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1 - Nefro MC > Doenças Tubulointersticiais > Flashcards

Doenças Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Quando a suspeita diagnóstica de nefropatia tubulointersticial deve ser levantada?

A

Sempre que o QC for dominado por distúrbios na concentração da urina (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio eletrolítico (hipocalemia, acidose metabólica hiperclorêmica, …). Isso pois a função essencial e primordial dos túbulos é a REABSORÇÃO.

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2
Q

Quais os 2 mecanismos gerais no desenvolvimento das acidoses tubulares renais?

A

Perda na capacidade de acidificação distal da urina ou na capacidade de reabsorção proximal de bicarbonato.

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3
Q

O que é a NTA?

A

É uma nefropatia tubulointersticial em que há perda do epitélio tubular.

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4
Q

Qual a etiologia da NTA?

A

Isquêmica (choque, contraste iodado) e tóxica (aminoglicosídeos, anfotericina B, mioglobina, contraste iodado, …). Lembrando que uma mesma causa pode promover NTA pelos 2 mecanismos, isquêmico e tóxico.

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5
Q

Como é o desenvolvimento de NTA no choque?

A

O choque (hipoperfusão generalizada) promove intensa vasoconstrição periférica, inclusive no rim. Isso faz com que uma queda na PAM < 80 mmHg já seja capaz de produzir IRA pré-renal. Porém uma queda mais grave e sustentada da PAM é capaz de promover lesão direta nos túbulos renais (NTA).

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6
Q

Quais condições favorecem o desenvolvimento de NTA num paciente chocado?

A

IRC, uso de nefrotóxicos, sepse e CEC (circulação extracorpórea).

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7
Q

Como a NTA isquêmica promove IRA?

A

A isquemia tubular promove desprendimento e/ou necrose do epitélio tubular em direção ao lúmen. O acúmulo dessas células promove obstrução luminal por plugs celulares, havendo aumento da pressão luminal e, consequentemente, redução da TFG (não há uma lesão glomerular direta, mas há alteração glomerular indiretamente). Isso promove uma IRA OLIGÚRICA.

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8
Q

Comente sobre o desenvolvimento de NTA na sepse e SIRS.

A

A sepse e SIRS promovem vasodilatação em algumas regiões do organismo acompanhada de vasoconstrição de outras na microvasculatura. Isso promove redução na perfusão renal -> NTA isquêmica.

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9
Q

Quais as principais cirurgias que predispõem ao desenvolvimento de NTA? Explique para cada cirurgia.

A

Cirurgia cardíaca: CEC - lise de hemácias e produz SIRS.
Cirurgia hepatobiliar: redução nos sais biliares -> maior translocação bacteriana -> endotoxina -> NTA.
Ressecção de aneurisma de aorta abdominal (AAA): clampeamento acima das artérias renais, principalmente se por mais de 1h -> queda brusca e prolongada na PAM -> NTA.

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10
Q

Qual a patogenia da NTA por medicamentos?

A

Os medicamentos podem promover NTA por lesão direta no epitélio tubular renal ou por lesão na microvasculatura renal (lesão isquêmica secundária).
Nas drogas que lesam diretamente, há perda da função de reabsorção tubular com desenvolvimento (flashcards mais para frente) de uma IRA não oligúrica (aminoglicosídeos e anfotericina B). No segundo grupo, a IRA é oligúrica pois é uma lesão isquêmica secundária (contraste iodado, ciclosporina).

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11
Q

Como reduzir o potencial nefrotóxico dos aminoglicosídeos?

A

Ao invés de dar 2 doses no mesmo dia, dar 1 dose apenas.

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12
Q

Quais os desbalanços de eletrólitos gerados pelos aminoglicosídeos e por que ocorrem?

A

Como há aumento de Na+ nos túbulos, há maior atividade da aldosterona no TC, promovendo maior secreção de potássio, havendo hipocalemia. Além disso, há hipomagnesemia por alteração na alça de Henle.

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13
Q

Como o contraste iodado promove NTA e quais pacientes estão mais suscetíveis?

A

Promove intensa vasoconstrição renal pela liberação local de vasoconstritores. Os mais suscetíveis são aqueles com alguma patologia renal de base, como IRC, DM, hipovolemia, …

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14
Q

Como diminuir a toxicidade dos contrastes iodados?

