Distúrbios Do Potássio Flashcards
Qual o principal reservatório de K no organismo?
O músculo esquelético.
Qual o nível normal de K?
3,5-5,5.
Qual a importância fisiológica do K?
O gradiente de K transmembrana é o principal determinante da polaridade da MP.
Como o K influencia no potencial da membrana plasmática?
Existem canais de K constantemente abertos, os leak channels, fazendo com que cargas positivas saiam continuamente da célula, criando o potencial negativo de repouso. Aqui nós já podemos começar a entender o que aconteceria caso os níveis de K aumentassem ou diminuíssem.
Como é a regulação hormonal do K no organismo?
A adrenalina e a insulina estimulam o influxo de K nas células e a aldosterona estimula a secreção renal de K, eliminando o potássio em excesso. Ou seja, a insulina e a adrenalina promovem uma redução temporária da calemia (colocam o K para dentro da célula), enquanto a aldosterona promove uma redução definitiva do K, eliminando-o do organismo pelos rins.
Qual a relação da concentração de sódio nos túbulos e a excreção de K?
Quanto mais Na chega ao TCC, mais potássio é secretado (aldosterona).
Quais os outros mecanismos de regulação da calemia?
Existe uma alteração na absorção do tubo digestivo e há também o chamado fluxo celular, em que as células funcionam como um reservatório de K. Em pH alcalino (alcalose), as células musculares liberam H+ para o plasma na troca da absorção de 1 K. Na acidose, a célula absorve 1 H+ na troca de 1 K+.
Quais as causas de hipocalemia?
Além da perda através da urina (diuréticos), fezes (diarreias) e diminuição da ingesta, há também algumas situações que fazem as células absorverem muito K+, como no uso de insulina para tto da CAD, aumento de adrenalina por estresse cirúrgico, uso de beta-2-agonistas como broncodilataroes, alcalose (vômitos) e reposição de vitamina B12 (muita produção de células -> consumo de K). Lembrar da anfotericina B que faz uma IRA hipocalêmica pois espolia K.
Quais as manifestações clínicas mais comuns da hipocalemia e em quais níveis de K ocorrem?
Lembrar que afeta as células musculares = fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, palpitações (extrassístoles e arritmias), dispneia (fraqueza dos mm. respiratórios), parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia, constipação e distensão abdominal (m. lisa do intestino). Ocorrem em níveis de K < 3 e em instalação aguda.
Qual a consequência da hipocalemia crônica?
A nefropatia hipocalêmica, em que os níveis baixo de K cronicamente promovem DI nefrogênico podendo estar associada a doenças tubulointersticiais, podendo até mesmo promover IRC. Há lesão vacuolar nos túbulos (nefropatia vacuolar).
O que pode facilitar as arritmias cardíacas em paciente hipocalêmico?
Quando esta está associada a hipomagnesemia.
Qual a arritmia cardíaca mais comum na hipoK? Quais outras podem ocorrer?
Extrassístole. Outras que podem ocorrer são flutter atrial, FA, taqui supra, torsades de pointes e FV (principal mecanismo de morte nesses pacientes).
Qual a relação da hipoK com os digitálicos?
Os digitálicos competem com o K para ligação com a musculatura cardíaca, fazendo com que uma queda no K promova maior ligação dos digitálicos e facilite a intoxicação por digitálicos.
Qual a relação da hipoK com a alcalose metabólica?
A hipoK crônica promove maior secreção de H+ no TCC ao invés de K+ na troca pelo Na, além de promover maior troca de K por H nas células (mais K sai e mais H entra). Além disso, essa acidose celular nos túbulos renais promovem maior produção de amônia por eles, que carreia o H+ urinário para fora do organismo, fazendo com que a gente perca mais H+ -> alcalose.
Qual a relação da hipoK com a encefalopatia hepática em cirróticos?
Isso pela maior produção de amônia pelas células em casos de alcalose metabólica, pois há conversão do NH4+ em NH3.
Qual a relação da hipoK com a natremia?
A hipoK promove hipoNa, isso pois a redução no K intracelular promove um desbalanço iônico, fazendo com que algum cátion tenha que entrar no intracelular para compensar, e esse cátion é o Na.
