Distúrbio Ácido Base e Gasometria Arterial

Question 1

Dê os valores normais de pH, pCO2, bic real, bic standard, Buffer base (BB), Base excess (BE).

Answer 1

pH = 7,35 - 7,45 PCO2 = 35 - 45 mmHg bic real e bic standard = 22-26 meq/L BB = 45-51 meq/L BE = -3 a +3 meq/L.

Question 2

Qual a diferença entre o bic real e o bic standard?

Answer 2

O bic real sofre influencias imediadas pelo aumento ou diminuição da CO2, aumentando com o aumento de CO2 e diminuindo com a queda de CO2. Porém o bic standard não sofre essa alteração pois é calculado com PCO2 = 40 mmHg. Isso promove um valor mais fidedigno de bic, pois estará alterado apenas se houver de fato um déficit ou excesso de bic (distúrbio primário ou compensatório).

Question 3

O que é o buffer base? O que compõe ele?

Answer 3

É o total de bases no fluido EC. A principal base é o bic, mas também compõe o BB a Hb e algumas proteínas plasmáticas.

Question 4

O que é o BE? Como interpretá-lo?

Answer 4

É a diferença entre o BB do paciente e o BB normal (48 meq/L). Se o BE for positivo (maior que + 3), houve um aumento no total de bases e o organismo está retendo bases (alcalose metabólica ou compensação de uma acidose respiratória crônica). Se for negativo e menor que -3, o organismo perdeu bases como um distúrbio primário (acidose metabólica) ou compensatório (alcalose respiratória crôncia).

Question 5

Quando o BE irá se alterar como compensação de um distúrbio respiratório?

Answer 5

Apenas nos distúrbios respiratórios crônicos, pois a alteração no BE envolve a secreção ou reabsorção renal de bic, o que leva alguns dias para ocorrer, não dando tempo para se alterar nos disúrbios respiratórios agudos.

Question 6

Defina os distúrbios acido-básicos.

Answer 6

Acidose respiratória: pH < 7,35 e PCO2 > 45. Alcalose respiratória: pH > 7,45 e PCO2 < 35. Acidose metabólica: pH < 7,35 e bic < 22. Alcalose metabólica: pH > 7,45 e bic > 26.

Question 7

Quais as possíveis interpretações da gaso caso o pH esteja normal?

Answer 7

Pode não haver distúrbio AB ou há um distúrbio misto que está se contrabalanceando. Pode estar no limite do normal também quando houver um disúrbio leve (ex bic = 20).

Question 8

O que o distúrbio AB desencadeia imediatamente para evitar uma alteração brusca no pH?

Answer 8

Há o desenvolvimento de uma resposta compensatória: aumento de bic = retenção de CO2, por exemplo.

Question 9

O que são os distúrbios mistos?

Answer 9

Ocorre quando estão presentes 2 ou 3 distúrbios AB independentes. Nesses casos, não estamos diante de uma alteração compensatória, mas sim de um outro distúrbio.

Question 10

Como diferenciar distúrbio misto de resposta compensatória?

Answer 10

No geral, resposta compensatória estará com pH próximo da normalidade (pois houve compensação), enquanto que distúrbio misto haverá uma variação maior do pH ou este não estará alterado. Porém, a diferenciação se dá pelo cálculo da PCO2 ou do bic esperados.

Question 11

Como é o cálculo da PCO2 e bic esperados?

Answer 11

Question 12

Como o bic standard e o BE podem ser usados?

Answer 12

Eles podem ser usados para diferenciar entre uma queda/aumento de bic por uma queda aumento de CO2 e uma retenção/excreção renal de bic, pois o bic standard só se altera pelas variações no bic renal. Ou seja, eles permitem eu diferenciar uma acidose ou alcalose respiratória em aguda (geralmente graves) ou crônica.

Question 13

Quais os tipos de acidose respiratória e como diferenciá-las pela gaso?

Answer 13

1. Aguda: pH muito baixo e BE normal. 2. Crônica compensada: pH normal/quase normal e BE aumentado. 3. Crônica agudizada: pH muito baixo e BE aumentado, pois a agudização ainda não deu tempo hábil para a retenção de mais bases. Posso usar isso para a alcalose respiratória também.

