Interna cz. II Flashcards
Chory lat 40 przyjęty do SOR z powodu silnych dolegliwości bólowych pod prawym
łukiem żebrowym o charakterze kolki żółciowej, z dreszczami i gorączką oraz żółtaczką.
CRP jest podwyższone. W USG poszerzenie dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych. W
pierwszej kolejności należy rozpoznać:
A)
ostre zapalenie trzustki
B)
ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
C)
raka wnęki wątroby
D)
ostre zapalenie dróg żółciowych
E)
posocznicę
D)
ostre zapalenie dróg żółciowych
76%
Świetnie! Kolka żółciowa (silny ból w prawym podżebrzu), gorączka i dreszcze oraz żółtaczka to triada Charcota – charakterystyczne objawy ostrego zapalenia dróg żółciowych . Jest to infekcyjne powikłanie związane z utrudnieniem odpływu żółci w wyniku kamicy przewodowej lub zwężenia dróg żółciowych (w przebiegu nowotworu, ucisku, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych lub pooperacyjne.
W badaniach laboratoryjnych możesz stwierdzić cechy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (leukocytoza lub leukopenia, zwiększenie stężenia CRP) i cholestazy (hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny sprzężowej – przyczyna żółtaczki, zwiększenie aktywności ALP, GGTP, ALT i AST), a w badaniach obrazowych poszerzenie dróg żółciowych na skutek upośledzenia odpływu żółci.
58-letnia, otyła pacjentka zgłosiła się do lekarza POZ z powodu bólu brzucha, wysokiej
gorączki z dreszczami oraz zażółcenia białkówek, które dołączyło się kilka godzin przed
wizytą. Po przewiezieniu na SOR u pacjentki pojawiły się zaburzenia ze strony
ośrodkowego układu nerwowego pod postacią zaburzeń świadomości. Opisane objawy
pozwalają rozpoznać:
A)
wirusowe zapalenie opon mózgowych
B)
ropień wewnątrzbrzuszny
C)
ostre zapalenie dróg żółciowych
D)
zaostrzenie wirusowego zapalenia wątroby
E)
ostry zespół wieńcowy (ściana dolna)
C)
ostre zapalenie dróg żółciowych
66%
Świetnie! Pamiętaj o triadzie Charcota: silny ból nadbrzusza prawego lub środkowego (o charakterze kolki żółciowej), gorączka z dreszczami i żółtaczka. Gdy do powyższych zaburzeń dołączą się zaburzenia świadomości, aż do rozwoju wstrząsu mówimy o pentadzie Reynoldsa! Kamica pęcherzyka, mogąca skutkować ostrym zapaleniem dróg żółciowych bardziej typowo występuje u otyłych kobiet >40. rż. (4P – płeć piękna, pulchna, po czterdziestce)!
Do SOR zgłosił się 35-letni pacjent z silnymi dolegliwościami bólowymi w nadbrzuszu.
Objawy utrzymują się od kilkunastu godzin. W badaniach laboratoryjnych: podwyższone
stężenie WBC, CRP, bilirubiny, zmniejszone stężenie jonów wapnia, podwyższona
aktywność aminotransferaz, amylazy, lipazy, LDH, GGTP i fosfatazy alkalicznej. W USG
jamy brzusznej stwierdzono poszerzenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych oraz
zatarcie struktury trzustki. Właściwym postępowaniem będzie:
A)
podejrzenie ostrego zapalenia wątroby i diagnostyka w kierunku zakażeń
wirusowych
B)
rozpoznanie perforacji wrzodu żołądka i pilna laparotomia
C)
rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki na tle kamicy przewodu żółciowego
wspólnego, przygotowanie pacjenta do ECPW
D)
podejrzenie pęknięcia tętniaka aorty brzusznej, o czym świadczy zatarcie struktury
trzustki
E)
powyższe dane nie pozwalają na postawienie rozpoznania
C)
rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki na tle kamicy przewodu żółciowego
wspólnego, przygotowanie pacjenta do ECPW
93%
Brawo! Podwyższenie stężenia amylazy i lipazy oraz zatarty obraz trzustki w USG wskazuje na ostre zapalenie trzustki. Natomiast poszerzenie przewodów żółciowych, wzrost bilirubiny, aminotransferaz oraz GGTP sugerują zatkanie odpływu żółci, czego najczęstszą przyczyną jest kamica. Wykonanie u pacjenta ECPW nie tylko potwierdzi nam rozpoznanie, ale także umożliwi usunięcie kamienia.
