Interna cz. III Flashcards
W leczeniu ciężkiego (stopień III) nadciśnienia tętniczego w przewlekłej chorobie nerek u chorych ze znacznym białkomoczem i obrzękami obwodowymi oraz hiperkaliemią 6,6 mmol/l i filtracją kłębuszkową < 30 ml/min/1,73 m2 w pierwszej kolejności należy zastosować:
A)
inhibitor enzymu konwertującego (IKA) z pętlowym lekiem moczopędnym
B)
antagonistę receptora angiotensyny II (ARB) z diuretykiem tiazydowym
C)
inhibitor enzymu konwertującego (IKA) z antagonistą receptora angiotensyny II (ARB)
D)
pętlowy lek moczopędny w połączeniu z antagonistą kanału wapniowego
E)
antagonistę receptora angiotensyny II (ARB) w monoterapii
D)
pętlowy lek moczopędny w połączeniu z antagonistą kanału wapniowego
34%
Brawo! W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego u osoby <65. rż. leczenie hipotensyjne rozpoczyna się zwykle od zastosowania 2 leków, a u osób z dysfunkcją nerek preferuje się w pierwszej kolejności ACEI albo sartan w połączeniu z diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do zastosowania ACEI albo sartanu jest hiperkaliemia , dlatego u tego pacjenta nie możemy zastosować żadnego leku z tych grup. Również ACEI nie powinny być rutynowo włączane u pacjentów z PChN z eGFR <30 ml/min/1,73 m2 – takie leczenie powinno być rozpoczęte pod kontrolą nefrologa. W przypadku przeciwwskazań do ACEI/ARB alternatywnymi lekami są niedihydropirydynowi antagoniści kanału wapniowego, ponieważ mogą przyczynić się do zmniejszenia albuminurii.
Przy eGFR <30 ml/min/1,73 m2 diuretyki tiazydowe/tiazydopodobne są nieskuteczne, zamiast nich zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych.
Którą z wymienionych poniżej grup leków należy wybrać w pierwszym rzędzie w terapii
nadciśnienia u chorego ze współistniejącą albuminurią?
A)
beta adrenolityki
B)
sartany
C)
leki moczopędne
D)
blokery kanału wapniowego
E)
alfa-adrenolityki
B)
sartany
65%
Brawo! W leczeniu nadciśnienia, zwłaszcza u osób z albuminurią, lekami pierwszego rzutu są ACEI albo sartan – oba te leki mają udowodnione działanie nefroprotekcyjne. W leczeniu skojarzonym zaleca się schemat oparty na połączeniu ACEI/sartanu z antagonistą kanału wapniowego lub diuretykiem tiazydowym/tiazydopodobnym.
Do leków mogących indukować nadciśnienie tętnicze nie należy/ą:
A)
teofilina
B)
cyklosporyna
C)
erytropoetyna
D)
glikokortykosteroidy
E)
preparaty testosteronu
A)
teofilina
49%
Dobrze! Teofilina jest pochodną metyloksantyn. Jest inhibitorem fosfodiesterazy i antagonistą rec. dla adenozyny. Efekty jej działania są następujące:
rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli (z tego powodu znajduje zastosowanie w astmie),,
pobudzenie ośrodkowe (redukcja zmęczenia, poprawa koncentracji), bezsenność, bóle głowy, drgawki przy dużych stężeniach),
zwiększenie diurezy,
tachykardia, niedociśnienie, arytmie nadkomorowe,
ból brzucha, nudności, wymioty.
Lekami, które mogą indukować nadciśnienie tętnicze, są:
glikokortykosteroidy,
steroidy anaboliczne, karbenoksolon,
sympatykomimetyki: β-mimetyki, α-mimetyki (np. fenylefryna), pseudoefedryna,
leki immunosupresyjne (inhibitory kalcyneuryny – cyklosporyna A, takrolimus),
antykoncepcja hormonalna, szczególnie oparta o estrogeny,
erytropoetyna,
leki psychotropowe: SSRI, SNRI, MAO-I,
NLPZ.
Wskaż, które z wymienionych chorób zaliczane są do przyczyn wtórnego nadciśnienia
tętniczego:
1) pierwotny hiperaldosteronizm
2) zwężenie tętnicy nerkowej
3) obturacyjny bezdech senny
4) niedoczynność lub nadczynność tarczycy
5) akromegalia
6) koarktacja aorty
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 4
B)
1, 2, 6
C)
1, 2, 4, 5
D)
1, 2, 4, 5, 6
E)
wszystkie wymienione
E)
wszystkie wymienione
84%
Brawo! Do przyczyn nadciśnienia wtórnego należą m.in.: zwężenie tętnicy nerkowej, choroby miąższowe nerek, dysplazja włóknisto-mięśniowa, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, hiperaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz chromochłonny, akromegalia, nadczynność przytarczyc, koarktacja aorty, obturacyjny bezdech senny (OBS), stan przedrzucawkowy, rzucawka, leki i substancje toksyczne.
Na izbę przyjęć zgłosił się 72-letni mężczyzna z powodu trwających od dwóch dni
wymiotów i biegunki. Zmierzone ciśnienie wynosiło 90/50 mm Hg. Chory przyjmuje
przewlekle ramipril i indapamid z powodu nadciśnienia tętniczego. Jakie jest prawidłowe
postępowanie w tym przypadku?
A)
pozostawić w leczeniu ramipril i indapamid
B)
odstawić ramipril i pozostawić indapamid
C)
pozostawić ramipril i odstawić indapamid
D)
odstawić ramipril i indapamid
E)
zmniejszyć dawkę ramiprilu i indapamidu
D)
odstawić ramipril i indapamid
39%
Dobrze! W tym przypadku powinieneś odstawić wszystkie leki hipotensyjne przyjmowane przez pacjenta. Zastosuj płynoterapię dożylną, monitoruj ciśnienie tętnicze krwi. Po ustabilizowaniu stanu pacjenta będziesz mógł ponownie włączyć leczenie przeciwnadciśnieniowe.
Zagrażającą życiu niedokrwistość należy rozpoznać w przypadku obniżenia stężenia
hemoglobiny poniżej:
A)
7,5 g/dl
B)
7,0 g/dl
C)
6,5 g/dl
D)
6,0 g/dl
E)
5,5 g/dl
C)
6,5 g/dl
60%
Świetnie! Stężenie hemoglobiny poniżej 6,5 g/dl (<4 mmol/l) wskazuje na niedokrwistość zagrażającą życiu.