Question 14

Qual a importância do BE nos distúrbios metabólicos?

Answer 14

Serve para eu estimar a gravidade, sendo que quando < -10 é uma acidose metabólica grave e > +10 é uma alcalose metabólica grave.

Question 15

Qual o principal mecanismo de distúrbio AB nas células?

Answer 15

A isquemia celular, por aumento de ácido lático, CO2 e diminuição de O2, produzindo acidose celular. Essa acidose pode ser localizada em determinado tecido ou órgão ou se reproduzir em acidose plasmática, como no choque ou sepse.

Question 16

Como o pH plasmático influencia o pH celular?

Answer 16

Com o tempo, o distúrbio no pH plasmático atinge o pH celular, promovendo disfunção celular, alterando metabolismo, hemodinâmica e resposta a terapias.

Question 17

Quais sistemas tampões ajudam a compensar o pH quando os tampões plasmáticos não estão mais dando conta?

Answer 17

Isso ocorre cerca de 2-3h após o distúrbio, sendo que as células e os ossos passam a ajuda no tamponamento.

Question 18

Quais as respostas compensatórias dos distúrbios AB metabólicos?

Answer 18

São respostas rápidas que se iniciam minutos após a instalação do distúrbio: acidose metabólica promove hiperventilação para maior eliminação de CO2 (respiração de Kussmaul). A alcalose inibe o centro respiratório e promove hipoventilação com retenção de CO2.

Question 19

Quais as respostas compensatórias dos distúrbios AB respiratório?

Answer 19

São mais lentas, levando 3-5 dias para ocorrer. Envolve a perda de bic (bicarbonatúria) e retenção de H+ pelos rins na alcalose respiratória crônica e aumento da reabsorção de bic e eliminação de H+ pelos rins na acidose respiratória crônica.

Question 20

O que é a regeneração renal de bicarbonato?

Answer 20

A secreção de 1 H+ na troca por 1 Na no TCC promove a regeneração de 1 bic no plasma.

Question 21

Como o H+ é excretado pelos rins?

Answer 21

Além da bomba H+ ATPase, a grande excreção do H+ se dá por sua ligação com a amônia produzida pelas células tubulares.

Question 22

Quando a acidose metabólica surge?

Answer 22

Quando há um excesso de H+ não derivado do CO2 ou quando há perda urinária ou GI de bic.

Question 23

Quais as causas de acidose metabólica?

Answer 23

Question 24

Quais os tipos de acidose metabólica em relação ao mecanismo patogênico?

Answer 24

AG alto e hiperclorêmicas (AG normal).

Question 25

O que é o ânion-gap (AG)?

Answer 25

Existe um equilíbrio elétrico no plasma, em que a quantidade de cátions = quantidade de ânions. O principal cátion plasmático é o Na e os principais ânions são o bic e o Cl-. Porém, apenas o bic e o Cl- não são capazes de neutralizar o Na, existindo uma quantidade de ânions não medidos no plasma que contribuem para o equilíbrio. Esses ânions não medidos corresponde ao ânion GAP. Ou seja, AG = Na - bic - Cl- e o valor normal é entre 8-12.

Question 26

Qual o principal ânion não medido? Qual a importância desse ânion para o AG?

Answer 26

A albumina. Uma queda nos níveis de albumina pode promover falsa análise no AG: a cada 1g/dl de albumina que cai, 2,5 meq/L de AG cai também. Isso é especialmente importante pois pode levar a uma interpretação errônea do quadro do paciente, sendo necessária essa correção.

Question 27

Como funciona o aumento do AG na acidose metabólica?

Answer 27

Em uma acidose metabólica gerada pela produção de um novo ácido (exemplo: lactato, cetoácidos, ...), há a liberação de um H+ + ânion (lactato-). O H+ consome o bic, prodzindo a acidose metabólica e o lactato substitui o bic consumido para garantir o equilíbrio eletrolítico do plasma. Isso promove um aumento no ânion GAP pois o bic reduziu às custas de aumento dos ânions não medidos. São acidoses normoclorêmicas em que o AG está diretamente relacionado com a gravidade do problema.