19-letni mężczyzna zgłosił się do lekarza z powodu lekko zażółconych twardówek oczu.
Stężenie bilirubiny w surowicy krwi wynosi 2,9 mg/dl (50 µmol/l). Nie stwierdzono
odchyleń od normy w następujących badaniach dodatkowych i obrazowych: USG jamy
brzusznej, morfologia krwi, badanie ogólne moczu, LDH, AlAT, AspAT, GGTP, ALP,
antygen HBS i przeciwciała anty-HCV. Pacjent skarży się jedynie na stres związany ze
zbliżająca się maturą. W dalszym postępowaniu diagnostyczno-terapeutycznym należy:
A)
wykonać biopsję wątroby
B)
wykonać tomografię komputerową jamy brzusznej
C)
wykonać rezonans magnetyczny jamy brzusznej
D)
wykonać endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną
E)
zalecić jedynie zdrowy tryb życia bez dalszej diagnostyki
E)
zalecić jedynie zdrowy tryb życia bez dalszej diagnostyki
86%
Bombastycznie! U tego pacjenta występuje jedynie zażółcenie oczu z lekko podwyższoną bilirubiną niesprzężoną (zakres referencyjny 0,2–0,8 mg/dl), która nie przekracza 4–5 mg/dl. Obraz ten jest typowy dla zespołu Gilberta, a ten nie wymaga leczenia farmakologicznego, pacjent powinien jedynie unikać niektórych czynników, które mogą nasilać żółtaczkę (np. powinien starać się regularnie przyjmować posiłki i unikać głodu oraz nie spożywać alkoholu; stres powinni unikać wszyscy pacjenci, ale często jest to niemożliwe do wykonania, a unikanie wysiłku fizycznego może przynieść więcej skutków negatywnych niż korzyści).
Zgodnie z Kryterium Rzymskim III wyróżnia się niżej wymienione choroby
czynnościowe jelit, z wyjątkiem:
A)
zespołu jelita nadwrażliwego
B)
wzdęć czynnościowych
C)
zaparcie czynnościowe
D)
biegunki czynnościowej
E)
niedrożności czynnościowej
E)
niedrożności czynnościowej
43%
Doskonale! Niedrożność czynnościowa nie jest ujęta w kryteriach rzymskich. Pamiętaj o takim rozpoznaniu jak pseudoniedrożność okrężnicy (zespół Ogilviego) – rozdęcie jelit oraz niedrożność bez obecności przeszkody mechaniczne.
Obecnie obowiązuje klasyfikacja rzymska IV, w której wyróżniono:
zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego u niemowląt i dzieci do lat 4:
regurgitacje niemowlęce,
zespół przeżuwania,
zespół cyklicznych wymiotów,
kolki niemowlęce,
biegunka czynnościowa,
dyschezja niemowlęca,
zaparcia stolca,
zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego u dzieci i młodzieży:
zaburzenia czynnościowe związane z nudnościami i wymiotami:
zespół cyklicznych wymiotów,
czynnościowe nudności i wymioty,
zespół ruminacji u młodzieży,
aerofagia,
zaburzenia czynnościowe związane z bólem brzucha:
dyspepsja czynnościowa,
zespół jelita nadwrażliwego,
migrena brzuszna,
czynnościowy ból brzucha o odrębnej specyfice,
czynnościowe zaburzenia defekacji:
zaparcia stolca,
nieretencyjne brudzenie bielizny.
