GNDA/GNRP/Alterações Urinárias Assintomáticas Flashcards
Qual outro nome para a síndrome nefrítica?
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).
Quando ocorre a GNDA?
Ocorre quando há um processo inflamatório agudo nos glomérulos renais.
Quais os tipos de causas da GNDA?
Primárias dos rins (idiopática) ou secundária, ocorrendo por uma doença sistêmica, infecciosa ou colagenoses.
Qual o QC clássico da GNDA?
Hematúria (estigma da doença), proteinúria (em níveis subnefróticos < 3,5g/24h), oligúria, edema e HAS (estes 2 últimos ocorrem em decorrência da oligúria). Em casos mais graves, pode haver azotemia (quando TFG < 40% do normal).
Qual a primeira abordagem de uma hematúria? Como diferenciá-la? Quando eu identifico hematúria no EAS?
A origem da hematúria, na SN, é glomerular, sendo detectada por meio do exame EAS, também chamado de sumário de urina, urina I, urinálise, EQU. Eu considero hematúria no EAS quando há mais de 10 mil hemácias por ml de urina ou mais de 5 hc por campo de grande aumento.
Qual a diferença entre a hematúria de origem glomerular e de origem tubular/urológica?
A hematúria de origem glomerular é uma hematúria chamada DISMÓRFICA, em que as hemácias, ao passarem pela fenda de filtração, são fragmentadas, deformadas e hipocrômicas, diferentemente da de origem tubular/urológica. Além disso, a glomerular não apresenta coágulos e pode ser confundida com colúria (não é a vermelho vivo da tubular).
Imagem hematúria glomerular e hematúria tubular/urológica.
Qual outra alteração no exame de urina é característico de GNDA? Comente sobre outras alterações possivelmente presentes.
A presença de cilindros hemáticos/eritrocitários. Outras alterações que podem estar presentes: leucocitúria e cilindros leucocitários.
O que são os cilindros detectados na urina?
As células da alça de Henle produzem a proteína de Tamm-Horsfall, que se deposita principalmente no túbulo coletor. O acúmulo dessa proteína no TC faz com que, eventualmente, ele desgrude e seja eliminado na urina, podendo ser visto no EAS. Caso haja a passagem de outros elementos, como hemácias, elas irão aderir a esse cilindro e darão um aspecto diferente.
Quais os tipos de cilindros?
Celulares (sempre patológicos) e acelulares.
Explique cada tipo de cilindro acelular.
Hialino: formano exclusivamente pela proteína de Tamm-Horsfall, estando presente em pessoas normais (pouca quantidade) e pessoas desidratados, com febre ou após exercício extenuante (maior quantidade). Céreos: são amarelados e indicam disfunção renal avançada. Largos: formados pela dilatação dos túbulos, ocorrem em IR avançada (IRC). Graxos: presença de lipídeos neles pela lipidúria, como na Sd nefrótica.
Explique cada tipo de cilindro celular.
Epiteliais: células epiteliais tubulares descamadas que aderem aos cilindros. Indicam lesão tubular renal, como NTA. Granulosos: formados por debris celulares, podendo haver aderência de pigmentos. NTA é uma causa clássica de granulosos pigmentados. Hemáticos: característico das GNs, ocorrem por aderência das hemácias nos cilindros. Leucocitários: PMN aderidos, podendo estar nas GN, mas são clássicos nas nefrites tubulointersticiais.
Por que ocorre a proteinúria na GNDA?
A proteinúria ocorre por um aumento na permeabilidade e até mesmo ruptura do glomérulo afetado. Devemos lembrar que a proteinúria na SN pura é em níveis subnefróticos, ou seja, de 150 mg - 3,5g/24h.
Por que ocorre oligúria?
A oligúria ocorre pelo prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos por um “atapetamento” promovido pela presença dos leucóticos e por edema do mesângio.
Qual a patogenia da GNDA?
Por alguma causa, há um processo inflamatório nos glomérulos com passagem de leucócitos, promovendo desestruturação do glomérulo e diminuição de sua superfície de filtração, havendo oligúria, hematúria e proteinúria. A oligúria, por sua vez, promove retenção volêmica por retenção hidrossalina, resultando em edema (até mesmo periorbitário, por ser de origem renal) e HAS.
Quais os padrões de imunoflorescência que podem ser encontrados na biópsia do rim com GNDA?
Deposição de imunocomplexos (p): granular (evidencia a deposição em uma estrutura descontínua, como o capilar fenestrado e os podócitos - epitélio) e linear (evidencia a deposição em uma estrutura contínua, que é a membrana basal glomerular - MBG). Forma pauci-imune, geralmente relacionado a positividade do ANCA.
Quais as causas de GNDA? Organize por grupos.
O que é a GNPE?
É uma sequela tardia de uma infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (S. pyogenes).
Quais infecções estreptocócicas podem causar a GNPE?