Question 28

Qual a gênese das acidoses metabólicas hiperclorêmicas?

Answer 28

Há perda de bic para o meio externo (urina ou GI) ou retenção direta de H+, sem a adição de um ânion não medido. Portanto, para haver o equilíbrio eletrolítico, deve aumentar um ânion, que é o Cl-.

Question 29

Explique a acidose metabólica hiperclorêmica relacionada à infusão de SF 0,9%.

Answer 29

Como é uma solução sem bic, haverá diluição do bic (acidose) e aumento do cloreto presente na SF 0,9%. Ou seja, é um soro acidificante. É uma acidose leve, transitória e sem repercussões clínicas.

Question 30

Qual a importância do AG urinário?

Answer 30

Serve para diferenciar as causas na acidose metabólica hiperclorêmica.

Question 31

Como o equilíbrio eletroquímico na urina é mantido?

Answer 31

O principal ânion é o Cl- (e não o bic) e o valor normal do AGu é negativo, pois na urina há um maior valor de cátions não medidos (o principal é o amônio). AGu = (Na(u) + K(u)) - Cl-(u). O valor normal é entre -8 e -12.

Question 32

Como é a excreção do cloreto pela urina e como isso impacta no AGu?

Answer 32

A excreção se dá pela ligação do Cl- com o NH4+, fazendo com que quanto mais NH4+ (ou seja, mais H+) esteja presente na urina, mais Cl- é eliminado e MAIS NEGATIVO é o AGu. Porém, se houver dificuldade em excretar o H+, menos cloreto vai se ligar ao NH4+ e menos cloreto será eliminado, produzindo um AGu POSITIVO.

Question 33

Como usar o AGu nos ddx de acidose metabólica hiperclorêmica?

Answer 33

Nas acidoses metabólicas que ocorrem por incapacidade na secreção de H+ (ATR I, II e IV), o AGu estará POSITIVO. Porém se a causa for perda intestinal de bic, o rim aumenta a excreção de H+, que formará mais amônio, que se ligará mais com Cl- e mais cloreto será eliminado na urina, tornando o AGu MAIS NEGATIVO.

Question 34

Quais os tipos de acidose lática?

Answer 34

Tipo A: causada por hipóxia celular, como isquemia, hipoxemia, bloqueio no uso de O2 pela célula (sepse e cianeto), deslocamento do O2 da Hb (CO). Tipo B: causada por outro fator que não hipóxia celular, como rabdomiólise, mal epiléptico, neoplasia maligna, ...

Question 35

Qual é uma importante causa de acidose lática tipo A? Quando suspeitar?

Answer 35

A isquemia mesentérica, sendo suspeitada em paciente com dor abdominal difusa de forte intensidade, súbita, sem irritação peritoneal, com leucocitose e acidose metabólica.

Question 36

Comente sobre a cetoacidose alcoólica.

Answer 36

Ocorre em alta ingestão de álcool sem ingerir alimentos. O álcool inibe a gliconeogênese, promovendo hipoglicemia e insulinopenia, que favorece a produção de corpos cetônicos. Tto com glicose hipertônica.

Question 37

Como a IR grave promove acidose metabólica AG alto?

Answer 37

A retenção de H+ se dá junto com a retenção de sulfato, aumentando o AG. Além disso, a hipercalemia da IR promove troca de H por K nas células, diminuindo o pH plasmático (0,4 meq/L de K a mais promove alteração de 0,1 pH).

Question 38

Quais as manifestações da intoxicação por salicilatos?

Answer 38

Tinidos, vertigem e vômitos (labirintopatia), seguindo de hiperpneia (resposta compensatória + estímulo direto do centro respiratório -\> alcalose respiratória). A gaso pode mostrar distúrbio misto com acidose metabólica + alcalose respiratória.

Question 39

Comente sobre o metanol.

Answer 39

Metabolizado em ácido fórmico -\> acidose metabólica.

