga e edema de glândula, levando à retenção urinária.
Tabela drogas que podem causar retenção urinária aguda.
Quais as causas mais comums de IRA anúrica?
NCA, GNRP e IRA pós-renal.
Qual a fisiopatologia da IRA pós-renal?
Inicialmente após a obstrução, há um aumento na TFG por vasodilatação da arteríola aferente, sendo chamada de fase hiperêmica. Após as primeiras horas da obstrução (12-24h), há liberação de AT II que diminui a TFG. Se a obstrução for persistente (mesmo que unilateral), haverá processo inflamatório nos túbulos renais, promovendo uma NIC (nefropatia obstrutiva). Há infiltração de mononucleados que promovem fibrose dos túbulos -> poliúria (perda da função de reabsorção) e ATR IV.
Qual o grande risco do paciente com obstrução urinária?
A infecção, pois a pielonefrite em obstrução leva à perda renal em poucos dias. Portanto, deso desobstruir imediatamente.
Qual o QC da IRA?
Geralmente o quadro é da condição que causou a IRA e não da IRA em si. Porém as manifestações da IRA podem ocorrer e são da síndrome urêmica aguda (uremia).
Quais os distúrbios que ocorrem na síndrome urêmica aguda (SUA)?
Acúmulo de toxinas nitrogenadas, hipervolemia e desequilíbrio hidroeletrolítico e AB.
À partir de qual nível de Ur e Cr há SUA?
Cr > 4 mg/dl e Ur > 120 mg/dl.
Quais as manifestações cardiopulmonares da SUA?
Hipervolemia, pericardite urêmica.
Explique a hipervolemia da SUA. Quais suas consequências?
Quando IRA oligúrica ou anúrica, há retenção de líquidos e sódio -> hipervolemia. Há, então, HAS, EAP e edema periférico.
Como é a HAS da SUA?
Pode ser grave e refratária ao tto medicamentoso, respondendo apenas à diálise.
Comente sobre o acometimento pulmonar na SUA.
Pela hipervolemia pode haver congestão pulmonar e EAP. Porém, além disso, as escórias nitrogenadas em excesso podem aumentar a permeabilidade capilar dos vasos pulmonares e levar a um componente não cardiogênico de edema pulmonar do tipo SDRA (pulmão urêmico).
Comente sobre a pericardite urêmica.
Manifesta-se como dor torácica pleurítica, atrito pericárdico e/ou alterações de ECG de pericardite aguda. Há predisposição de rotura de capilares, fazendo com que o líquido pericárdico seja HEMORRÁGICO. Pode haver tamponamento cardíaco.
Quais as causas mais comuns de líquido pericárdico hemorrágico?
Neoplasias, SUA e TB.
Quais as manifestações hematológicas da SUA?
Disfunção plaquetária (tempo de sangramento aumentado, fwW disfuncionante, s/ fator III) -> epixtase, gengivorragia, HDA/HDB.
Qual medicação pode ser usada para melhorar o distúrbio hemostático na uremia?
A desmopressiva (dDAVP) por aumentar a disponibilidade do fwW.
Quais as manifestações neurológicas da SUA?
Encafalopatia urêmica, síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica (parestesia de extremidades), soluços incoercíveis (acometimento do n. frênico) -> tendem a melhorar com a diálise.
Comente sobre a encefalopatia urêmica.
Confusão mental, agitação psicomotora, mioclonia, asterixis, hiper-reflexia tendinosa e Babinski bilateral, podendo haver crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral.
Quais as manifestações GI da SUA?
Geralmente são os 1os sintomas da SUA, havendo inflamação de mucosas e disfunção na motilidade -> anorexia, náusease vômitos, diarreia ou íleo metabólico/paralítico -> melhoram com diálise.
Quais os distúrbios hidroeletrolíticos e AB da SUA?
Dependem da forma da IRA: 1. Oligoanúrica: hipercalemia, hiponatremia, acodise metabólica, hiperfosfatemia e hipocalcemia. 2. Não oligúrica: hipoK e hipoMg.
Comente sobre a hiperK na SUA.
Redução da excreção renal de K, podendo chegar a valores extremamente perigosos.
Comente sobre a hipoNa na SUA.
Retenção de água livre maior que de sódio quando houver ingesta de líquidos com mais água livre do que NaCl.
Comente sobre a acidose metabólica na SUA.
Retenção de H+ com SO4 -> acidose AG elevado.
Comente sobre a hiperfosfatemia e hipocalcemia na SUA.
Como o fosfato precisa do rim para ser eliminado, há retenção dele, promovendo hiperfosfatemia (> 4,5) quando TFG < 20. A hiperfosfatemia promove deposição de sais de fosfato de cálcio, promovendo hipocalcemia. As manifestações dessa são tetania, convulsão, coma. A acidose protege contra essas manifestações.
Como é feito o dx de azotemia pré-renal?
Sinais de hipovolemia (desidratração, hipotensão postural, taquicardia postural, hipotensão, taquicardia em decúbito, choque. A relação ureia/Cr está maior do que 40. EAS: cilíndros hialinos, Na(u) < 20, FENa < 1%, Osm(u) > 500.
Como é feito o dx de azotemia pós-renal?
Paciente agudamente anúrico ou com flutuação do DU (anúria x poliúria). EAS: hematúria, piúria, caso avançado de nefropatia obstrutiva -> ~NTA. USG: dilatação do sistema pielocalicial.
Como é feito o dx da azotemia renal intrínseca?
Específico para a causa suspeita da IRA. EAS é muito importante.
Como diferenciar IRA pré-renal da NTA?
IRA pré-renal de intrínseca, respectivamente:
- Na(u): < 20 / > 40
- FENa: < 1% / > 1%
- Osm(u): > 500 / < 350
- Ur/Cr(s): > 40 / < 20.
- Cilíndros (EAS): hialinos / epiteliais ou granulares.
Qual parâmetro posso usar ao invés do FENa e quando vou fazer isso?
A FE de ureia, pois esta não é falseada pelo uso de diuréticos.
Quais IRAs intrínsecas são exceção à regra na bioquímica urinária?
A rabdomiólise, NTA por contraste iodado e hemoglobinúria e ciclosporina produzem bioquímica urinária de IRA pré-renal.
Qual o tto das IRAs?
As IRAs pré e pós-renais são prontamente reversíveis com a terapêutica adequada, já a NTA precisa apenas de suporte e retirar a causa base para os néfrons lesados se regenerarem (7-21d): -Pré: suspender AINEs, IECA/BRAs, repor cristaloides. -Pós: cateter de Foley, cistostomiam cateter duplo J (obst ureteral e hidronefrose), nefrostomia percutânea (obst ureteral não vencida). -Intrínseca (NTA): hidratação, nutrição e suporte. NÃO USAR DOPAMINA EM DOSE “RENAL”, É PROSCRITO. Pode-se usar furosemia para tratar a hipervolemia.
Quando dialisar de urgência o paciente com IRA?
Quando for muito grave: SUA (encefalopatia, pericardite, hemorragia); refratariedade de hipervolemia, hiperK, acidose; intoxicação exógena.
Quais os fatores de mau prognóstico na NTA?
Sepse, oligúria, refratariedade à furosemida, SUA e SDMOS.
Qual minha conduta em caso de suspeita de IRA pré-renal hipovolêmica?
Faço uma prova terapêutica com SF 0,9% 1000 mL. A resposta inclui aumento do DU. Caso não responda, pode ser NTA ou hipovolemia mais grave.
