DRC Flashcards
Quando há DRC?
Quando há dano renal (albuminúria > 30 mg/dia) ou perda da função renal (TFG < 60 ml/min) por PELO MENOS 3 MESES.
Qual o parâmetro geral das causas de DRC?
São processos patológicos lentamente progressivos.
A DRC pode se instalar de forma aguda? Explique.
Sim, como na NCA e GNRP, em que a capacidade de regeneração renal é abolida e o paciente se torna “agudamente nefropata crônico” -> a lesão renal é de grande magnitude e muito rápida.
Qual a HN invariável da DRC?
Evolução em 3-20 anos para doença renal em fase terminal (DRFT), em que há TFG < 15% do normal.
Qual a alteração histopatológica da DRFT?
Fibrose glomerular e intersticial + atrofia dos túbulos -> perda total dos néfrons.
Quais parâmetros são usados na classificação da DRC?
A TFG e a albuminúria.
Quais letras são usadas na classificação da DRC?
G: diz respeito à TFG; A: albuminúria; D: se o paciente está ou não em diálise.
Quais as principais etiologias de DRC no Brasil e no mundo?
HAS (Br) e DM (mundo).
Tabela classificação da DRC.
Qual a relação da albuminúria com a queda na TFG?
Quanto maior a albuminúria, maior a queda na TFG anual.
Como a DRC progride para DRFT?
A perda progressiva de néfrons sobrecarrega os néfrons remanescentes, havendo hiperfiltração adaptativa, que é uma causa de GEFS, que evolui, com o tempo, para GE global difusa com fibrose e atrofia de todo néfron (DRFT). Portanto, uma vez já estabelecido um certo grau de injúria renal, independentemnte da doença e mesmo que haja controle da doença de base, a própria DRC entra em uma fase de autoperpetuação e ciclo vicioso que culmina na DRFT.
Como atrasar ou bloquear essa evolução da DRC para DRFT? Explique.
Através do bloqueio do SRA por IECAs ou BRAs. Isso pois há redução no grau de proteinúria por diminuição da vasoconstrição da arteríola eferente, diminuindo a TFG. Além disso, possuem efeito anti-fibrótico e anti-inflamatório nos rins.
Por que é raro a biopsia de um paciente com DRFT?
Pois independentemente da causa base, uma vez instalada a DRFT, há atrofia tubular e fibrose dos néfrons invariavelmente, sendo impossível distinguir entre a causa base. Ou seja, qualquer causa de DRC evolui invariavelmente de forma semelhante para DRFT.
Qual o alvo terapêutico para controle da proteinúria DRC?
Proteinúria de até 0,5-1 g/dia ou pelo menos uma queda superior a 50-60% da proteinúria inicial.
Por que a PA deve ser controlada em nefropatas crônicos e qual é o alvo de PA?
Para evitar a sobrecarga dos néfrons remanescentes pela PA muito elevada. O alvo é PA < 130 x 80 (ou 140 x 90).
Qual tto é realizado em todos nefropatas crônicos?
Controle da proteinúria e da PA.
Quais outras medidas podem ser adotadas para auxiliar no controle da progressão da DRC?
Cessar tabagismo, controle glicêmico, tratamento de acidose por reposição de bases
Qual é uma importante causa de DRC na pediatria?
O refluxo vesicoureteral por uropatia obstrutiva.
Quais as principais toxinas nitrogenadas dialisáveis na síndrome urêmica (SU)?
Ureia (em níveis > 380 mg/dl), compostos guanidínicos, aromáticos, aminas lifáticas e poliaminas. Os guanidínicos que promovem inibição da atividade plaquetária, sendo implicados no sangramento urêmico e nas alterações neurológicas. As aminas promovem o hálito urêmico de peixe podre.
Como se manifesta a toxocidade por ureia?
GI (anorexia, náuseas e vômitos) e hematológicos (sangramentos).
Quando costumam acontecer os sinais e sintomas da SU? Por que esses valores são diferentes da IRA?
Em níveis de Ur > 180 (não diabéticos; 140 para diabéticos) e TFG < 30 ml/min.
Ocorre em níveis mais elevados na DRC pois há uma adaptação do organismo a essas alterações, necessitando de um acúmulo maior de escórias nitrogenadas para produzir os sintomas.
O que é a síndrome residual?
São manifestações causadas pela uremia parcialmente tratada (nem toda toxina é filtrada), pelo próprio tratamento dialítico (redução aguda da volemia e exposição à materiais bioincompatíveis) e pelos distúrbios hidroeletrolíticos residuais que prejudicam a qualidade de vida do paciente: astenia, falta de energia, distúrbio do sono, disfunção sexual, déficit de crescimento, …
Quais os distúrbios hormonais que ocorrem na DRC?