Podział niedokrwistości ze względu na nasilenie:
łagodna: 10–12 g/dl (6,2–7,5 mmo/l) u kobiet, 10–13 g/dl (6,2–8,1 mmol/l) u mężczyzn,
umiarkowana: 8,0–9,9 g/dl (5–6,1 mmol/l),
ciężka: 6,5–7,9 g/dl (4–4,9 mmol/l),
zagrażająca życiu: <6,5 g/dl (<4 mmol/l).
Który objaw nie jest typowy dla niedokrwistości z niedoboru żelaza?
A)
bóle i zawroty głowy
B)
szybkie męczenie się
C)
szmer skurczowy nad sercem
D)
nadżerki w kącikach ust
E)
zwolnienie częstości pracy serca
E)
zwolnienie częstości pracy serca
82%
Dobrze! Zwolnienie akcji serca nie jest typowym objawem niedokrwistości. W niedokrwistościach będziemy obserwować zwykle tachykardię, czyli przyspieszenie akcji serca. Powstaje ona na skutek próby kompensacji przez serce zmniejszonego dowozu tlenu do tkanek (zwiększa się pojemność minutowa serca na skutek przyspieszenia akcji serca).
W przebiegu niedokrwistości z niedoboru żelaza stwierdza się:
zmniejszenie całkowitej zdolności wiązania żelaza
obniżenie średniego stężenia hemoglobiny w krwince
zmniejszony odsetek komórek układu erytroblastycznego w szpiku
poikilocytozę erytrocytów
erytropoezę megaloblastyczną w szpiku
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
2, 4, 5
B)
2, 3, 4
C)
2, 4
D)
1, 2, 4
E)
1, 2
C)
2, 4
33%
Świetnie! Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest niedokrwistością mikrocytową (↓MCV) i hipochromiczną (↓ MCH i ↓ MCHC). W rozmazie krwi obwodowej stwierdzisz poikilocytozę, a także hipochromię, mikrocytozę, anizocytozę.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza należy leczyć poprzez podaż preparatów doustnych
żelaza przez okres około:
A)
2 tygodnie
B)
4 tygodnie
C)
3 miesiące
D)
6 miesięcy
E)
12 miesięcy
D)
6 miesięcy
31%
Pytanie kontrowersyjne. Stężenie hemoglobiny wzrasta średnio po ok. 1–2 tyg. o 2 g/dl, więc u każdego pacjenta osiągnięcie prawidłowego stężenia nastąpi w różnym okresie. Jeżeli pacjentka miałaby stężenie Hb 8 g/dl (norma 12–16 g/dl), preparaty żelaza powinna przyjmować do unormowania Hb (co zajmie 2–4 tyg.), a następnie suplementację powinna kontynuować aż do unormowania stężenia ferrytyny we krwi. Czyli jak długo powinna przyjmować nasza pacjenta preparaty żelaza? Trudno powiedzieć, ponieważ występuje bardzo duża zmienność pomiędzy pacjentami.
A oto co piszą źródła zalecane przez CEM na ten temat:
O skuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza preparatami żelaza
świadczy:
A)
wzrost stężenia hemoglobiny o około 2 g/dl po 1–2 tygodniach od rozpoczęcia
leczenia
B)
wzrost liczby retikulocytów po 3 dniach leczenia
C)
wzrost liczby erytrocytów po tygodniu leczenia
D)
zwiększenie MCV po 1–2 tygodniach leczenia
E)
normalizacja stężenia ferrytyny po tygodniu leczenia
A)
wzrost stężenia hemoglobiny o około 2 g/dl po 1–2 tygodniach od rozpoczęcia
leczenia
76%
Super! Przyjmowanie preparatów żelaza doprowadza do:
po 1 tyg. wzrostu liczby retikulocytów,
po 2 tyg. wzrostu stężenia Hb o 1–2 g/dl.
i to właśnie takie zmiany świadczą o prawidłowej reakcji na leczenie preparatami żelaza. Natomiast podczas dalszego etapu leczenia powinieneś dążyć do osiągnięcia prawidłowych wartości hemoglobiny i ferrytyny we krwi, wtedy dopiero będziesz mógł mówić o wyleczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Główne cechy laboratoryjne niedokrwistości chorób przewlekłych to:
A)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
B)
podwyższone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone wysycenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
C)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, obniżone lub prawidłowe stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, prawidłowe lub podwyższone stężenie ferrytyny
D)
makrocytoza krwinek czerwonych, obniżone stężenie żelaza w surowicy, podwyższone stężenie transferyny, obniżone stężenie ferrytyny
E)
normo- lub mikrocytoza krwinek czerwonych, obniżone stężenie żelaza, podwyższone wysycenie transferyny, podwyższone stężenie ferrytyny
C)
obniżone stężenie żelaza w surowicy, obniżone lub prawidłowe stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, prawidłowe lub podwyższone stężenie ferrytyny
50%
Super! W badaniach laboratoryjnych w niedokrwistości chorób przewlekłych możemy stwierdzić: normocytozę, normochromię, retikulocytopenię, nadpłytkowość, zmniejszenie stężenia żelaza we krwi, prawidłowe albo zwiększone stężenie ferrytyny we krwi, prawidłowe albo zmniejszone stężenie transferyny we krwi oraz zmniejszone wysycenie transferryny żelazem we krwi.
W jaki sposób należy suplementować witaminę B12 w przypadku niedokrwistości
złośliwej (Addisona-Biermera)?
A)
doustnie na czczo do końca życia
B)
doustnie po posiłku do końca życia
C)
domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia
D)
domięśniowo lub głęboko podskórnie przez 3 miesiące
E)
nie należy suplementować witaminy B12
C)
domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia
68%
Przyczyną niedokrwistości Addisona-Biermera jest zaburzenie wchłaniania witaminy B12 spowodowane obecnością przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle’a oraz przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Leczenie polega na podawaniu witaminy B12 na początku raz dziennie podskórnie, następnie raz na tydzień do ustąpienia niedokrwistości (przez około 2 miesiące). Po unormowaniu parametrów stosujemy leczenie podtrzymujące, szczególnie dla osób z zaburzeniami neurologicznymi utrzymuje się do końca życia poprzez podawanie dawki witaminy B12 domięśniowo lub głęboko podskórnie do końca życia.