“Pierwszym etapem leczenia tej choroby jest leczenie niefarmakologiczne, polegające na stosowaniu odpowiedniej jakościowo i ilościowo diety, rezygnacji z palenia tytoniu i picia alkoholu oraz odstawienia leków o potencjale wrzodotwórczym”. Powyższy opis dotyczy postępowania leczniczego w:
A)
chorobie refluksowej
B)
chorobie trzewnej
C)
zespole jelita drażliwego
D)
wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
E)
chorobie Leśniowskiego-Crohna
A)
chorobie refluksowej
72%
Doskonale! Ważna jest modyfikacja stylu życia: niejedzenie w ciągu 2–3 h przed snem, spożywanie regularnie posiłków o mniejszej objętości , uniesienie wezgłowia łóżka podczas snu oraz eliminacja czynników zmniejszających ciśnienie LES (zaburzenie funkcji LES to element biorący udział w rozwoju ChRP):
palenie tytoniu,
spożywanie alkoholu, kawy, pokarmów tłustych , kwaśnych, napojów gazowanych,
stosowanie niektórych leków, które mogą wywoływać objawy ChRP poprzez:
zmniejszenie napięcia LES (np. cholinolityki, β2-mimetyki, TLPD, benzodiazepiny),
zwolnienie perystaltyki żołądka i nasilenie produkcji kwasu solnego (np. antagoniści kanału wapniowego, β-adrenolityki, oksykodon),
wywoływanie zmian zapalnych błony śluzowej (np. bisfosfoniany, preparatu potasu i żelaza, NLPZ)
Ektopowa nadprodukcja wazopresyny (ADH) przez guz nowotworowy spowoduje:
A)
policytemię
B)
hiperkaliemię
C)
hipernatremię
D)
hiponatremię
E)
hiperkalcemię
D)
hiponatremię
64%
Znakomicie! Zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, czyli zespół Schwartza-Barttera (SIADH), może być spowodowany np. przez guz nowotworowy . Nadmiar hormonu antydiuretycznego powoduje wzrost retencji wody, podczas gdy wydalanie jonów sodu nie zmienia się. Skutkuje to
hiponatremią
, a także wzrostem osmolarności wydalanego moczu.
Z tylnego płata przysadki mózgowej uwalniane są:
A)
wazopresyna i hormon wzrostu
B)
wazopresyna i prolaktyna
C)
wazopresyna i oksytocyna
D)
oksytocyna i prolaktyna
E)
oksytocyna i hormon wzrostu
C)
wazopresyna i oksytocyna
79%
Ekstra! Hormon antydiuretyczny (wazopresyna) i oksytocyna są hormonami produkowanymi w podwzgórzu i wydzielanymi z tylnego płata przysadki.
Do fizjologicznych przyczyn podwyższonego wydzielania prolaktyny u kobiety nie należy:
A)
ciąża
B)
duży wysiłek fizyczny
C)
sen
D)
stres
E)
wzrost stężenia glukozy
E)
wzrost stężenia glukozy
66%
Podwyższenie stężenia glukozy nie wywołuje zwiększenia stężenia prolaktyny.
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące hiperprolaktynemii:
A)
sen i stres są stanami fizjologicznymi związanymi ze zwiększonym wydzielaniem prolaktyny
B)
hiperprolaktynemia jest przyczyną 30% przypadków wtórnego braku miesiączki po odstawieniu doustnych środków antykoncepcyjnych
C)
lekiem stosowanym w terapii hiperprolaktynemii jest kabergolina i bromokryptyna
D)
następstwem hiperprolaktynemii są brak owłosienia łonowego oraz spadek wydzielania androgenów nadnerczowych
E)
mlekotok występuje u 30–90% kobiet z hiperprolaktynemią
D)
następstwem hiperprolaktynemii są brak owłosienia łonowego oraz spadek wydzielania androgenów nadnerczowych
53%
Dobrze! Owłosienie łonowe i pachowe rozwijają się pod wpływem działania androgenów nadnerczowych (DHEA, DHEA-S, androstendion), które są wydzielane pod wpływem ACTH. Prolaktyna zwiększa wydzielanie ACTH i androgenów nadnerczowych.