Quais as possíveis alterações de ECG na hipoK?
Onda T aplainada e aumento do intervalo QT, aumento da onda U, onda P apiculada e alta e alargamento do QRS (raro).
Quantos meqs de K correspondem a 1g de KCl?
13.
Quais as principais causas de hipoK?
Perdas GI acima do piloro: vômitos, alta drenagem nasogástrica e fístulas gástricas. Perdas GI abaixo do piloro: diarreias, fístulas pancreáticas, adenoma viloso. Alcalose metabólica. Diuréticos (tiazídicos e furosemida). Hipomagnesemia. Poliúria: qualquer tipo, mas principalmente por DM, diuréticos e manitol. Anfotericina B. Uso de cola de sapateiro (produção de um ânion não reabsorvível no túbulo que carreia bic com ele). Hiperaldo primário. HRN. Hipercortisolismo. ATRs (I e II). Síndromes genéticas (Bartter, Gitelman e Liddle). Diálise. Hipotermia (influxo celular de K). Reposição de B12. Beta-2 agonistas, insulina, adrenalina, intoxicação por Bário, hipertireoidismo.
Como as perdas GI acima do piloro causam hipoK?
Pela perda de suco gástrico rico em HCl, produzindo uma alcalose metabólica, que promove bicarbonatúria e esta, por ser um ânion, carreia junto o K (efeito caliurético). Além disso, a diminuição na quantidade de H+ no plasma faz com que mais K+ seja secretado por estímulo da aldosterona no TCC.
Como as perdas GI abaixo do piloro promovem hipoK?
O suco pancreático é rico em K e bic, promovendo hipoK diretamente e acidose.
Como o adenoma viloso de cólon produz hipoK?
Esse adenoma é caracterizado por produzir uma secreção rica em K e pobre em bic, produzindo uma diarreia intensa rica em K e alcalose.
Como a alcalose metabólica produz hipoK?
Tanto pela bicarbonatúria (carrea K+ junto para manter o equilíbrio iônico intratubular), quanto pela menor perda de H+ pela aldosterona e maior de K+.
Como os diuréticos promovem hipoK?
Os tiazídicos diminuem rabsorção de Na no TCD, aumentando o estímulo de aldosterona no TCC e promovendo perda de K e alcalose. A furosemida promove diminuição na reabs de Na na alça de Henle, promovendo hipoK pelo aumento no estímulo de aldosterona e alcalose. O próprio aumento no fluxo tubular de água promove maior excreção de K.
Como a poliúria promove hipoK?
Qualquer poliúria pode promover hipoK por aumentarem o fluxo tubular. Porém, os diuréticos, a DM (pela presença de cetoânions não reabsorvíveis carreando o K - semelhante ao bic) e manitol.
Como a hipomagnesemia promove hipoK?
Ocorre pois existe um canal de magnésio no TCD constantemente aberto que absorve Mg secretando K. Portanto a hipoMg promove maior reabsorção de Mg e maior secreção de K, promovendo caliurese.
É uma causa importante de hipocalemia refratária à reposição de KCl.
Como o hiperaldo primário promove hipoK?
Maior reabs de Na com maior perda de K e H, produzindo a tríade hipertensão, hipoK e alcalose.
Como a HRN promove hipoK?
A estenose de artéria renal promove ativação do SRAA como mecanismo compensatório do hipofluxo renal, aumentando a reabs de Na e perca de K e H.
Como o hipercorticolismo promove hipoK?
O cortisol, em níveis suprafisiológicos, apresenta efeito mineralocorticoide.
Como as ATRs I e II promovem hipoK?
I: incapacidade de secreção de H+ faz com que apenas K seja trocado pelo Na. II: incapacidade de reabs de bic promove bicarbonatúria que promove caliurese.
Como as síndromes genéticas promovem hipoK?
Bartter: idem furosemia = poliúria, hipoK, alcalose, hipovolemia. Gitelman: idem tiazídicos = poliúria, hipoK, hipoMg, alcalose. Liddle: hiperatividade do receptor de aldo = pseudo-hiperaldo = hipertensão, hipoK, alcalose e hipoaldosteronismo.