Hemolityczne podłoże niedokrwistości podejrzewa się w przypadku stwierdzenia:
A)
prawidłowego kształtu i czasu przeżycia krwinek czerwonych
B)
bezwzględnej liczby retikulocytów > 150 000/µl
C)
uszkodzenia wątroby z podwyższonym stężeniem haptoglobiny i prawidłowym
stężeniem bilirubiny
D)
A + B
E)
B + C
B)
bezwzględnej liczby retikulocytów > 150 000/µl
47%
Super! Prawidłowa liczba retikulocytów u dorosłych mieści się w przedziale 20 000–100 000/µl, zatem wartość 150 000/µl odpowiada retikulocytozie, która towarzyszy niedokrwistości hemolitycznej. Świadczy ona o wzmożonej aktywności erytropoetycznej szpiku kostnego.
Aplazja szpiku charakteryzuje się:
A)
pancytopenią we krwi obwodowej i mielodysplazją
B)
bipenią we krwi obwodowej i mielodysplazją
C)
pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością
choroby nowotworowej
D)
pancytopenią we krwi obwodowej i limfocytopenią
E)
erytrocytopenią i zaburzeniami czynności grasicy
C)
pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością
choroby nowotworowej
68%
Super! Cechami charakterystycznymi dla niedokrwistości aplastycznej są: pancytopenia w morfologii krwi, ubogokomórkowy szpik kostny (w którym prawidłowe komórki krwiotwórcze zostały zastąpione tkanką tłuszczową) oraz brak choroby nowotworowej układu krwiotwórczego.
Niedokrwistość chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza odróżnia:
A)
podwyższone stężenie ferrytyny w surowicy
B)
obniżenie całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC)
C)
obniżenie wartości MCV
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
E)
prawdziwe są odpowiedzi A, B, C
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
51%
Dobrze! Parametry gospodarki żelazowej i wskaźniki czerwonokrwinkowe, pozwalające na zróżnicowanie tych
dwóch rodzajów niedokrwistości, to:
stężenie ferrytyny – jest białkiem ostrej fazy, zwykle rośnie w niedokrwistości chorób przewlekłych, a maleje w
niedokrwistości z niedoboru żelaza,
wartość TIBC – odzwierciedla stężenie żelaza w surowicy, ponieważ wskazuje na ilość transferyny związanej z jonami żelaza; TIBC maleje w niedokrwistości chorób przewlekłych, a zwiększa się w niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Obniżone stężenie żelaza w surowicy stwierdza się w:
A)
niedokrwistości chorób przewlekłych
B)
niedokrwistości syderoblastycznej
C)
niedokrwistości megaloblastycznej
D)
u zdrowych osób w wieku 16–20 lat
E)
u zdrowych osób powyżej 65. roku życia
A)
niedokrwistości chorób przewlekłych
64%
Dobrze! W niedokrwistości chorób przewlekłych stężenie żelaza jest obniżone.
Wynik badania morfologii krwi: WBC 4,1 G/L, LY 0,91 G/L, MO 0,18 G/L, NE 2,81 G/L,
RBC 2,16 T/L, HGB 8,6 g/dL, MCV 119,0 fL, PLT 182 G/L sugeruje rozpoznanie:
A)
niedokrwistości z niedoboru żelaza
B)
niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
C)
niedokrwistości aplastyczna
D)
czerwienicy prawdziwej
E)
talasemii
B)
niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
86%
Brawo! U tego pacjenta mamy do czynienia z niedokrwistością makrocytarną – wartość MCV jest znacznie podwyższona (norma wynosi 82–92 fl). Dlatego najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem jest niedokrwistość z niedoboru witaminy B12.
W pozostałych wymienionych dystraktorach nie występuje makrocytoza.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza i talasemia to niedokrwistości mikrocytowe.
W przypadku niedokrwistości aplastycznej (niedokrwistość normocytowa) mamy do czynienia z pancytopenią, w powyższym przykładzie liczba leukocytów i płytek krwi jest prawidłowa.
W czerwienicy prawdziwej (nowotwór mieloproliferacyjny) liczba erytrocytów jest znacznie zwiększona (erytrocytoza), stężenie Hb i Ht są zwiększone, ponadto często występuje nadpłytkowość i leukocytoza (głównie neutrofilowa, czasami towarzyszy jej bazofilia).
Żółtaczka, obniżony poziom hemoglobiny, wysoka liczba retikulocytów, podwyższony poziom bilirubiny pośredniej, ujemny wynik bezpośredniego testu antyglobulinowego, zmniejszenie oporności osmotycznej erytrocytów oraz nieprawidłowy wynik testu EMA wskazują na:
A)
niedokrwistość autoimmunohemolityczną
B)
anemię Fanconiego
C)
anemię Blackfana-Diamonda
D)
zespół mielodysplastyczny
E)
sferocytozę
E)
sferocytozę
45%
Bardzo dobrze! Podane objawy wskazują na występowanie niedokrwistości hemolitycznej. Sferocytoza należy do wrodzonych anomalii w budowie krwinek czerwonych. Jest to najczęściej występująca w Europie niedokrwistość hemolityczna. Towarzyszy jej nadmierny rozpad krwinek czerwonych, niedokrwistość, retikulocytoza, podwyższone stężenie bilirubiny, ujemny test antyglobulinowy (ponieważ rozpad krwinek nie wynika z obecności przeciwciał), z jednoczesnym obniżeniem obniżeniem oporności osmotycznej erytrocytów. Testem pomagającym postawić rozpoznanie jest test EMA.
W zapobieganiu/leczeniu krwawień w chorobie von Willebranda stosuje się:
A)
desmopresynę
B)
witaminę K
C)
przetaczanie czynnika IX
D)
przetaczanie osocza mrożonego
E)
koncentrat krwinek płytkowych
A)
desmopresynę
61%
Super! Desmopresyna jest analogiem wazopresyny, który zwiększa stężenie czynnika von Willebranda i czynnika VIII w osoczu. Z tego powodu znajduje zastosowanie w leczeniu i zapobieganiu krwawień w chorobie von Willebrandta w typie I i niektórych podtypach typu II tej choroby. Stosowaniu desmopresyny powinno towarzyszyć ograniczenie spożycia płynów z uwagi na atydiuretyczne działanie leku i możliwość rozwinięcia hiponatremii.
W leczeniu choroby von Willebranda stosuje się:
koncentrat czynnika VIII z czynnikiem von Willebranda
koncentrat czynnika IX
immunoglobuliny dożylne
deksametazon
desmopresynę
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
wszystkie wymienione
B)
1, 5
C)
1, 2, 4
D)
1, 3, 4
E)
2, 4
B)
1, 5
81%
Świetnie! W leczeniu stosujemy:
desmopresynę (lek 1. wyboru),
osoczopochowny koncentrat czynnika VIII zawierający vWF (w przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań do stosowania desmopresyny).