Hiperprolaktynemia jest jedną z przyczyn hiperadrogenizmu, którego objawem jest m.in. hirsutyzm (nadmierne owłosienie w miejscach typowych dla mężczyzn). Wynika m.in. ze zmniejsza produkcji białka SHBG w wątrobie, co zwiększa pulę wolnych androgenów.
Do niektórych objawów hiperprolaktynemii u kobiet należą:
rzadkie miesiączkowanie lub brak miesiączki (wtórny lub pierwotny), nieregularne miesiączkowanie, niepłodność spowodowana zaburzeniami owulacji
,
mlekotok,
zmniejszenie libido
, dyspareunia,
obniżenie gęstości mineralnej kości.,
zespół napięcia przedmiesiączkowego.
Jeśli hiperprolaktynemia jest spowodowana guzem przysadki (prolactinoma), mogą występować bóle głowy i zaburzenia widzenia.
Agonistów receptora dopaminowego D2 (bromokryptyna, chinagolid, kabergolina) stosuje się:
A)
w stymulacji laktacji przy niewystarczającym wytwarzaniu pokarmu przez gruczoły piersiowe podczas połogu
B)
w leczeniu guza przysadki mózgowej wytwarzającego prolaktynę
C)
w diagnostyce hiperprolaktynemii czynnościowej
D)
w kontrolowanej hiperstymulacji owulacji
E)
wspomagająco w leczeniu antykoncepcyjnym
B)
w leczeniu guza przysadki mózgowej wytwarzającego prolaktynę
74%
Świetnie! Farmakoterapia jest leczeniem pierwszego wyboru w przypadku prolaktynowego guza przysadki. Agoniści rec. D (leki dopaminergiczne) hamują syntezę i wydzielanie prolaktyny (dlatego znajdują zastosowanie także w innych przyczynach hiperprolaktynemii) oraz powodują zmniejszenie rozmiarów guza.
Wskaż możliwą przyczynę utrzymywania się niskiego ciężaru właściwego moczu
podczas prawidłowo przeprowadzanego testu odwodnieniowego:
A)
moczówka prosta centralna
B)
moczówka prosta nerkowa
C)
polidypsja psychogenna
D)
prawdziwe są odpowiedzi A i B
E)
prawdziwe są odpowiedzi A i C
D)
prawdziwe są odpowiedzi A i B
59%
Doskonale! Test odwodnieniowy polega na braku przyjmowania płynów, pomiarze masy ciała i ciężaru właściwego moczu oraz osmolarności moczu i osocza. Dzięki niemu różnicujemy moczówkę prostą od moczówki psychogennej spowodowanej przyjmowaniem zbyt dużej ilości płynów. W przypadku moczówki prostej nie dochodzi do wzrostu ciężaru właściwego moczu, natomiast w przypadku moczówki psychogennej ciężar właściwy moczu wzrasta.
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące zespołu nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion – SIADH):
A)
rozpoznanie SIADH nie jest możliwe bez wykluczenia niedoczynności kory nadnerczy
B)
ryzyko demielinizacji mostu narasta przy zbyt szybkim wyrównaniu hiponatremii
C)
oznaczanie sodu w moczu ma znaczenie diagnostyczne tylko wtedy, gdy pacjent nie przyjmuje diuretyków
D)
korekta hiponatremii wymaga podania stężonego (3%) roztworu soli fizjologicznej u większości pacjentów
E)
osmolalność surowicy jest niższa od 280 mOsm/kg, zaś osmolalność moczu powinna być wyższa od 100 mOsm/kg
D)
korekta hiponatremii wymaga podania stężonego (3%) roztworu soli fizjologicznej u większości pacjentów
31%
Dobrze! W leczeniu SIADH stosujemy ogólne zasady leczenia hiponatremii oraz:
wprowadzamy leczenie przyczynowe ,
zalecamy ograniczenie podaży płynów do 500–1000 ml/d,
w przypadku nieskuteczności powyższego postępowania oraz w umiarkowanej (125–129 mmol/l) lub ciężkiej (<125 mmol/l) hiponatremii należy zwiększyć podaż sodu p.o. lub i.v. w połączeniu z diuretykiem pętlowym bądź mocznikiem.