Como a diálise promove hipoK?
O banho dialítico, como geralmente é feito em pctes hipercalêmicos, não possui K em sua preparação, fazendo com que pacientes normocalêmicos percam K se não for add KCl na preparação.
Qual uma causa importante de hipoK que envolve o piloro?
Estenose hipertrófica do piloro.
Como é feita a investigação dx da hipoK?
Geralmente a causa é fácil de ser definida, sendo, muitas vezes, multifatorial. Pode-se lançar mão de alguns recursos, como o K+ urinário e o Cl- urinário.
Qual sal deve ser usado no tto da hipoK?
O KCl. Caso hipopotassemia ou acidose por diarreia ou ATR, posso usar K2H2PO4 e citrato de K respectivamente, mas APENAS nessas situações.
Qual a via de administração preferencial do K na hipoK?
VO (xarope de KCl 6%).
Quando vou usar a via IV para repor K na hipoK? Como fazer essa reposição?
Em 3 situações: intolerância GI, perdas GI e hipoK grave (< 3). Usar KCl 10% misturado com SF 0,45% (SF 0,9% + água destilada em 1:1).
Quais as limitações da reposição de K na hipoK?
Não ultrapassar a velocidade de 40 meqs/h (idealmente não ultrapassar 20 meqs/h) pelo elevado risco de produzir hiperK e alterações cardíacas. E não repor K com SG 5% caso hipoK < 2,8 (muito grave), pois a glicose induz secreção de insulina promovendo uma redução transitória na calemia, podendo piorar o quadro do paciente inicialmente.
Qual o total de K a ser reposto na hipoK?
Na prática a reposição é feita de forma empírica, verificando continuamente os níveis de K para avaliar necessidade de reajuste ou não.
Como repor K na hipoK leve (3-3,5)?
Preferência para VO em 40-80 meqs/dia. Caso não dê VO, fazer IV.
Como repor K na hipoK grave (< 3)?
KCl 10% IV 20 meqs/h com SF 0,45% até calemia de 3, ai trocar para o esquema de hipoK leve.
Qual a conduta em hipoK que não melhora após 48h de reposição de K adequada?
Suspeitar de hipoMg e report 2-3g/dia de Mg.
Por que a resposta à reposição de K na hipoK é imprevisível e qual a minha conduta para diminuir essa imprevisibilidade?
Pois pode existir um componente de troca celular produzindo a hipoK, o que promove uma hipoK relativa e não absoluta, fazendo com que a correção do distúrbio que está promovendo essa absorção de K para a célula possa desencadear uma hiperK rebote, fazendo com que eu tenha que monitorar esse paciente continuamente a cada 2-4h.
Quais as manifestações clínicas da hiperK e à partir de qual nível de K ocorrem?
Alterações de ECG (redução do intervalo QT, onda T alta e apiculada - em tenda -, achatamento da onda P, alargamento de QRS e desaparecimento da onda P), hipocondutividade elétrica do coração (favorece reentrada - FV, bradiarritmias, bloqueios, assistolia), alterações de MEE (paresia ou paralisia).
Quais as causas de hipercalemia?
Retenção de K: adm em excesso de K (doses muito grandes), IRA, IRC, acidose metabólica, insuf suprarrenal primária, hipoaldo hiporreninêmico, pseudo-hipoaldo, drogas retentoras de K, sd de Gordon. Saída de K das células: hiperosmolaridade plasmática, exercício físico extenuante, acidose metabólica, rabdomiólise, hemólise maciça, drogas, paralisia periódica hipercalêmica.
Como a IRA causa hiperK?
Associado a IRA oligúrica, ocorre principalmente pelo estímulo à liberação de K pelas células. Lembrar que a oligúria desfavorece a eliminação de K pela urina.
Como a IRC causa hiperK?
Mantém-se normocalêmicos até uma fase avançada da sd urêmica (TFG < 10), quando começam a se tornam hipercalêmicos. Isso pois há um mecanismo compensatório em que os néfrons remanescentes secretam mais K e a mucosa colônica passa a secretar muito mais K na IRC. Porém quando a TFG < 10, ele começa a reter K progressivamente e precisa de diálise.