Możemy zastosować również:
kwas traneksamowy w krwawieniach śluzówkowych,
rekombinowany vWF (wonikog α) w przypadku nieskuteczności lub przeciwwskazań do stosowania demopresyny,
przetoczenia KKP (w przypadku krwawienia opornego na leczenie).
W jakiej chorobie lub stanie klinicznym może wystąpić nabyta hemofilia A?
A)
u kobiety 2 miesiące po porodzie
B)
w toczniu rumieniowatym układowym
C)
bez uchwytnej przyczyny u osoby w wieku podeszłym, tzw. postać idiopatyczna
D)
w raku prostaty
E)
w każdym z wymienionych przypadków
E)
w każdym z wymienionych przypadków
78%
Dobrze! Do znanych przyczyn nabytej hemofilii A należą:
okres 1–6 mies. po porodzie (10–15% przypadków),
choroby autoimmunologiczne (np. SLE), lite nowotwory złośliwe, nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego, choroby alergiczne, reakcje polekowe uczuleniowe (35–40%).
W ok. 50% przypadków nie udaje się ustalić przyczyny (postać idiopatyczna). Częstość występowania nabytej hemofilii A wzrasta z wiekiem, a średnia wieku rozpoznania wynosi 74 lata.
Występowanie trombofilii jest najbardziej prawdopodobne u chorego:
A)
który nie reaguje na leczenie acenokumarolem/warfaryną
B)
który miał nadmierne krwawienie po ekstrakcji zęba przez stomatologa
C)
u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa bez uchwytnych czynników
ryzyka
D)
który miał zawał mięśnia sercowego przed 50. rokiem życia
E)
który ma tętniaka aorty brzusznej ze skrzepliną przyścienną
C)
u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa bez uchwytnych czynników
ryzyka
69%
Dobrze! U pacjenta, u którego wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa (czyli zakrzepica żył głębokich bądź zatorowość płucna) w młodym wieku <45. rż., bez uchwytnej przyczyny, podejrzewamy trombofilię.
W trakcie ostrego dyżuru chirurgicznego przyjęto na oddział chorego w trakcie
przewlekłej terapii przeciwzakrzepowej prowadzonej doustnymi antagonistami witaminy
K, którego trzeba zoperować ze wskazań życiowych. Aby w krótkim czasie odwrócić
działanie doustnych antykoagulantów należy zastosować:
A)
koncentrat krwinek płytkowych
B)
osocze świeżo mrożone
C)
albuminy osocza krwi
D)
wlew dożylny witaminy K
E)
A + D
B)
osocze świeżo mrożone
37%
Doskonale! Antagoniści witaminy K hamują potranslacyjną modyfikację czynników II, VII, IX i X kaskady krzepnięcia, zmniejszając ich aktywność nawet do <30% ich zmodyfikowanych form. Podanie świeżo mrożonego osocza dostarczy w stosunkowo krótkim czasie w pełni aktywnych czynników, znosząc skutki stosowania tych leków.
Jednoczesne przedłużenie czasu protrombinowego (PT) i czasu częściowej
tromboplastyny po aktywacji (APTT) jest charakterystyczne dla:
A)
niedoboru czynnika VIII
B)
niedoboru czynnika XIII
C)
defektu tzw. wspólnej drogi krzepnięcia - (czynnik X, V, II, fibrynogen)
D)
hemofilii A
E)
niedoboru czynnika VII
C)
defektu tzw. wspólnej drogi krzepnięcia - (czynnik X, V, II, fibrynogen)
78%
Super! Zarówno czas APTT jak i PT służą do oceny sprawności zachodzenia wspólnej części kaskada krzepnięcia. Dlatego oba te czasy będą wydłużone przy braku czynników wspólnej części kaskady krzepnięcia.
Przyczyną zwiększonej objętości krwinek czerwonych (ang. mean corpuscular volume - MCV) może być:
A)
niedobór witaminy B12
B)
niedobór kwasu foliowego
C)
niedobór żelaza
D)
prawdziwe są odpowiedzi A i B
E)
prawdziwe są odpowiedzi A i C
D)
prawdziwe są odpowiedzi A i B
91%
Dobrze! Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego lub witaminy B12 (niedokrwistości megaloblastyczne) cechuje się makrocytozą krwinek, czyli podwyższoną wartością MCV.
Pancytopenia jest definiowana na podstawie:
A)
liczby krwinek białych
B)
wyniku badania morfologii krwi obwodowej
C)
odsetka komórek CD34+ w bioptacie aspiracyjnym szpiku
D)
nieobecności komórek blastycznych w mielogramie
E)
liczby krwinek czerwonych we krwi obwodowej
B)
wyniku badania morfologii krwi obwodowej
70%
Super! Skoro pancytopenia polega na niedoborze elementów morfotycznych krwi należących do 3 linii komórkowych (niedokrwistość, leukopenia i trombocytopenia), to możemy ją oczywiście stwierdzić na podstawie morfologii krwi obwodowej.
Rozpoznanie jakiej skazy krwotocznej sugeruje następujący koagulogram:
PT 8,5 s (N: 12–16 s), APTT 66,4 s (N: 28–30 s), fibrynogen 334 mg/dL (N: 180–350
mg/dL), D-dimery 417 ng/mL (N: 100–500 ng/mL)?
A)
hemofilia
B)
spowodowanej acenokumarolem
C)
przewlekłego zespołu wewnątrznaczyniowego wykrzepiania
D)
zespołu antyfosfolipidowego
E)
poaspirynowego uszkodzenia płytek krwi
A)
hemofilia
51%
Brawo! W hemofilii obserwujemy czas protrombinowy w granicach normy, wydłużony czas APTT (66,4 s to wydłużony czas APTT), natomiast stężenie fibrynogenu i D-dimerów powinny się mieścić w granicach normy („fibrynogen i D-dimery nieco poniżej górnej granicy normy” to przecież wartości w granicach normy). W związku z tym ta odpowiedź jest prawidłowa.
Do Szpitalnego Oddziału Ratunkowego zgłosił się 35-letni pacjent, leczony z powodu
hemofilii A, u którego od kilku godzin występują smoliste stolce. Najważniejszym
postępowaniem będzie:
A)
oznaczenie grupy krwi i przetoczenie dwóch jednostek koncentratu krwinek
czerwonych
B)
podanie inhibitorów pompy protonowej
C)
niezwłoczne podanie czynnika VIII
D)
pilne wykonanie gastroskopii
E)
oznaczenie stężenia czynnika VIII
C)
niezwłoczne podanie czynnika VIII
60%
Brawo! Najważniejszym postępowaniem w przypadku krwawienia do światła przewodu pokarmowego u pacjenta z hemofilią A będzie jak najszybsze (optymalnie w ciągu 2 h) podanie koncentratu czynnika VIII w dawce 40-50 IU/kg i.v.