A

A toxicidade dos contrastes iodados está relacionada com a osmolaridade dele, portanto o uso de contrastes hipo ou isosmolar em pacientes mais suscetíveis à NTA é uma opção viável, além de uma BOA HIDRATAÇÃO.

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15
Q

Comente brevemente sobre a rabdomiólise causando NTA.

A

Promove tanto por toxicidade tubular direta quanto por vasoconstrição arteriolar (neutraliza NO).

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16
Q

Comente brevemente sobre a hemólise causando NTA.

A

Hemólise -> hemoglobina -> toxicidade direta.

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17
Q

Por que substâncias nefrotóxicas, mesmo que em pequenas quantidades no sangue, podem produzir NTA?

A

Pois, se lembrarmos da fisiologia renal, cerca de 25% do DC total passa pelo rim para filtragem, porém não é tudo isso que é excretado. Isso faz com que as toxinas filtradas no rim fiquem hiperconcentradas pelo mecanismo de reabsorção tubular. Por isso a hidratação é sempre útil no combate à nefrotoxicidade.

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18
Q

Qual o ponto em comum entre todas as causas de NTA?

A

Todas as causas de NTA, independentemente do mecanismo, irá produzir IRA. Agora, essa IRA pode ser oligúrica ou não oligúrica.

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19
Q

Quais os mecanismos da NTA causando IRA?

A

São 3: 1. Feedback tubuloglomerular: a perda da função de reabsorção tubular promove maior concentração de NaCl na mácula densa, que interpreta isso como aumento na TFG, promovendo inibição do SRAA e diminuição da TFG.

  1. A descamação promove a formação de plugs celulares que obstruem o fluxo tubular, se traduzindo em menor TFG.
  2. Desnudamento tubular promove vazamento de fluido para o interstício (backleak), contribuindo para a azotemia.
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20
Q

Como uma IRA pode ser não oligúrica?

A

Na NTA causada por nefrotoxicidade direta, o prejuízo na reabosção promove aumento da quantidade de NaCl que chega na mácula densa, reduzindo a TFG pelo feedback tubuloglomerular. Apesar da queda na TFG, a reabsorção está diretamente acometida, fazendo com que mesmo que seja filtrado pouco, muito pouco também é reabsorvido, promovendo débito urinário normal ou até mesmo aumentado.

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21
Q

Qual o QC da NTA isquêmica?

A

Oligúria, retenção azotêmica.

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22
Q

Quando suspeitar de NTA?

A

Devo suspeitar em paciente que desenvolva IRA oligúrica de forma súbita e que tenha sido exposto a algum mecanismo causal.

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23
Q

Qual o principal ddx da NTA isquêmica?

A

IRA pré-renal. Ambas as condições podem ocorrer em situação de choque, porém a IRA pré-renal se instala logo que PAM < 80, já a NTA precisa de uma queda mais acentuada da PAM ou por mais tempo para se desenvolver. Porém, essa diferenciação apenas é feita por métodos laboratoriais.

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24
Q

Como diferenciar IRA pré-renal de NTA? Qual o parâmetro mais importante?

A

Devo ter em mente que na IRA pré-renal não há prejuízo na reabsorção tubular, já na NTA há.
A diferenciação se dá por substâncias urinárias e plasmáticas: tabela respectivamente para IRA pré-renal e NTA:
1. Na+ urinário: < 20; > 40 (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio).
2. Osmolaridade urinária: > 500; < 350 (pois na NTA o túbulo não consegue reabsorver eficientemente a água).
3. FENa+: < 1%; > 1% (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio - é o parâmetro mais confiável).
4. Relação ureia(s)/creatinina(s): > 40; < 20 (pois consigo reabsorver ureia na IRA pré-renal).
5. Cilíndros: hialinos; granulares/epiteliais.

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25
Q

Em qual situação o FENa não é confiável e qual outro parâmetro eu utilizo então?

A

Em pacientes que fizeram uso recente de furosemida, pois aumenta a excreção urinária de sódio, podendo promover erro diagnóstico (IRA pré-renal com FENa > 1%). O parâmetro que eu utilizo então é a fração de excreção de ureia.