Question 40

Qual dado deve sempre ser buscado na acidose metabólica com suspeita de intoxicação exógena?

Answer 40

O gap osmolar, sendo a diferença entre a osmolaridade medida pelo osmômetro e a osmolaridade calculada pela fórmula 2xNa + glicose/18 + ureia /6. Se esse gap for maior que 10, há intoxicação exógena (alguma substância contribuindo para elevar a osmolaridade plasmática). O dx definitivo da intoxicação é pela dosagem sérica da substância.

Question 41

Comente sobre a ureterossigmoidostomia causando acidose metabólica.

Answer 41

Produz uma acidose metabólica hiperclorêmica. Os ureteres passam a desembocar no cólon, havendo maior reabsorção de cloreto em detrimento da eliminação de bic (p) e maior reabs de NH4+.

Question 42

Comente sobre a acetazolamida.

Answer 42

Inibe a anidrase carbônica intracelular, diminuindo a reabs de bic e promovendo acidose metabólica hiperclorêmica hipocalêmica pela menor reabs de Na no TCP.

Question 43

Comente sobre a IRC causando acidose metabólica.

Answer 43

Na IRC, há perda da capacidade tubular de produção de NH3, principal mecanismo que excreta H+ pela urina.

Question 44

Faça alguns comentários breves sobre as ATRs.

Answer 44

ATR I: muito associada a nefrolitíase (pH urinário mais alcalino favorece deposição de cristais de fosfato de cálcio), nefrocalcinose pode ser causa ou consequência, é a mais comum na criança. ATR II: causas da síndrome de Fanconi, produz hipofosfatemia com raquitismo e osteomalácia.

Question 45

Algoritmo diagnóstico de acidose metabólica.

Answer 45

Question 46

Qual o tto da acidose metabólica?

Answer 46

Além de tratar a causa base, faz-se a reposição de bases (depende da causa da acidose e da gravidade).

Question 47

Quando está indicada a reposição de bases e qual a base escolhida na acidose metabólica?

Answer 47

Usa-se o NaHCO3 ou o citrato de K (ATR I E II). É feita em todas as acidoses hiperclorêmicas (exceto ATR IV e hipoaldo e diuréticos)

Question 48

Qual o tto nas acidoses com AG alto?

Answer 48

Não está indicada de rotina a reposição de bases na acidose lática e na cetoacidose, apenas em casos muito graves (pH \< 7,2 ou \< 7 para CAD) e refratários. Porém na uremia grave, intoxicações exógena pode-se usar.

Question 49

Por que não faço reposição de bases na acidose lática e qual é a minha conduta então?

Answer 49

Pois após corrigida a causa base, todo o lactato produzido é convertido no fígado em bic, regenerando as bases, e o H+ em excesso é eliminado pelos rins. Só será reposto base em casos refratários e muito graves.

Question 50

Por que não faço reposição de bases na cetoacidose e qual é a minha conduta então?

Answer 50

Na CAD, se for realizada adm de insulina adequadamente, não há mais produção dos cetoácidos e os já produzidos são convertidos em bic. Além disso, deve-se fazer fluido para restaurar a volemia. Na cetoacidose alcoólica, pode-se repor glicose hipertônica -\> estimula liberação de insulina -\> reverta a cetogênese e metabolismo em bic. SÓ REPOR BASE SE MUITO GRAVE E REFRATÁRIO.

Question 51

Qual o tto da acidose metabólica na IR?

Answer 51

IRA: repor 30-60 meqs de NaHCO3/dia quando bic \< 17. IRC: repor 20-40 meqs de NaHCO3/dia quando bic \< 20. Posso fazer diálise caso refratária ou recorrente.

Question 52

Quais as possíveis consequências de uma acidose metabólica grave?

Answer 52

Arritmias ventriculares graves, choque por vasodilatação excessiva, depressão miocárdica e hipossensibilidade miocárdica e vascular às catecolaminas.

Question 53

Como calcular o déficit de bic na acidose metabólica?

Answer 53

bic desejado = 0,38 x PaCO2. Déficit de bic = 0,5 x peso x (bic desejado - bic atual).