Do stanów związanych z obecnością przeciwciał przeciwjądrowych zalicza się:
A)
toczeń rumieniowaty układowy
B)
twardzinę układową
C)
zapalenie skórno-mięśniowe
D)
mieszaną chorobę tkanki łącznej
E)
wszystkie wymienione
E)
wszystkie wymienione
87%
Dobrze! Przeciwciała przeciwjądrowe ANA występują w wielu chorobach tkanki łącznej:
w
toczniu rumieniowatym układowym
- u 95–100% chorych,
w
twardzinie układowej - u 80–95% chorych,
w
zapaleniu skórno-mięśniowym, wielomięśniowym
i w zespole nakładania - u 40–80% chorych,
w mieszanej chorobie tkanki łącznej - u 95–100% chorych,
w toczniu polekowym - u 95–100% chorych,
w
zespole antyfosfolipidowym
- u 40–50% chorych,
w
zespole Sjögrena - u 48–96% chorych,
w
autoimmunologicznym zapaleniu wątroby - u 50–75% chorych.
ANA mogą występować również w przebiegu innych chorób, takich jak niektóre zakażenia, nowotwory, choroby płuc, wątroby, tarczycy, skóry, choroby autoimmunologiczne oraz po przeszczepieniu narządów. Pamiętaj także, że ANA można stwierdzić u ok. 5% osób zdrowych.
Typowo w reumatoidalnym zapaleniu stawów nie są zajęte stawy:
A)
nadgarstkowe
B)
śródręczno-paliczkowe
C)
międzypaliczkowe bliższe
D)
międzypaliczkowe dalsze
E)
kolanowe
D)
międzypaliczkowe dalsze
68%
Brawo! Stawy międzypaliczkowe dalsze nie są typowo zajęte w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów.
Do typowych objawów reumatoidalnego zapalenia stawów nie należy:
A)
ból nocny stawów z ich sztywnością poranną trwającą ponad godzinę
B)
zapalenie stawów nadgarstkowych i drobnych stawów rąk
C)
izolowane zapalenie stawu kolanowego
D)
przyspieszone OB i/lub zwiększone stężenie CRP
E)
obecność czynnika reumatoidalnego i/lub przeciwciał przeciwcytrulinowych
C)
izolowane zapalenie stawu kolanowego
85%
Zgadza się! Choć w przebiegu RZS może dojść do zajęcia stawu kolanowego, jego izolowane zajęcie nie jest typowe dla tej choroby. Do jego zajęcia dochodzi zwykle w późniejszym okresie choroby, kiedy zmiany dotyczą także innych stawów.
Zapalenie stawów w RZS jest najczęściej symetryczne, we wczesnym okresie obejmuje drobne stawy rąk i nadgarstka oraz stawy śródstopno-paliczkowe.
Do objawów pozastawowych reumatoidalnego zapalenia stawów zalicza się:
1. powiększenie węzłów chłonnych
2. guzki reumatoidalne
3. włóknienie płuc
4. zapalenia spojówek, twardówki, nadtwardówki
5. zapalenie osierdzia
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
wszystkie wymienione
B)
tylko 2
C)
3, 5
D)
1, 2, 3, 5
E)
2, 3, 5
A)
wszystkie wymienione
60%
Super! Pozastawowe zmiany pojawiają się najczęściej w postaci seropozytywnej RZS przy długotrwałym i ciężkim przebiegu choroby. Mogą wystąpić wszystkie wyżej wymienione stany: włóknienie płuc, guzki reumatoidalne, , zapalenie twardówki i naczyniówki , powiększenie węzłów chłonnych i zapalenie osierdzia .
W celu potwierdzenia reumatoidalnego zapalenia stawów należy wykonać oznaczenie:
A)
przeciwciał przeciwjądrowych
B)
przeciwciał przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi
C)
przeciwciał przeciwmitochondrialnych
D)
przeciwciał przeciwko cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych
E)
stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi
B)
przeciwciał przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi
87%
Dokładnie! Przeciwciała przeciw cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi, czyli ACPA, a także czynnik reumatoidalny (RF) są charakterystyczne dla reumatoidalnego zapalenia stawów.
W leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów używa się leków modyfikujących
przebieg choroby, do których nie zalicza się:
A)
selektywnych dla COX-2 niesteroidowych leków przeciwzapalnych
B)
metotreksatu
C)
leflunomidu
D)
sulfasalazyny
E)
leków biologicznych, jak np. anty-TNF alfa i anty-IL-6
A)
selektywnych dla COX-2 niesteroidowych leków przeciwzapalnych
76%
Bardzo dobrze, niesteroidowe leki przeciwzapalne takie jak inhibitory COX-2 należą do leków zmniejszających objawy choroby, jednak nie zapobiegają one progresji uszkodzenia stawów.
Lekami pierwszego wyboru hamującymi postęp reumatoidalnego zapalenia stawów są:
A)
niesteroidowe leki przeciwzapalne
B)
glikokortykosteroidy
C)
syntetyczne leki modyfikujące przebieg choroby (np. metotreksat)
D)
leki biologiczne modyfikujące przebieg choroby (np. inhibitory TNF)
E)
A + B
C)
syntetyczne leki modyfikujące przebieg choroby (np. metotreksat)
79%
Super! To właśnie metotreksat jest lekiem modyfikującym przebieg choroby pierwszego rzutu. Inne leki rozważamy w razie jego nietolerancji lub gdy cel leczenia nie został osiągnięty przez 6 mies. lub poprawa nie wystąpiła w ciągu 3 miesięcy. Gdy nie można zastosować metotreksatu stosujemy leflunomid lub sulfasalazynę.
U 20-letniej chorej stwierdza się typowe objawy kliniczne reumatoidalnego zapalenia
stawów (RZS). Objawy pojawiły się 6 miesięcy temu. Jakie badania laboratoryjne
należy wykonać, aby rozpoznać RZS?
A)
stężenie kwasu moczowego, OB
B)
czynnik reumatoidalny i stężenie kwasu moczowego
C)
czynnik reumatoidalny i przeciwciała aCCP
D)
ANA i CRP
E)
CRP, OB
C)
czynnik reumatoidalny i przeciwciała aCCP
91%
Dokładnie tak! Występowanie czynnika reumatoidalnego lub aCCP (ACPA) jest typowe dla RZS i stanowi jedno z kryteriów rozpoznawania choroby wg EULAR/ACR.