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26
Q

Qual o tto da NTA?

A

Tratar a causa base (volemia) e suporte (pois o túbulo já necrosou).

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27
Q

Em quais pacientes eu vou focar em prevenir a NTA por contraste iodado?

A

Em pacientes que apresentem alguma nefropatia de base.

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28
Q

Como pode ser feita a prevenção da NTA em pacientes que usarão contraste iodado?

A

A prevenção pode ser feita pela administração de contraste iodado hiposmolar ou isosmolar e pela HIDRATAÇÃO (acelera o fluxo tubular e promove menos contato do contraste com o túbulo).

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29
Q

Como é a evolução natural da NTA?

A

A recuperação, após a necrose, leva 7-21 dias, com recuperação total da função renal.

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30
Q

Qual a mortalidade de NTA e por que ocorre?

A

80%, ocorrendo principalmente pois está associada a condições extremamente graves, como sepse.

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31
Q

Em quais pacientes ocorre mais comumente a NCA e como eu suspeito dessa entidade?

A

Na sepse e em complicações obstétricas graves (HELLP, DPP, PP, aborto séptico). Eu suspeito em pacientes com essas condições que desenvolvem a tríade clássica: anúria, hematúria e lombalgia. Há vasoconstrição e trombose na microvasculatura renal por uma LESÃO ENDOTELIAL EXTENSA. No início, a US mostra hopoecogenicidade e a TC hipodensidade, mas após 1-2 meses há calcificação cortical distrófica.

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32
Q

Por que ocorre a radbomiólise?

A

Ocorre por necrose da musculatura estriada esquelética.

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33
Q

Qual a etiologia da rabdomiólise?

A

Esmagamento, intoxicação alcóolica (p), queimadura elétrica, imobilização prolongada, mal epiléptico, medicações.

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34
Q

Qual a relação entre as estatinas e a rabdomiólise?

A

As estatinas promovem rabdomiólise em cerca de < 0,1% dos usuários, sendo dependente da dose, do tipo de estatina e comorbidades. Porém, esse número aumenta drasticamente (6%) em uso concomitante com fibratos (tto da hiperTGC), fazendo com que eu não possa fazer essa associação.

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35
Q

Como é o quadro de um paciente com rabdomiólise?

A

Dor e fraqueza muscular, distúrbios hidroeletrolíticos, elevação de enzimas musculares, coloração escura da urina e pode ocorrer IRA por NTA.

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36
Q

Quais as alterações de eletrólitos na rabdomiólise e por que ocorrem?

A

Hiperpotassemia e hiperfosfatemia: liberação pelo músculo lesado.
Hipocalcemia: precipicação do cálcio sérico pelo fosfato liberado.
Acidose metabólica com ânion-gap elevado (lactato, urato).

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37
Q

Quais as possíveis complicações tardias da rabdomiólise?

A

IRA, CIVD e síndrome compartimental.

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38
Q

Como é feito o Dx de rabdomiólise?

A

Clínica, elevação de CPK (acima de 1000 e geralmente ultrapassa 10000), mioglobinúria.

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39
Q

Como investigar uma urina vermelha?

A

EAS -> centrifugo -> vermelho no precipitado = hematúria; vermelho no sobrenadante = hemoglobinúria, mioglobinúria ou corante -> heme-dipstick positivo = hemoglob ou mioglob -> centrifugo plasma -> plasma avermelhado = hemoglob; plasma normal = mioglob.

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40
Q

Como a rabdomiólise promove IRA?

A

Hipovolemia (sequestro pelo músculo lesado), efeito nefrotóxico direto e por alteração na microvasculatura renal (neutralização do NO).

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41
Q

Qual o tto da rabdomiólise?

A

HIDRATAÇÃO, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, …

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42
Q

O que é a síndrome da lise tumoral? Como ocorre?

A

É um conjunto de sinais e sintomas causado por uma morte abundante de células tumorais, havendo grande liberação de ácido úrico, fostato e potássio. Esses íons podem formar cristais no túbulo e promover obstrução -> IRA oligúrica.

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43
Q

Quando ocorre, geralmente, a síndrome da lise tumoral?