Question 54

Quais os riscos do uso de NaHCO3?

Answer 54

EAP (alta quantidade de sódio, aumentando muito a volemia), principalmente em pacientes com baixa reserva miocárdica. Hipernatremia: muito sódio na solução. Redução do cálcio ionizado: a elevação súbita do pH promove ligação do cálcio à albumina sérica, reduzindo sua fração ionizada e pode haver redução da contratilidade cardíaca, convulsões e tetania. Redução do pH intracelular: na sepse e PCR, pois o CO2 produzido não será capaz de ser eliminado e entra na célula. Acidose liquórica paradoxal: redução na hiperventilação com aumento na PCO2 liquórica.

Question 55

Comente sobre a relação delta/delta.

Answer 55

Relação entre a variação do AG (AG pcte - AG normal) e a variação do bic (bic pcte - bic normal). Ela é a única maneira de diagnosticar certos distúrbios e só é válida para acidose metabólica com AG aumentado. Se a relação for \> 2, o bic reduziu pouco do esperado = acidose metabólica AG aumentado associada a alcalose metabólica. Se for \< 0,5 o bic reduziu muito mais do que o esperado = acidose metabólica AG normal + acidose metabólica AG aumentado.

Question 56

Dê um exemplo para o uso da relação delta/delta.

Answer 56

pH 7,4, bic = 23, PCO2 = 36, Na = 135 e Cl-- = 82 em paciente com sepse e em sonda nasogástrica. Tudo está normal, exceto o cloreto, que está baixo. Ao calcular o AG, este é igual a 30. Ou seja, há hipocloremia (sonda nasogástrica) e AG aumentado (sepse - ácido lático), portanto esse paciente possui um distúrbio misto com alcalose metabólica (sonda) e acidose metabólica AG aumentado (lática). A relação fica (30-10)/(23-24) = 20/1 = 20.

Question 57

Quando ocorre a alcalose metabólica?

Answer 57

Quando há perda de H+ para as células ou para o meio externo. Bic \> 26 e pH \> 7,45.

Question 58

Qual o limiar de bic plasmático no qual a pessoa começa a apresentar bicarbonatúria?

Answer 58

28 meq/L.

Question 59

Quais condições aumentam a reabs de bic e favorecem a alcalose metabólica?

Answer 59

Hipovolemia e depleção de cloreto. Na primeira, há grande reabs de sódio, que está atrelada à reabs de bic. E na segunda, o ânion que acompanha o Na na reabs passa a ser o bic. Essas condições podem perpertuar a alcalose metabólica.

Question 60

Qual a relação da hipocalemia e alcalose metabólica?

Answer 60

Como na alcalose metabólica há diminuição de H+, mais K+ é trocado pelo Na por estímulo da aldosterona, produzindo hipocalemia. Já na hipocalemia, como há menos K+ para ser trocado por Na por estímulo da aldo, mais H+ e trocado e desenvolve-se alcalose metabólica. Ou seja, um é capaz de gerar o outro. Além disso, há uma troca celular de K+ e H+.

Question 61

Explique a acidúria paradoxal.

Answer 61

Na alcalose metabólica, espera-se que a urina esteja alcalina. Porém em situações de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia, há maior reabsorção de bic, fazendo com que tenha pouco bic na urina e esta se torne ácida. A hipocalemia faz isso pela maior secreção de H+ pela aldo. Portanto acidúria paradoxal = alcalose metabólica + acidose urinária.

Question 62

Quais os tipos de alcalose metabólica e as causas de cada tipo?

Answer 62

Extrarrenais responsivas a cloreto, renais responsivas a cloreto, extrarrenais não responsivas a cloreto e renais não responsivas a cloreto.

Question 63

Como fazer a abordagem diagnóstica de um paciente com alcalose metabólica?

Answer 63

História clínica detalhada (medicamentos, uso de álcalis, diarreia ou vômitos), dosagem de cloro sérico (+ avaliação da volemia) e dosagem do cloro urinário.

Question 64

Quais as causas de alcalose metabólica extrarrenais responsivas a cloreto?