U 23-letniej chorej z rozpoznanym od miesiąca reumatoidalnym zapaleniem stawów, która do tej pory nie rodziła, nie należy w terapii stosować:
A)
leflunomidu
B)
metotreksatu
C)
glikokortykosteroidów
D)
niesteroidowych leków przeciwzapalnych
E)
kwasu foliowego w dawce powyżej 5 mg/d
A)
leflunomidu
17%
Brak możliwości wskazania jednej prawidłowej odpowiedzi.
Interna Szczeklika 2021. Podręcznik chorób wewnętrznych. Red. Piotr Gajewski, Andrzej Szczeklik. Medycyna Praktyczna. Wydanie 13. 2021.
Do kryteriów klasyfikacyjnych choroby Stilla u dorosłych nie należy:
A)
gorączka >39°C utrzymująca się >1 tydzień
B)
ból stawów utrzymujący się >2 tygodnie
C)
typowa osutka
D)
leukocytoza >10 000/mm3, neutrofile >80%
E)
obecność mononuklearów w rozmazie krwi
E)
obecność mononuklearów w rozmazie krwi
49%
Super! Tzw. mononukleary to atypowe limfocyty – charakterystyczne dla rozmazu krwi
obwodowej pacjenta z np. mononukleozą zakaźną . Natomiast w chorobie Stilla występuje leukocytoza (często >20
000/µl) z przewagą neutrofilów (stanowią >80% wszystkich leukocytów).
Natomiast kryteria klasyfikacyjne choroby Stilla wg Yamaguchiego są następujące:
Wskaż zestaw objawów typowych dla tocznia rumieniowatego układowego:
A)
nadwrażliwość na światło słoneczne, zaburzenia neurologiczne, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
B)
nadwrażliwość na światło słoneczne, zaburzenia neurologiczne, nadpłytkowość
C)
nadwrażliwość na światło słoneczne, bóle głowy, pancytopenia
D)
bóle głowy, małopłytkowość, obecność antygenu HLA-B27
E)
bóle głowy, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, leukocytoza
C)
nadwrażliwość na światło słoneczne, bóle głowy, pancytopenia
38%
Doskonale! Nadwrażliwość na światło jest charakterystyczna dla tocznia. Chorzy często skarżą się na bóle głowy. Wystąpić może również pancytopenia. Nefropatia toczniowa przebiega zwykle jako kłębuszkowe zapalenie nerek, a ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek nie jest typowe dla SLE.
Za zmiany rumieniowate pod wpływem słońca oraz całkowity blok serca u dzieci matek
chorujących na toczeń rumieniowaty układowy odpowiadają przeciwciała reagujące z
antygenem:
A)
Scl-70
B)
SS-A
C)
Jo-1
D)
RNP
E)
PM100
B)
SS-A
52%
Super! To właśnie przeciwciała anty-SS-A są odpowiedzialne za wywołanie bloku serca u noworodka. Zwróć uwagę, że przeciwciała te występują także często w przebiegu zespołu Sjögrena, więc u dzieci kobiet z tym zespołem także może dojść do rozwoju takiego powikłania.
Do immunologicznych kryteriów rozpoznania tocznia rumieniowatego układowego nie należy obecność przeciwciał:
A)
przeciw natywnemu DNA
B)
przeciw Sm
C)
antykardiolipinowych
D)
przeciw Chlamydia trachomatis w wysokim mianie
E)
przeciwjądrowych w teście immunofluorescencji pośredniej
D)
przeciw Chlamydia trachomatis w wysokim mianie
82%
Świetnie! Kryteria immunologiczne ujęte w kryteriach klasyfikacyjnych wg ACR i EULAR (2018 r.) to:
przeciwciała anty-dsDNA (przeciw natywnemu DNA) lub anty-Sm (przeciw antygenowi Smith),
przeciwciała antyfosfolipidowe: antykardiolipinowe , przeciw β2-glikoproteinie I lub antykoagulant toczniowy,
stężenie C3 i/lub C4 dopełniacza.
Przeciwciała anty-Sm oraz anty-dsDNA są bardzo swoiste dla tocznia (95–97%). Badanie obecności przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) metodą immunofluorescencji pośredniej jest pierwszym etapem diagnostyki zaburzeń immunologicznych w SLE (pozwala określić miano oraz typ świecenia; w SLE charakterystyczny jest homogenny oraz ziarnisty typ świecenia). Kolejnym etapem diagnostyki jest test ELISA oraz immunoblot w celu określenia dokładnego typu przeciwciał.
Obecność zakażenia Chlamydia trachomatis nie ma związku z toczniem rumieniowatym układowym. Jednak zakażenie tą bakterią może być przyczyną reaktywnego zapalenia stawów i należy wziąć je pod uwagę w diagnostyce różnicowej.
Do kryteriów klasyfikacyjnych tocznia rumieniowatego układowego nie należy/ą:
A)
zmiany skórne i na błonach śluzowych
B)
zmiany w nerkach
C)
zapalenie błon surowiczych
D)
objawy neuropsychiatryczne
E)
prawidłowe lub wysokie stężenia składowych C3 i C4 dopełniacza
E)
prawidłowe lub wysokie stężenia składowych C3 i C4 dopełniacza
72%
Ekstra! Jednym z kryteriów klasyfikacyjnych SLE jest stężenie C3 i/lub C4 poniżej normy.
W przypadku zajęcia układu oddechowego u chorej na toczeń układowy pod postacią toczniowego zapalenia płuc można zastosować:
A)
glikokortykosteroidy w dużych dawkach doustnych lub w postaci dożylnych pulsów
B)
cyklofosfamid w postaci dożylnych pulsów
C)
zabiegi plazmaferezy
D)
azatioprynę, zwłaszcza jako leczenie podtrzymujące po indukcji za pomocą cyklofosfamidu
E)
wszystkie powyższe
E)
wszystkie powyższe
81%
Doskonale! W przebiegu chorób układowych, w tym tocznia rumieniowatego układowego, często występują przewlekłe zmiany śródmiąższowe płuc, najczęściej pod postacią niespecyficznego śródmiąższowego zapalenia płuc (NSIP). Występuje także idiopatyczne włóknienie płuc (IPF), a także zmiany w opłucnej. Szczególną postacią manifestacji płucnej SLE jest ostre toczniowe zapalenie płuc.
W toczniowym zapaleniu płuc stosuje się:
metyloprednizolon w postaci pulsów i.v. przez 3–5 dni, następnie prednizon p.o.,
leki immunosupresyjne (przede wszystkim cyklofosfamid , rzadziej azatiopryna, metotreksat) – w przypadku braku skuteczności GKS,
plazmaferezę.