A

Geralmente após 1s do início da quimioterapia, porém, podem ocorrer no curso de uma doença maligna muito agressiva com alto turn over de células, como o linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda.

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44
Q

Como diferenciar SLT de outras causas de IRA?

A

Através da relação entre o ácido úrico urinário pela creatinina urinária (> 1 na SLT).

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45
Q

Como é feita a prevenção e o tto da SLT?

A

A prevenção pode ser feita pela hidratação (acelera fluxo tubular) e pelo uso, caso necessário, de medicamentos que reduzam a uricemia (alopurinol ou rasburicase) e o tto pela hemodiálise.

46
Q

Quais os DHE da SLT?

A

Hiperfosfatemia, hipercalemia, hiperuricemia, hipocalcemia e hipomagnesemia (é o distúrbio do magnésio que cursa com convulsões).

47
Q

O que são as Nefrites Intersticiais Agudas (NIA)?

A

São condições em que há um processo inflamatório agudo acometendo o interstício renal.

48
Q

Quais as causas de NIA?

A

Alergia medicamentosa (betalactâmicos, rifampicina, sulfas e AINEs) (p), infecções (pielonefrite, lepto, sífilis, toxo, pneumonia, …), doenças sistêmicas (LES, vasculite, sarcoidose).

49
Q

Qual a patogenia da NIA?

A

Esse processo inflamatório no interstício renal promove edema do interstício com consequente compressão tubular extrínsica. Aqui há o desenvolvimento de uma IRA oligúrica de forma extremamente semelhante à NTA isquêmica.

50
Q

Qual o QC da NIA?

A

IRA oligúrica + febre + rash (manifestações alérgicas), podendo ou não ter artrite, em um paciente que começou a usar um medicamento recentemente.

51
Q

Quais os achados laboratoriais da NIA?

A

Proteinúria subnefrótica, hematúria não dismórfica, leucocitúria com eosinofilúria, aumento de IgE sérico e eosinofilia, além do aumento de ureia e creatinina (pois é uma IRA).

52
Q

Qual é um importante ddx de NIA e como fazer essa diferenciação?

A

A GNDA, porém a diferença está na hematúria, nas manifestações alérgicas da NIA e no FENa, em que o FENa está > 1% na NIA.

53
Q

Qual dado de USG me dá grandes suspeitas de NIA?

A

Hiperecogenicidade no córtex renal em paciente com IRA oligúrica sem causa aparente e com uso recente de medicação.

54
Q

Como é feito o dx de NIA?

A

Clínico, porém o padrão ouro é através da biópsia renal.

55
Q

Quais as possíveis lesões renais que podem ser causadas pelos AINEs?

A

SN por DLM, IRA pré-renal, NIA, nefropatia analgésica (NP) e síndrome da dor em flanco-falência renal.

56
Q

Qual o tto da NIA?

A

Suspensão do remédio e suporte. Posso fazer (mas não é necessário) o corticoide, caso sem melhora do quadro após retirada do remédio.

57
Q

O que é a Nefropatia tubulointersticial crônica (NIC)?

A

São doenças crônicas do interstício que promoveram fibrose e atrofia dos túbulos renais.

58
Q

Quais as causas de NIC?

A

Nefropatia obstrutiva (recorrente, crônica) (p), progressão de NIA, nefrotoxinas (analgésicos e chumbo) e outras doenças multissistêmicas (LES, neop, …), infecção crônica (pielonefrite, TB renal).

59
Q

Qual o QC da NIC?

A

Perda da função tubular (ATRs, poliúria) ou abrem o quadro com retenção azotêmica. Pode haver os distúrbios tubulares específicos (Fanconi, Bartter, …).
Anemia normo-normo (destruição das células tubulares produtoras de eritropoetina), poliúria, acidose metabólica (perda da capacidade de produção de NH3), HAS, hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica e piúria.

60
Q

Comente brevemente sobre a nefropatia analgésica.

A

Ocorre principalmente na associação de analgésicos e por longo período (p - fenacetina + AAS). Aqui pode ocorrer tanto NIC quanto NP.
O quadro é de poliúria, piúria estéril, HAS e anemia.
Rins de tamanho reduzido e identados e com contornos irregulares.

61
Q

Quais as principais causas de necrose de papila (NP)? Mnemônico.