Como a acidose metabólica causa hiperK?
Como tem muito mais H no plasma, menos K é trocado pelo Na por estímulo da aldosterona. Além disso, há estímulo do trocador H/K na célula muscular, fazendo com que esta absorva H na troca de 1 K.
Como a insuficiência suprarrenal primária promove hiperK?
Addison, AIDS, TB e sepse. Há hipoaldo -> hiponatremia, hiperK e acidose metabólica.
A insuf suprarrenal 2ária promove hiperK? Explique.
Não, pois a queda de ACTH influencia apenas o cortisol, não afetando os níveis de aldosterona.
Como o hipoaldo hiporreninêmico promove hiperK?
A grande maioria é diabética, em que há lesão das células do aparelho justaglomerulares (mácula densa), diminuindo a liberação de renina. É uma causa de ATR IV.
Quais as drogas retentoras de K e como fazem isso?
Diuréticos poupadores (espironolactona, amiloride), IECA, BRA e heparina promovem hipoaldo e alguns AINES podem reter K também.
Comente sobre a síndrome de Gordon.
Tríade hiperK, acidose metabólica e expansão volêmica, ocorre por reabs de Cl- no TCD junto com Na (reabs não eletrogênica) por hiperatividade do transportador NaCl. Menos carga negativa no lúmen distal = menos troca de Na por K e H.
Como a hiperosmolaridade causa hiperK?
Tanto pela hipernatremia quanto pela hiperglicemia grave, há uma perda de líquido do IC para o EC, concentrando K na célula que também tende a sair para o EC (a cada 10 mOsm há aumento de 0,6 meqs de K).
Como o exercício físico extenuante promove hiperK?
Durante o ex físico há saída de K da célula, sendo necessário para a vasodilatação muscular. Porém quando prolongado, promove perda de K muito grande a ponto de causade hiperK.
Quais drogas promovem hiperK e como fazem isso?
Digitálicos (competem com o K pela entrada na célula, aumentando a calemia). Beta-blockers inibem adrenalina (menos K entra na célula), succinilcolina promove efluxo celular de K, penicilina potássica contém muito K.
Comente sobre a paralisia periódica hipercalêmica.
Crises episódiscas de fraqueza muscular generalizada que poupa a respiratória e é precipitada pelo repouso e ingestão de K (mesmo em peq quant). Duração curta e melhora espontaneamente.
Comente sobre a pseudo-hipercalemia.
Hemólise durante coleta ou liberação de K pelos músculos onde foi coletado o sangue.
O que é considerada uma hiperK grave e potencialmente fatal?
K > 7,5 meq/L ou qualquer que produza alterações de ECG. Devem ser prontamente corrigidas.
Qual a primeira conduta em paciente com hiperK grave? Explique.
Reposição RÁPIDA de cálcio (gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio) 1 amp 10 mL a 10% em 2-3 min. Posso repetir após 5-10 min caso sem resposta no ECG. Isso pois o cálcio reverte as alterações cardíacas provocadas pela hiperK (reativa os canais de Na inativados pela hiperK).
Ele NÃO reduz a calemia!!!
Qual a CI mais importante à reposição de cálcio na hiperK?
Intoxicação por digitálicos, pois promove piora da intoxicação. Vale ressaltar que o uso de digitálicos sem intoxicação NÃO é CI, podendo ser feito, porém de forma mais lenta (20-30 min de infusão).
Como baixar a K de forma rápida e eficaz?
Insulina venosa com glicose hipertônica (5 glicose:1 insulina) = insulina regular 10 U + glicose 50% 100 mL (ou 10% 500 mL) em 20-60 min. Posso infundir também NaHCO3 e nebulizar com beta-2 agonistas.
Qual a terapia de manutenção de hiperK?
Restringir K na dieta, diurético de alça (se estiver urinando) para aumentar a perda urinária de K, repor aldo (se hipoaldo), resina de troca (para oligúricos refratários à furosemida - sorcal –> poliestirenossulfonato de cálcio).
Quando indicar diálise na hiperK?
- Paciente em anúria ou oligoanúria. 2. HiperK grave e refratária às medidas convencionais.