W terapii podtrzymującej, po uzyskaniu remisji postaci rozplemowej nefropatii toczniowej zaleca się jako leczenie pierwszego wyboru:
mykofenolan mofetylu + prednizon
cyklosporynę + prednizon
cyklofosfamid doustny + prednizon
azatioprynę + prednizon
metotreksat + prednizon
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2
B)
4, 5
C)
1, 5
D)
1, 4
E)
3, 4
D)
1, 4
31%
Świetnie! W leczeniu podtrzymującym stosuje się azatioprynę albo mykofenolan mofetylu oraz małe dawki GKS (np. prednizon). Jeżeli utrzymuje się całkowita remisja, w większości przypadków nefropatii można zaprzestać leczenia po 3–5 latach.
Zakrzepica żylna lub tętnicza, powtarzające się poronienia, obecność przeciwciał
antykardiolipidowych pozwalają myśleć o wstępnym rozpoznaniu:
A)
tocznia rumieniowatego
B)
twardziny układowej
C)
zespołu antyfosfolipidowego
D)
zespołu Sjogrena
E)
zespołu Williamsa
C)
zespołu antyfosfolipidowego
78%
Dobrze! Nawracające poronienia, zakrzepica naczyń (tętniczych, żylnych lub włosowatych) i przeciwciała antyfosfolipidowe (do nich należą przeciwciała antykardiolipinowe) znajdują się w kryteriach rozpoznania zespołu antyfosfolipidowego (APS).
Które z podanych kryteriów diagnostycznych przemawiają za rozpoznaniem zespołu antyfosfolipidowego?
A)
zakrzepica naczyniowa
B)
niepowodzenia położnicze
C)
obecność przeciwciał antykardiolipinowych
D)
obecność przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie 1
E)
wszystkie wyżej wymienione
E)
wszystkie wyżej wymienione
94%
Świetnie! Zespół antyfosfolipidowy (APS) jest znaną przyczyną występowania niepowodzeń położniczych. Do kryteriów położniczych rozpoznania należą:
≥3 poronienia samoistne przez 10. tc. (po wykluczeniu przyczyn anatomicznych i hormonalnych u matki oraz zaburzeń chromosomalnych u matki i ojca),
≥1 obumarcie prawidłowego morfologicznie płodu po 10. tc.,
≥1 poród przedwczesny przed 34. tc. noworodka prawidłowego morfologicznie w następstwie rzucawki, stanu przedrzucawkowego lub niewydolności łożyska.
Wśród kryteriów klinicznych znajduje się również ≥1 epizod zakrzepicy żylnej, tętniczej lub naczyń włosowatych (oprócz zakrzepicy żył powierzchownych).
Laboratoryjne kryteria APS obejmują 2-krotne stwierdzenie obecności w odstępie ≥12 tygodni:
antykoagulantu toczniowego,
przeciwciał antykardiolipinowych,
przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie I.
Konieczne jest spełnienie ≥1 kryterium klinicznego i ≥1 kryterium laboratoryjnego.
Do typowych objawów twardziny układowej nie należy/ą:
A)
niedokrwistość autoimmunohemolityczna
B)
obrzęk i twardnienie skóry palców rąk
C)
zaburzenia rytmu i przewodzenia w sercu
D)
objaw Raynauda
E)
włóknienie płuc
A)
niedokrwistość autoimmunohemolityczna
71%
Dobrze! Niedokrwistość autoimmunohemolityczna (AIHA) to niedokrwistość hemolityczna związana z obecnością przeciwciał przeciwkrwinkowych typu ciepłego, zimnego lub dwufazowych. W twardzinie układowej może wystąpić niedokrwistość, ale zwykle jest niewielka i zwiększa się wraz z progresją zmian nerkowych lub w razie wystąpienia zespołu upośledzonego wchłaniania.
Do kryteriów rozpoznania polimialgii reumatycznej nie należy:
A)
ból obręczy barkowej i biodrowej występujący głównie w nocy
B)
sztywność poranna układu ruchu trwająca dłużej niż godzinę
C)
szybka odpowiedź na prednizon
D)
wiek ponad 50 lat
E)
prawidłowy OB
E)
prawidłowy OB
58%
Dobrze! Jednym z kryteriów rozpoznania polimialgii reumatycznej jest przyspieszenie OB (>40 mm/h).
Pozostałymi kryteriami są:
ból trwający od co najmniej 1 mies. w 2 z 3 lokalizacji (szyja, obręcz barkowa, obręcz biodrowa),
sztywność poranna >1 h,
szybka poprawa po leczeniu prednizonem w dawce do 20 mg/d,
wiek >50 lat,
wykluczenie innych chorób dających podobne objawy.
Aby rozpoznać polimialgię reumatyczną, muszą być spełnione wszystkie kryteria.
Do kryteriów rozpoznania polimialgii reumatycznej nie należy:
A)
OB >40 mm/godz
B)
symetryczny obrzęk i ból drobnych stawów rąk
C)
ból obejmujący obręcz barkową i/lub biodrową
D)
wiek >50 lat
E)
szybka reakcja na leczenie prednizonem w dawce 12,5–25 mg/dz
B)
symetryczny obrzęk i ból drobnych stawów rąk
79%
Dobrze! Kryteriami rozpoznania polimialgii reumatycznej są:
przyspieszenie OB (>40 mm/h)
ból trwający od co najmniej 1 mies. w 2 z 3 lokalizacji (szyja, obręcz barkowa, obręcz biodrowa),
sztywność poranna >1 h,
szybka poprawa po leczeniu prednizonem w dawce do 20 mg/d,
wiek >50 lat,
wykluczenie innych chorób dających podobne objawy.
Aby rozpoznać polimialgię reumatyczną, muszą być spełnione wszystkie kryteria.
Do kryteriów rozpoznania polimialgii reumatycznej nie należy:
A)
ból obręczy barkowej i/lub biodrowej
B)
przyspieszone OB > 40 mm/h
C)
wiek > 50 lat
D)
szybka reakcja na średnie dawki prednizonu (< 30 mg/d)
E)
obecność czynnika reumatoidalnego (RF)
E)
obecność czynnika reumatoidalnego (RF)
86%
Tak! Kryteria rozpoznawania polimialgii reumatycznej wg Healeya (Muszą być spełnione wszystkie.) to:
wiek powyżej 50 lat
ból w przynajmniej dwóch spośród wymienionych w kryteriach zajmowanych miejsc (Są to szyja, obręcz barkowa, miednica.), trwający przynajmniej miesiąc
trwająca ponad godzinę sztywność poranna
szybka reakcja na prednizon w dawce ≤ 20 mg/d
OB > 40 mm/h
wykluczenie innych możliwych rozpoznań
Obecność czynnika reumatoidalnego nie należy do wyżej wymienionych kryteriów.