A 
Necrose de papila é PHODA:
P: pielonefrite.
H: hemoglobinopatia S (anemia falciforme).
O: obstrução urinária.
D: DM.
A: analgésicos.
62
Q

Quais o destino da papila após sua necrose?

A

Pode ser reabsorvida, permanecer grudada (sítio para infecção) ou ir para o trato urinário (funciona como um cálculo renal).

63
Q

Quando suspeitar de NP?

A

Suspeitar em pacientes com alguma das maiores causas (PHODA) + febre com calafrios súbita, cólica renal, hematúria não dism.

64
Q

Como é feito o dx de NP?

A

Urografia excretora (dou contraste para ele e vejo como está nos rins). O achado é a sombra em anel de sinete.

65
Q

Qual o tto da NP?

A

Tratar a causa base para não promover necrose de mais papilas.

66
Q

Qual a função do TCP?

A

Reabsorver 2/3 de todo sódio e água filtrados, além de quase toda glicose, ácido úrico, fosfato e bic. Portanto, a detecção de alguma dessas 4 substâncias na urina pode evidenciar distúrbio no TCP.

67
Q

Em quais situações ocorrem glicosúria renal?

A

Em DM (glicemia > 180-200 por saturação dos transportadores) e na glicosúria renal (defeito na reabs).

68
Q

Qual a diferença entre a glicosúria primária renal e a por DM?

A

Na primeira, a glicosúria não depende de hiperglicemia, ocorrendo na ausência dela. Enquanto que na por DM, eu vou ter, obrigatoriamente, hiperglicemia.

69
Q

Qual o QC da glicosúria renal primária?

A

Totalmente assintomático por definição, há apenas a glicosúria.

70
Q

Qual a consequência do defeito na reabsorção de bic no TCP?

A

Acidose tubular proximal (tipo II).

71
Q

O que é a acidose tubular proximal (tipo II)?

A

É um defeito no TCP em reabsorver o bic filtrado, promovendo bicarbonatúria inicialmente.

72
Q

Como a acidose tubular proximal se desenvolve?

A

Há uma redução no limiar de reabsorção de bic, visando manter ele entre 15-20 ao invés de níveis normais, desenvolvendo-se uma acidose metabólica pois o bic no sangue fica < 22 mEq/L.

73
Q

A pessoa com defeito na reabsorção de bic deixa de reabsorver completamente o bic?

A

Não, senão a pessoa morreria rapidamente. Ela passa a reabsorver menos por um limiar menor de bic plasmático (15-20).

74
Q

Qual o pH da urina no paciente com acidose tubular tipo II? Justifique.

A

Apesar de inicialmente haver bicarbonatúria, uma vez estabelecida a ATR, a urina torna-se ácida e pobre em bicarbonato.

75
Q

Quais as consequências da ATR tipo II para a calemia? Explique.

A

Hipocalemia: como o bic é pouco reabsorvido no néfron distal, ele precisa ser neutralizado por algum cátion para ser excretado. Esse cátion é o potássio.

76
Q

Quais as consequências da ATR tipo II para o organismo?

A

Há alteração na mineralização óssea, pois o H+ excedente no plasma é tamponado nos óssos em troca de cálcio e fosfato - raquitismo e osteomalácia.

77
Q

Como está a cloremia na ATR tipo II? Explique.

A

Todas as ATRs são hiperclorêmicas e possuem o ânion-gap normal. Isso pois, para que haja aumento do ânion-gap, algum novo ânion deve aparecer fora o cloreto e o bic. Portanto, em toda acidose metabólica em que não surge um ânion novo há queda de bic e o cloreto tem que aumentar para compensar.

78
Q

Quando devo suspeitar de ATR tipo II?

A

Acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica, com bic sérico entre 15-20 e pH urinário < 5,5.

79
Q

Quais os ddx da ATR tipo II? Como diferenciar?

A

São as causas de acidose metabólica hiperclorêmica com ânion-gap normal: diarreia crônica e uso abusivo de laxativos.
A diferenciação é feita pelo ânion-gap urinário (AGu): mais negativo na perda digestiva e positivo ou neutro na ATR.

80
Q

Como diferenciar a ATR tipo II das outras ATRs?