Answer 64

Vômitos e drenagem nasogástrica (p).

Question 65

Quais os achados laboratoriais e de EF do paciente com alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto?

Answer 65

EF: hipovolemia. Laboratório: hipocloremia e cloro urinário diminuído (\< 20).

Question 66

Como os vômitos e drenagem gástrica promovem alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto?

Answer 66

Perda de HCl com alcalose por perda de H+ e hipocloremia por perda de Cl-. Como há hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia, há acidúria paradoxal nesses pacientes.

Question 67

Qual a principal causa de vômitos tão intensos que promovem alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto?

Answer 67

Estenose hipertrófica de piloro.

Question 68

Qual patologia abaixo do piloro causa alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto?

Answer 68

O adenoma viloso de cólon, pois secreta um fluido rico em K+ e pobre em bic, promovendo hipocalemia e alcalose metabólica por essa hipoK.

Question 69

Qual outra diarreia, além do adenoma viloso de cólon, pode promover alcalose metabólica extrarrenal responsiva a cloreto?

Answer 69

A síndrome de Zollinger-Ellison, em que há um tumor produtor de gastrina (gastrinoma - pancreático ou duodenal), produzindo fezes ácidas com perda de H+ pelas fezes.

Question 70

Quais as causa de alcalose metabólica renal responsiva a cloreto?

Answer 70

Diuréticos de alça e tiazídicos, síndrome de Bartter e Gitelman.

Question 71

Qual o EF e os EC do paciente com alcalose metabólica renal responsiva a cloreto?

Answer 71

Hipovolemia, hipocloremia e cloro urinário \> 20.

Question 72

Como os diuréticos promovem alcalose metabólica renal responsiva a cloreto?

Answer 72

Ao inibirem a reabsorção de sódio, aumentam a chegada de sódio no TCC, promovendo maior reabsorção de Na com troca de K e H, promovendo hipocalemia e alcalose.

Question 73

Qual a fisiopatogenia da alcalose metabólica extrarrenal não responsiva a cloreto?

Answer 73

Uso de bases (citrato ou bic), excesso de cátions circulantes (acetato) ou depleção de ânions (albumina) promovem maior produção ou retenção de bic. Como não houve alteração no metabolismo do cloreto, não há hipocloremia.

Question 74

Quais as causas da alcalose metabólica extrarrenal não responsiva a cloreto?

Answer 74

Hemotransfusão maciça, síndrome leite-álcali e administração exógena de NaHCO3 (alcalose iatrogênica).

Question 75

Como a hemotransfusão maciça promove alcalose metabólica extrarrenal não responsiva a cloreto?

Answer 75

Pelo anticoagulante usado nos concentrados de hemácias: o citrato. É metabolizado em bic e também funciona como base.

Question 76

Comente sobre a síndrome leite-álcali.

Answer 76

Ingestão crônica abusiva de leite -\> hipercalcemia e alcalose.

Question 77

Qual o local de origem da alcalose metabólica renal não responsiva a cloreto?

Answer 77

O túbulo coletor.

Question 78

Como está o cloreto na alcalose metabólica renal não responsiva a cloreto?

Answer 78

Está normal e o cloreto urinário está \> 20.

Question 79

Por que ocorre a alcalose metabólica renal não responsiva a cloreto?

Answer 79

Por um estímulo à secreção de H+ no TCC, sendo mediado por estímulo direto da aldosterona, hipocalemia ou presença de ânions não reabsorvíveis na urina.

Question 80

Quais as causas de alcalose metabólica renal não responsiva a cloreto?

Answer 80

Hipocalemia, hiperaldo primário, síndrome de Liddle, HRN, Cushing e excreção de ânions tituláveis.

Question 81

Como a excreção de ânions tituláveis promove alcalose metabólica renal não responsiva a cloreto?

Answer 81

A chegada de ânions no TCC estimula a secreção de H+ e K+ para neutralizar o gradiente. Os principais ânions são os nitratos e as penicilinas.

Question 82

Quais as consequências possíveis da alcalose metabólica grave (pH \> 7,70)?