Diminuição da liberação de eritropoetina (anemia) e da ativação da vitamina D (doença óssea). Há, ainda maior atividade do PTH que entra na fisiopatologia da doença renal óssoa.
Tabelas manifestações da SU que respondem e que não respondem à diálise.
A partir de qual nível de TFG há desequilíbrios AB e hidroeletrolítico?
TFG < 20 ml/min.
Quais distúrbios hidroeletrolíticos na SU?
Hipervolemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipercalemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hiperMg.
Qual a relação do paciente com SU e a ingestão de sódio?
Esse paciente apresenta uma incapacidade de adequar a reabsorção/excreção de sódio quando a ingesta desse é alterada, fazendo com que esses pacientes devam ingerir uma quantidade extremamente regulada de sódio na dieta.
Comente sobre o balanço do sódio na DRC.
TFG < 10 há invariavelmente retenção de Na, promovendo hipervolemia. Uma ingesta aumentada de sódio pode aumentar muito a volemia e causar suas consequências (EAP, anasarca). O tratamento para isso é a ultrafiltração (retirada de sódio e água de forma isotônica durante a diálise).
Quais as manifestações do EAP?
B3, estertores pulmonares e insuficiência respiratória.
Comente sobre o balanço de água na DRC.
TFG < 10 faz com que o consumo excessivo de água seja suficiente para promover hiponatremia por retenção de água livre. Isso ocorre por uma incapacidade renal de regular corretamente o DU.
Comente sobre o balanço de K na DRC.
Geralmente ocorre com TFG < 5-10, sendo o DU um fator determinante: quanto mais oligúrico, maior a retenção de K. Eles demoram tanto para reter K pois há mecanismo fisiológicos de redução dele, como caliurese e aumento na excreção pelo cólon. Além disso, a uremia impede o tamponamento celular de K, favorecendo a hiperK quando houver ingesta aumentada.
Qual é um fator de importante precipitação de hiperK no paciente com DRC?
A constipação, pois prejudica a eliminação colônica de K.
Qual grupo de pacientes é mais suscetível à hiperK? Explique.
Os diabéticos, podendo ocorrer até em TFG 50-80. Isso pois há lesão diabética da mácula densa com hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
Comente sobre o distúrbio AB na DRC.
Quando TFG < 20, há diminuição na produção de amônia, principal mecanismo de eliminação de H+ do organismo, produzindo uma acidose metabólica hiperclorêmica. Quando a TFG < 5-10, surge uma acidose metabólica AG aumentado por diminuição na FILTRAÇÃO de ácido sulfúrico (retenho H+ e sulfato).
Quais as consequências da acidose metabólica da SU? Como evitá-las?
Perda de massa muscular (hipercatabolsimo proteico) e desmineralização óssea. Podem ser evitadas pela reposição diária de NaHCO3 quando bic < 20.
Comente sobre as manifestações GI na SU (quais são, por que ocorrem).
São as manifestações mais precoces na SU, havendo anorexia, náuseas, vômitos, plenitude abdominal. Há também alterações na mucosa gástrica (petéquias, edema, enantema), disgeusia (gosto amargo na boca), diarreia urêmica (inflamação na mucosa -> redução nas vilosidades) ou íleo urêmico (distensão abdominal e cólicas). Essas manifestações melhoram com semanas de diálise.
Qual a principal complicação GI da SU? Explique.
As hemorragias digestivas, tanto altas (hematêmese ou melena) quanto baixas (hematoquezia ou enterorragia). Há uma incidência aumentada de angiodisplasia gastrintestinal, contribuindo, junto com a disfunção plaquetária, para a maior incidência de HD nesses pacientes.
Quando ocorrem as manifestações de SNC na SU?
Começam já em uma TFG < 60, porém os mais graves aparecem quando TFG < 10 (10% do normal).
Qual hormônio agrava as manifestações de SNC da SU e por quê?
O PTH, pelo hiperparatireoidismo secundário. Ele promove entrada de cálcio nos neurônios contribuindo para o quadro neurológico.
Quais as manifestações de SNC de SUA ou SU crônica agudizada?
Desorientação, letargia, lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, encefalopatia metabólica (asterixis, mioclonia, disartria, nistagmo, fasciculações, hiper-reflexia e Babinski bilateral). Pode evoluir para convulsão tônico-clônica, coma e óbito.
Quais as manifestações de SNC da SU crônica?