A

Através da calemia e do teste do bicarbonato: adm NaHCO3 venoso para normalizar o bic plasmático. Apenas na ATR tipo II haverá bicarbonatúria importante. Eu vejo isso pela FE de bic.

81
Q

Como tratar a ATR tipo II?

A

Reposição de bases (preferência para o citrato de potássio em doses altas, para evitar perda maior de potássio pela adm de bases).

82
Q

O que é a síndrome de Fanconi?

A

É um distúrbio generalizado nas funções reabsortivas do TCP, havendo glicosúria, bicarbonatúria, aminoacidúria, fosfatúria e uricosúria. Pela hipofosfatemia, pode haver uma deficiência de vitamina D.
Manifesta-se como raquitismo e osteomalácia, poliúria, polidipsia, anorexia, fraqueza muscular.

83
Q

Qual o tto da síndrome de Fanconi?

A

Medidas para doença de base, reposição dos distúrbios.

84
Q

Quais as principais causas da síndrome de Fanconi?

A

A principal causa é o mieloma múltiplo. Outras: doença de Wilson, intolerância à frutose, amiloidose, intoxicação por chumbo (saturnismo).

85
Q

Quando suspeitar da síndrome de Fanconi?

A

Quando se encontram defeitos associados da reabsorção do TCP.

86
Q

Qual a função da alça de Henle? Como ela realiza sua função?

A

Possui função de concentrar o interstício renal (concentrar a medula) através da reabsorção de Na+/K+/2Cl-. Devemos lembrar que a porção ascendente espessa da alça de Henle é IMPERMEÁVEL à água, sendo permeável APENAS a solutos. Isso promove hiperconcentração do interstício.

87
Q

Quais as causas dos distúrbios da alça de Henle?

A

Diuréticos de alça (furosemia) e síndrome de Bartter.

88
Q

O que é a síndrome de Bartter?

A

É uma disfunção hereditária da reabsorção da alça de Henle, ocorrendo principalmente em menores de 6 anos. Ocorre por um defeito no carreador Na/K/2Cl.

89
Q

Qual a patogenia da síndrome de Bartter?

A

A perda no mecanismo de concentração medular reduz o gradiente osmolar entre a urina e o interstício, perdendo a capacidade de concentração da urina (urina aquosa - poliúria, polidipsia). Perda volêmica importante (por diminuição da reabs de NaCl). Perda de potássio pelo maior aporte de Na no TC (aumento de aldosterona) e menor reabsorção no carreador. Perda de cálcio provavelmente por maior reabs de Na no TCD (quanto mais sódio reabsorvido aqui, menos cálcio é reabsorvido). A reabsorção de Na+ exagerada no TC promove perda também de H+ (alcalose).

90
Q

Quais os principais ddx da síndrome de Bartter?

A

Vômitos recorrentes, depleção de magnésio (raro em Bartter) e furosemida (os achados hidroeletrolíticos são exatamente os mesmo).

91
Q

Quais os achados típicos da síndrome de Bartter?

A

Retardo do crescimento, poliúria, polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia e hipercalciúria hipocalcêmica.

92
Q

Qual o tto da síndrome de Bartter?

A

AINEs + diuréticos poupadores de potássio (bloqueiam ação da aldosterona).

93
Q

Qual a função do TCD?

A

Reabsorção de sódio OU de cálcio (faz apenas 1 dos dois).

94
Q

O que é a síndrome de Gitelman?

A

É uma síndrome em que há defeito no carreador Na-Cl (NCC - o mesmo inibido pelos diuréticos tiazídicos). Acomete principalmente após os 6 anos e adolescentes.

95
Q

Como a síndrome de Gitelman se manifesta?

A

O defeito na reabsorção de Na+ promove aumento na reabsorção de cálcio, promovendo hipocalciúria. Além disso, há estímulo para reabsorção desse excesso de Na+ pela aldosterona, havendo perda de H+ (alcalose metabólica) e de K+ (hipocalemia).
Há, portanto, sintomas da tríade hipocalemia-hipomagnesemia-alcalose (cãibras, parestesias e tetania). Não há hipercalcemia pela regulação do PTH.

96
Q

Qual a diferença funcional do TC em relação à sua anatomia?