W przypadku hiponatremii bez objawów zaleca się leczenie przyczynowe oraz ograniczeniu podaży płynów. W razie wystąpienia objawów hiponatremii podaje się 3% roztwór NaCl (wstępnie 150 ml w ciągu 20 min).
W tym przypadku podanie 0,9% NaCl jest nieskuteczne, a ponadto może nasilić retencję wody i pogłębić hiponatremię. Wlew 0,9% NaCl stosuje się w przypadku przewlekłej bezobjawowej hiponatremii z hipowolemią.
Bezpośrednio po trzecim okresie porodu u pacjentki wystąpił masywny krwotok wraz ze wstrząsem hipowolemicznym. Po kilku dniach uzyskano istotną poprawę stanu klinicznego pacjentki, niemniej jednak podejrzewa się wystąpienie u niej zespołu Sheehana, za czym przemawia:
A)
uzyskanie 7 punktów w skali Apgar przez noworodka
B)
zmiana liczby oddechów
C)
ogólne pogorszenie nastroju i występowanie myśli depresyjnych
D)
brak laktacji
E)
pojawienie się biegunki
D)
brak laktacji
93%
Świetnie! Pierwszym objawem zespołu Sheehana jest zwykle brak laktacji po porodzie spowodowany niedoborem prolaktyny.
Zespół Sheehana – poporodowa martwica przysadki – charakteryzuje się:
A)
hipergonadyzmem hipogonadotropowym
B)
hipogonadyzmem hipogonadotropowym
C)
hipergonadyzmem hipegonadotropowym
D)
hipogonadyzmem hipergonadotropowym
E)
pierwotnym brakiem miesiączki
B)
hipogonadyzmem hipogonadotropowym
59%
Super! W przebiegu zespołu Sheehana dochodzi do zmniejszenia lub braku wydzielania gonadotropin, co skutkuje objawami hipogonadyzmu hipogonadotropowego.
Najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy to:
A)
choroba Gravesa-Basedowa
B)
pojedynczy gruczolak tarczycy
C)
mnogie gruczolaki tarczycy
D)
zatrucie egzogennymi hormonami tarczycy
E)
zróżnicowany rak tarczycy
A)
choroba Gravesa-Basedowa
90%
Brawo! Choroba Gravesa–Basedowa jest przyczyną 90% przypadków nadczynności tarczycy na obszarach dostatecznej podaży jodu.
Do objawów nadczynności tarczycy nie należy/ą:
A)
zaburzenia rytmu serca
B)
podwyższone stężenie glukozy w surowicy
C)
spadek siły mięśniowej
D)
podwyższone stężenie cholesterolu
E)
zaburzenia miesiączkowania
D)
podwyższone stężenie cholesterolu
78%
Brawo! W przebiegu nadczynności tarczycy obserwuje się spadek stężenia cholesterolu całkowitego, LDL oraz trójglicerydów oraz nieznaczny wzrost HDL i wolnych kwasów tłuszczowych. Podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego obserwuje się w niedoczynności tarczycy.