O distúrbio mental tende a ser insidioso e mais sutil nas fases iniciais (encefalopatia urêmica crônica). Há disfunção cognitiva crônica, dificuldade de concentração, alteração de comportamento/personalidade, sonolência ou insônia, confabulação, sd demencial semelhante à do Alzheimer, …
Qual condição clínica deve ser diferenciada da encefalopatia urêmica? Comente sobre essa condição.
A encefalopatia da hemodiálise, causada pela intoxicação pelo alumínio. A diferenciação pode ser feita pelo EEG: apenas ondas lentas na urêmica e lentas alternadas por rápidas na por alumínio.
Como é a resposta das manifestações do SNC da SU à diálise?
A diálise costuma reverter essas manifestações, porém pode levar meses para ser completa.
É comum o acometimento de nervos periféricos na SU?
Sim, acometendo até 65% dos pacientes.
Quais as manifestações do envolvimento dos nervos periféricos na SU?
O quadro é de uma polineuropatia axonal sensorimotora, simétrica e com predomínio distal e de MMII: parestesias nos pés (agulhadas) que costumam piorar de noite, hipoestesia em bota (EF), perda de reflexos tendinosos distais (aquileu). Com o passar da doença, pode haver perda motora com dificuldade de marcha. Ao atingir os MMSS, há hipoestesia em luva. Há também a síndrome das pernas inquietas.
Como é a resposta à diálise das manifestações neurológicas periféricas da SU?
É imprevisível, fazendo com que alguns pacientes respondam bem e outros não. O interessante é que esses pacientes que não melhoraram com a diálise melhoram com o tx renal.
Comente sobre o envolvimento do SNA na SU.
É comum o acometimento de nervos periféricos do SNA, gerando síndrome de disautonomia: alteração no controle da PA e FC, hipotensão postural, FC fixa, arritmias, anidrose, impotência, distúrbio GI (gastroparesia ou diarreia).
Como o rim participa do controle da PA?
Através da natriurese pressórica: aumentos iniciais da PA promovem natriurese para reduzir a PA. Doenças renais podem fazer um reajuste na realção PA-natriurese, favorecento a HAS por uma maior reabsorção de Na.
Qual a relação da IR com a HAS?
A HAS pode ser a causa ou a consequência de nefropatias, ocorrendo como consequência mesmo antes da elevação de escórias nitrogenadas.
Comente sobre a prevalência da HAS em pacientes com SU e dos tipos.
Quando TFG < 10, a prevalência de HAS é de 90%, sendo que a grande maioria (80%) é volume-dependente, ou seja, ocorre por uma grande reabsorção de sódio e água e melhora com a diálise.
Qual a gravidade da HAS por SU?
É uma HAS com maior gravidade que a HAS primária, sendo frequentemente acompanhada de complicações como hipertrofia de VE, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana.
Qual a principal causa de morte no DRC?
As complicações cardiovasculares.
Quais os alvos terapêuticos de PA no paciente com SU?
Abaixo de 140 x 90 e, se possível, abaixo de 130 x 80. Posso usar IECA/BRA, furosemida.
Quais os achados laboratoriais e de imagem da osteíte fibrosa cística?
EL: hiperfosfatemia (geralmente acima de 6,5), PTH muito elevado (geralmente acima de 450), fosfatase alcalina elevada. Achados radiológicos: depósitos teciduais e vasculares de cálcio, reabsorção subperiosteal das falanges da mão (achado mais característico), crânio em sal e pimenta, coluna em camisa rugger jersey e tumor marrom.
Quais as causas de osteomalácia?
Deficiência de calcitriol e principalmente por acidose metabólica crônica.
Quais as manifestações cutâneas da síndrome urêmica?
Xerose urêmica (pele seca por redução de vit A cutânea) e hiperpigmentada. Caso não faça diálise, pode-se observar a neve urêmica (uma das únicas que reverte com a diálise - as escórias nitrogenadas eliminadas no suor formam a neve quando o suor seca). Pode haver porfiria cutânea tarda, prurido urêmico, cabelos secos e quebradiços e perdem a coloração. Alterações ungueais (unha meio a meio - discromia bem demarcada). Fibrose sistêmica nefrogênica (exposição ao contraste de RNM gadolínio).
Quais os FR oara DCV na DRC?
Qual o achado ultrassonográfico do nefropata crônico?
Perda da dissociação corticomedular renal. No rim normal, há uma diferença de ecogenicidade entre o parênquima renal (hipoecogênico) e o cálice/pelve (hiperecogênico). No nefropata crônico há perda dessa diferença de ecogenicidade.