A

A parte cortical é influenciada pela aldosterona e a parte medular é pelo ADH.

97
Q

Como se desenvolve a ATR tipo I (distal clássica)?

A

O estímulo de aldosterona no TC cortical promove reabsorção de 1 Na+ em troca da secreção de 1 K+ OU 1 H+. A secreção de H+ depende de uma H+ ATPase. Em pessoas com disfunção dessa bomba, a reabsorção de sódio é acompanhada sempre pela secreção de K+, promovendo HIPOCALEMIA e acidose, pois o H+ está se acumulando (não consegue acidificar a urina). Como o H+ consome bic, o cloreto aumenta e o ânion-gap se mantém normal.

98
Q

Com quais situações patológicas a ATR I está associada? Explique.

A

Nefrolitíase e nefrocalcinose. A acidose crônica aumenta liberação de cálcio e fosfato do osso (o osso tampona esse H+ em excesso), promovendo hipercalciúria e hiperfosfatúria -> maior chance de nefrolitíase ou de depósitos no parênquima renal (nefrocalcinose).

99
Q

Quando devo suspeitar de ATR I?

A

Em todo paciente com acidose metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica com pH urinário > 5,3. É comum nefrolitíase e o bic sérico pode estar abaixo de 10 (diferentemente da ATR II).

100
Q

Como confirmar o dx de ATR I?

A

Teste do cloreto de amônio: administra NH4Cl e mede-se o pH urinário e plasmático a cada hora por 6h. Se o pH continuar acima de 5,3 em pH plasmático menor que 7,35, o teste confirma ATR I -> incapacidade de acidificar a urina mesmo com acidemia.

101
Q

Quais as principais causas de ATR I?

A

Sjogren, AR e nefrocalcinose.

*Inalar cola de sapateiro também (tolueno).

102
Q

Como ocorre a ATR IV?

A

Ocorre quando a aldosterona não consegue atuar no néfron distal, seja por queda em seus níveis (hipoaldosteronismo) ou por resistência tubular. O hipoaldosteronismo promove perda urinária de sódio e retenção de K+ e H+, portanto, há acidose metabólica HIPERCALÊMICA (a única com aumento da calemia).

103
Q

Quando vou suspeitar da ATR IV?

A

Pacientes com acidose metabólica hiperclorêmica e HIPERcalêmica em diabéticos de longa data ou nefropatas crônicos.

104
Q

Quais as causas de ATR IV?

A

Pode ser hipoaldosteronismo hiper ou hiporreninêmico.
Hiporreninêmico: lesão das células justaglomerulares (nefrpatia diabética), lesão da mácula densa (NIC).
Pseudo-hipoaldosteronismo: anemia falciforme, nefrpatia obstrutiva.
Uso de espironolactona: pseudo-hipoaldosteronismo.

105
Q

Qual o tto da ATR IV?

A

Restrição de K+ na dieta, fludrocortisona (caso foi por dç de Addison), diuréticos de alça.

106
Q

Comente brevemente sobre a síndrome de Liddle.

A

Hiperatividade do TC cortical em reabsorver sódio = hipertensão, hipocalemia, alcalose, hipoaldosteronismo.
É um pseudo-hiperaldosteronismo.

107
Q

Como ocorre e quais as consequências do diabetes insipidus nefrogênico?

A

Ocorre por uma irresponsividade do TC medular em relação ao ADH, perdendo sua capacidade de concentrar a urina, portanto há poliúria, polidipsia e hipostenúria.

108
Q

Como tratar o DI nefrogênico?

A

Como não reage à desmopressina (análogo do ADH), deve-se diminuir ingesta de sal e proteínas. caso não for suficiente -> tiazídico (reduz reabs de NaCl).

109
Q

Quais as causas do DI nefrogênico?

A

Sais de lítio, hipercalemia, hipocalemia, sjogren, amiloidose.

110
Q

Qual a relação da IRC com a ingesta de sódio?

A

Todos os pacientes com IRC, independentemente da causa, apresentam limitações na eliminação do sódio em excesso e retenção quando há falta de sódio. Portanto, esses pacientes DEVEM ter uma ingesta estritamente controlada de sódio na dieta.

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