W leczeniu przełomu tyreotoksycznego nie stosuje się:
A)
kwasu acetylosalicylowego
B)
esmololu
C)
tiamazolu
D)
hydrokortyzonu
E)
heparyny drobnocząsteczkowej
A)
kwasu acetylosalicylowego
59%
Doskonale. W przełomie tyreotoksycznym (inaczej przełom tarczycowy hipermetaboliczny ) zastosuj m.in.:
tyreostatyki w celu zahamowania syntezy hormonów tarczycy (i.v. lub p.o. bądź p.r.), np. tiamazol ,
β-adrenolityk, np. propranolol, esmolol,
hydrokortyzon i.v. ,
profilaktykę przeciwzakrzepową (np. HDCz),
paracetamol w celu zniesienia gorączki; nie stosuj salicylanów, ponieważ uniemożliwiają wiązanie tyroksyny z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), wypierając ją z połączeń z białkami nośnikowymi,
tlenoterapię,
płynoterapię,
w razie potrzeby leki przeciwdrgawkowe, sedatywne, antybiotyki (zakażenie to najczęstsza przyczyna wywołująca przełom tarczycowy),
plazmaferezę (w przypadku nieskuteczności leczenia prowadzonego przez 24–48 h).
U chorego z klinicznymi objawami nadczynności tarczycy można spodziewać się następujących odchyleń w laboratoryjnych badaniach dodatkowych:
A)
obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 i FT3, niedokrwistość, hipercholesterolemia
B)
obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 i FT3, hipocholesterolemia, hiperkalcemia
C)
obniżone stężenie TSH, obniżone stężenie FT4 i FT3, hipocholesterolemia, hipokalcemia
D)
podwyższone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 i FT3, nadkrwistość, hiperkalcemia
E)
podwyższone stężenie TSH, obniżone stężenie FT4 i FT3, niedokrwistość, podwyższone stężenie ALT, hipertriglicerydemia
B)
obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 i FT3, hipocholesterolemia, hiperkalcemia
73%
Super! W nadczynności tarczycy najbardziej typowy jest spadek stężenia TSH, innym typowym objawem jest wzrost FT3 i FT4. Zmniejsza się również stężenie cholesterolu oraz występuje hiperkalcemia.
Jakich powikłań kardiologicznych można oczekiwać w przebiegu nadczynności tarczycy?
1. zaburzeń rytmu serca
2. zaostrzenia niewydolności krążenia
3. zaostrzenia choroby wieńcowej
4. zapalenia mięśnia sercowego
5. bloków przedsionkowo-komorowych
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 3
B)
2, 3, 4
C)
3, 4, 5
D)
1
E)
wszystkie wymienione
A)
1, 2, 3
41%
Brawo! Nadczynność tarczycy predysponuje zarówno do migotania przedsionków jak i zaostrzenia niewydolności krążenia oraz choroby wieńcowej.
Subkliniczną (utajoną) nadczynność tarczycy charakteryzuje:
A)
zwiększenie stężenia TSH, zwiększenie stężenia fT3 i fT4
B)
zwiększenie stężenia TSH, stężenia fT3 i fT4 nie przekraczają górnej granicy normy
C)
zmniejszenie stężenia TSH, zwiększenie stężenia fT3 i fT4
D)
zmniejszenie stężenia TSH, stężenia fT3 i fT4 nie przekraczają górnej granicy normy
E)
prawidłowe stężenie TSH, zwiększone stężenia fT3 i fT4
D)
zmniejszenie stężenia TSH, stężenia fT3 i fT4 nie przekraczają górnej granicy normy
54%
Ekstra! W przebiegu subklinicznej nadczynności tarczycy zaobserwujemy już obniżenie stężenia TSH, ale stężenia hormonów tarczycy utrzymane będą jeszcze w graniach normy.
25-letnia kobieta zgłosiła się do lekarza z powodu kołatania serca występującego od 6
tygodni. Stężenie TSH jest poniżej normy a stężenie FT4 jest powyżej normy. Które z
poniższych rozpoznań jest najbardziej prawdopodobne?
A)
eutyreoza
B)
pierwotna nadczynność tarczycy
C)
pierwotna niedoczynność tarczycy
D)
wtórna nadczynność tarczycy
E)
wtórna niedoczynność tarczycy
B)
pierwotna nadczynność tarczycy
86%
Świetnie! Obniżone stężenie TSH i podwyższone FT4 sugerują pierwotną nadczynność tarczycy. Uczucie kołatania serca jest również typowe dla nadmiaru hormonów gruczołu tarczowego .