Typ IV choroby Takayasu charakteryzuje się zmianami zapalnymi w:
W chorobie Takayasu dochodzi do zajęcia aorty, jednak w najbardziej zaawansowanych stadiach choroby może dojść do zajęcia również innych dużych naczyń.
Zgłoś zastrzeżenie
A)
łuku aorty i jej gałęziach
13%
B)
całej aorcie i jej gałęziach
26%
C)
aorcie zstępującej i jej gałęziach
16%
D)
aorcie brzusznej i jej gałęziach
34%
E)
tętnicy płucnej
D)
aorcie brzusznej i jej gałęziach
34%
Odpowiedź kontrowersyjna. Klasyfikacja angiograficzna choroby Takayasu została ustanowiona na Międzynarodowej Konferencji w Tokyo w 1994 r. Zgodnie z nią typ IV to zajęcie aorty brzusznej z tętnicami nerkowymi lub jedynie tętnic nerkowych.
Typ
Lokalizacja zmiany
I
gałęzie łuku aorty
IIa
aorta wstępująca + łuk aorty i jego gałęzie
IIb
aorta wstępująca + łuk aorty i jego gałęzie + aorta zstępująca
III
aorta zstępująca + aorta brzuszna z tętnicami nerkowymi lub jedynie tętnice nerkowe
IV
aorta brzuszna z tętnicami nerkowymi lub jedynie tętnice nerkowe
V
współistnienie zmian z typów IIb–IV
Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic:
zwykle występuje przed 50. rokiem życia
zwykle manifestuje się bólem głowy w okolicy skroniowej
wartość OB jest zwykle prawidłowa
leczeniem z wyboru jest glikokortykoterapia
nieleczone może prowadzić do ślepoty
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 3
B)
1, 3, 4
C)
2, 3, 4
D)
2, 4, 5
E)
3, 4, 5
D)
2, 4, 5
78%
Świetnie! Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic rzadko pojawia się przed 50. rż. (szczyt zapadalności to 7. dekada życia) i cechuje się wystąpieniem silnego bólu głowy, często obustronnie w okolicy skroniowej. Zapalenie obejmuje aortę i jej główne gałęzie. Ponadto występują objawy ogólnoustrojowe takie jak osłabienie, brak apetytu, spadek masy ciała, stan podgorączkowy. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się zwiększenie stężenia CRP i przyspieszenie OB (często >100 mm po 1 h). Jest to stan nagły, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia ślepoty na skutek niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego lub niedrożności tętnicy środkowej siatkówki. Leczeniem z wyboru jest stosowanie glikokortykosteroidów.
Do cech klinicznych charakterystycznych dla choroby Buergera nie należy:
A)
początek choroby po 50. roku życia
B)
nałogowe palenie tytoniu
C)
występowanie zmian w czterech kończynach
D)
obecność typowych zmian w badaniu angiograficznym
E)
wędrujące zakrzepowe zapalenie żył
A)
początek choroby po 50. roku życia
70%
Świetnie! Choroba Buergera dotyczy młodych osób (głównie mężczyzn) w wieku 20–25 lat.
Po 40. rż. praktycznie nie obserwuje się nowych przypadków.
Zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic to:
A)
choroba Takayasu
B)
zespół Rileya i Smitha
C)
choroba Buergera
D)
zespół Sturge’a-Webera
E)
zespół Klippla i Trenaunaya
C)
choroba Buergera
77%
Wyśmienicie. W przebiegu tej choroby dochodzi do nieswoistego zapalenia tętnic o małej średnicy w kończynach dolnych, czego skutkiem jest zamknięcie światła naczynia. Nie wiadomo dokładnie dlaczego dochodzi do tej choroby, ale ciekawym wydaje się fakt że chorują praktycznie tylko młodzi mężczyźni palący tytoń.
32-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z powodu gorączki do 40°C. W badaniu
przedmiotowym stwierdzono zapalenie ucha środkowego oraz prawostronne zapalenie
płuc, potwierdzone badaniem RTG. W badaniach laboratoryjnych wykazano
białkomocz, erytrocyturię z przewagą erytrocytów wyługowanych. Jakie badanie należy
wykonać, aby potwierdzić prawdopodobne rozpoznanie?
A)
wymaz z ucha
B)
ANA
C)
przeciwciała przeciw Chlamydia trachomatis
D)
przeciwciała przeciw Jo-1
E)
ANCA
E)
ANCA
52%
Znakomicie! U pacjenta powinieneś podejrzewać ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń. Szczyt zapadalności na tę chorobę występuje w 4. i 5. dekadzie życia, z równą częstością u kobiet i mężczyzn. Dla tej jednostki chorobowej typowe jest zajmowanie zarówno górnych (zapalenie błony śluzowej nosa, zatok przynosowych, ucha środkowego i wewnętrznego, błony śluzowej jamy ustnej, krtani, tchawicy) jak i dolnych dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli i/lub płuc) oraz nerek (najczęściej bezobjawowe, objawiające się jedynie wzrostem kreatyniny i/lub obecnością białkomoczu, krwinkomoczu i wałeczków erytrocytarnych). U połowy chorych występują objawy ogólne. Charakterystycznym zaburzeniem immunologicznym dla ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń jest występowanie przeciwciał c-ANCA (PR3-ANCA), stwierdzane u 80–90% chorych.
Która z cech jest charakterystyczna dla zapalnego bólu krzyża występującego w
osiowej postaci spondyloartropatii?
A)
ból wystąpił po 40. roku życia
B)
nagły początek
C)
zmniejsza się po ćwiczeniach fizycznych
D)
nie występuje w nocy
E)
ustępuje podczas odpoczynku
C)
zmniejsza się po ćwiczeniach fizycznych
58%
Super! W przypadku spondyloatropatii osiowych dochodzi do zmian zapalnych w stawach krzyżowo-biodrowych, co może dawać tzw. „zapalny ból krzyża”, którego cechy charakterystyczne to:
początek dolegliwości bólowych przed 40. rż.,
powolne „podstępne” narastanie bólu,
zmniejszanie się dolegliwości po wysiłku fizycznym,
nieustępowanie bólu podczas odpoczynku i w nocy.