Answer 82

Vasoconstrição cerebral (confusão mental, torpor, convulsões), excitabilidade neuromuscular (tetania), excitabilidade cardíaca (arritmias), hipoventilação pulmonar (compensatória), aumento da produção de lactato (aumento discreto de AG), redução do cálcio ionizado (tetania, convulsões, parestesias) e precipitação da encefalopatia hepática.

Question 83

Comente sobre a relação entre a alcalose metabólica e o cálcio ionizado.

Answer 83

O pH alcalino almenta a avidez da albumina pelo cálcio, diminuindo sua fração ionizada. O pH ácido faz o inverso, aumentando o cálcio ionizado. Portanto: a alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia (tetania, convulsões, torpor e coma) e a acidose protege o paciente contra hipocalcemia.

Question 84

Qual o tto da alcalose metabólica?

Answer 84

Pacientes hipovolêmicos e hipoclorêmicos: restaurar volemia, restaurar cloremia e corrigir depleção de cloreto -\> SF 0,9% + KCl (VO ou IV). Pacientes hipervolêmicos e não responsivos a cloreto: acetazolamida, infusão de ácidose minerais (caso muito grave e refratário), cloreto de amônio (refratários). Pacientes com hiperaldo ou hipercortisolismo: reposição de K+ + espironolactona/amilorida. HRN: IECA.

Question 85

Qual o único mecanismo possível da acidose respiratória?

Answer 85

A hipoventilação.

Question 86

Quais as causas de acidose respiratória?

Answer 86

Aguda (ou agudizada): pneumopatias graves (fadiga respiratória), EAP, obstrução de VAS, doença do SNC (afeta o centro respiratório - TCE, AVE, hx, ...), Guillain-Barré e crise miastênica -\> qualquer causa de insuficiência respiratória aguda. Crônica: DPOC, pneumopatias crônicas com hipoventilação, ELA, Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), ...

Question 87

Comente sobre os retentores crônicos de CO2.

Answer 87

São os pacientes com DPOC ou síndrome de Pickwick que fazem retenção lenta e progressiva de CO2, promovendo retenção renal de bic (aumento do BE). Isso faz com que, apesar de uma PCO2 elevadíssima, esse paciente esteja com pH próximo do normal. Porém um novo insulto (ex: pneumonia) pode descompensar a acidose, devendo ser tratados como acidose respiratória aguda.

Question 88

Comente sobre a alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica.

Answer 88

Ocorre nos retentores crônicos de CO2 que agudizam e precisam ser intubados. No tubo, se o médico reduzir a PCO2 dele para níveis normais, o bic dele irá demorar para ser eliminado, fazendo com que ele desenvolva alcalose metabólica.

Question 89

Qual o tto da acidose respiratória?

Answer 89

Aguda: IOT + VM imediata. Crônica: não precisa ser tratada quando compensada. A conduta é tratar a doença de base. Caso agudizem, IOT + VM.

Question 90

O que é a síndrome da carbonarcose?

Answer 90

O CO2, por ser um potente vasodilatador cerebral, quando em níveis muito elevados, promove queda no pH liquórico e cerebral, dilatando os vasos cerebrais e evoluindo com alteração do sensório, papiledema e distúrbios hemodinâmicos (PCR, arritmias, ...).

Question 91

Qual o único mecanismo possível da alcalose respiratória?

Answer 91

Hiperventilação.

Question 92

Quais as causas de alcalose respiratória?

Answer 92

Aguda: hiperventilação psicogênica (ansiedade, angústia), intoxicação por salicilatos, insuf hepática aguda, pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia, TEP), sepse. Crônica: pneuopatias crônicas com hiperventilação, insuf hepática, sepse, hipertireoidismo, doenças do SNC.

Question 93

Qual o tto da alcalose respiratória?

Answer 93

Tratar a causa base, uso de coletoras de ar (graves e refratários).

Question 94

Qual a consequência da alcalose respiratória?

Answer 94

Vasoconstrição cerebral com síndrome de hipofluxo cerebral (confusão, agitação, convulsões, coma, torpor).