Pode ocorrer tanto na faringoamigdalite quanto na piodermite (impetigo, erisipela), diferentemente da febre reumática que ocorre apenas após a faringoamigdalite.
Qual o período de incubação da GNPE após a infecção estreptocócica?
Varia de acordo com o local de infecção: na faringoamigdalite, é de 7-21 dias, enquanto que na piodermite é de 14-28 dias.
Qual a epidemiologia da GNPE?
Acomete principalmente entre 2-15 anos, mas pode acometer adultos, porém o quadro é mais grave e mais tendencioso a deixar sequelas.
Qual a patogenia da GNPE?
Ocorre a deposição de imunocomplexos nos glomérulos, havendo ativação da cascata do complemento, o que culmina na inflamação aguda do glomérulo. A deposição de imunocomplexo pode se dar de 4 formas: Ac + Ag streptocócico se deposita, Ac se liga ao Ag strepto aprisionado no glomérulo (p), Ac se liga por reação cruzada no glomérulo e Ac se liga diretemante pois o glomérulo passa a ser imunogênico.
Quais as manifestações clínicas da GNPE?
São as manifestações da SN e MAIS NADA (sem outras alterações), ou seja, oligúria, HAS volume-dependente, edema, hematúria glomerular (micro 100%, macro 80%), proteinúria (faixa subnefrótica, 150mg - 3,5g/24h) e dor lombar bilateral (intumescimento da cápsula renal).
Quais as complicações possíveis da GNPE?
Edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva, GNRP.
Por que ocorre inatividade do SRAA na GNDA?
O SRAA é um sistema com ativação redundante no organismo, ou seja, apresenta mais de 1 forma de ativação, porém sempre com 1 se sobressaindo sobre a outra. No caso do SRAA, a ativação pode ser feita pela distenção do aparelho justaglomerular na a. aferente e pela detecção de menor reabsorção de cloreto na mácula densa. Nesse caso, a distenção da a. aferente se sobressai sobre a mácula densa, fazendo com que, apesar de menor reabsorção de cloreto na mácula densa (por menor TFG), o SRAA não é ativado pela grande distenção causada pela hipervolemia.
Como é feito o diagnóstico de GNPE?
O diagnóstico é SEMPRE suspeitado em qualquer paciente com SN sem outras manifestações sistêmicas (como de LES). O diagnóstico é feito através do preenchimento dos 4 critérios seguintes: história recente de infecção streptocócica, período de incubação respeitado, infecção streptocócica documentada por laboratório (ASLO para faringoamigdalite e anti-DNAse B para piodermites) e demonstração de hipocomplementemia transitória com duração de até 8 semanas após os primeiros sinais de SN.
Comente sobre a queda do complemento na GNPE.
Na GNPE, há queda de C3 e CH50 e os níveis de C1q e C4 estão normais ou levemente reduzidos, evidenciando uma ativação do complemento pela via alternativa. No caso da GNPE, por ser uma GNDA autolimitada, a hipocomplementemia DEVE ser transitória, durando no máximo 8 semanas. Isso pois outras doenças que causam GNDA e que promovem hipocomplementemia a fazem de forma duradoura.
Quando devo fazer biópsia renal na GNPE?
Quando eu tenho dúvida do diagnóstico de GNPE, que é quando existem manifestações atípicas: Hematúria > 4 semanas HAS > 4 semanas Função renal alterada > 4 semanas Hipocomplementemia > 8 semanas Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas.
Qual o aspecto histopatológico de uma GNPE caso seja realizada a biópsia renal?
MO: padrão inespecífico de GN proliferativa-difusa, com infiltrado de mononucleares e PMN. Pode haver crescentes em 5% dos casos (GNRP). Imunofluorescência: padrão de deposição de imunocomplexos - granular. ME: achado patognomônico de GNPE = corcovas/gibas/humps, sendo depósitos de imunocomplexos subepiteliais.
Comente brevemente sobre os achados de ME e as manifestações clínicas da GNPE.
Também estão presentes, na GNPE, depósitos subendoteliais, e os 2 tipos de depósitos desaparecem em tempos diferentes, resultando em desaparecimento diferente das manifestações clínicas: como os nódulos subendoteliais promovem adesão leucocitária e passagem de hemácia e desaparecem primeiro, as primerias manifestações a melhorarem são a oligúria, a hematúria MACROSCÓPICA, HAS e o edema. Como os subepiteliais desaparecem posteriormente (alteração na fenda de filtração), a proteinúria é a última a desaparecer.
Imagem gibas.
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Quais os grupos de GNRP de acordo com sua patogenia? Dê exemplos de causas em cada grupo.
IMAGEM.
Quais os ddx da Sd de Goodpasture?
Todas as doenças que causem a síndrome pulmão-rim são ddx da Sd de Goodpasture, porém as principais são: leptospirose, granulomatose de Wegener, poliarterite/angeíte microscópica e LES.