Pacjentowi z niedoczynnością tarczycy zalecisz przyjmowanie L-tyroksyny:
A)
na czczo, 30–60 min przed śniadaniem
B)
na czczo, bezpośrednio przed śniadaniem
C)
w trakcie śniadania
D)
do pół godziny po śniadaniu
E)
dwie godziny po śniadaniu
A)
na czczo, 30–60 min przed śniadaniem
92%
Super! Optymalne warunki do wchłaniania L-tyroksyny (kwaśne środowisko) występują na czczo, 30-60 min przed śniadaniem.
Subkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się:
A)
wzrostem stężenia TSH przy stężeniu fT4 w granicach normy
B)
prawidłowym stężeniem TSH i obniżeniem stężenia fT4
C)
spadkiem stężenia TSH i spadkiem stężenia fT4
D)
wzrostem stężenia TSH i spadkiem stężenia fT4
E)
żadnym z powyższych
A)
wzrostem stężenia TSH przy stężeniu fT4 w granicach normy
91%
Doskonale! Subkliniczną niedoczynnością tarczycy nazywamy stan, gdy stężenie TSH w surowicy jest podwyższone, natomiast stężenia FT4 jest prawidłowe lub blisko dolnej granicy normy. FT3 jest najczęściej prawidłowe.
Podejrzewając niedoczynność tarczycy lekarz oznaczył TSH i fT4 uzyskując:
nieznaczne zwiększenie wartości TSH oraz stężenie fT4 w granicach normy. Na tej
podstawie należy rozpoznać:
A)
eutyreozę
B)
subkliniczną hipotyreozę
C)
pierwotną hipotyreozę
D)
wtórną hipotyreozę
E)
trzeciorzędową hipotyreozę
B)
subkliniczną hipotyreozę
90%
Super! Przy stwierdzeniu podwyższonego stężenia TSH i prawidłowych wartościach FT3 i FT4 należy rozpoznać subkliniczną niedoczynność tarczycy, która tylko w niektórych przypadkach wymaga leczenia.
U pacjenta l. 66, z napadem migotania przedsionków stwierdzono TSH 0,1 mIU/l (N:
0,27–4,2) i FT4 1,98 ng/dl (N: 0,7–1,7). Z wywiadu wiadomo, że pacjent przyjmuje
tyroksynę w dawce 100 µg/dobę z powodu rozpoznania niedoczynności tarczycy przed
3 latami. Wskaż optymalne postępowanie w zakresie zmiany leczenia choroby tarczycy:
A)
należy zmniejszyć dawkę tyroksyny do 75 µg/dobę i skontrolować TSH za 4–6
tygodni
B)
należy odstawić całkowicie tyroksynę i skontrolować TSH za 3 dni
C)
należy odstawić całkowicie tyroksynę i skontrolować TSH za 3 miesiące
D)
należy wdrożyć leczenie tyreostatykiem
E)
należy skierować chorego na leczenie radiojodem
A)
należy zmniejszyć dawkę tyroksyny do 75 µg/dobę i skontrolować TSH za 4–6
tygodni
78%
Dobrze! Obniżone stężenie TSH i stężenie FT4 powyżej górnej granicy normy u pacjenta stosującego L-tyroksynę wskazują na tyreotoksykozę egzogenną. W tym przypadku należy zmniejszyć dawkę leku, czasami może być wskazane zastosowanie β-adrenolityku. Stężenie TSH należy oznaczyć najwcześniej po 4–6 tygodniach od zmiany dawki.
Co nie jest typowe dla podostrego zapalenia tarczycy typu deQuervain?
A)
przejściowe obniżenie stężenia TSH
B)
dobra odpowiedź na leczenie antybiotykami
C)
obecność wielojądrowych komórek olbrzymich w obrazie cytologicznym
D)
wysokie stężenie CRP
E)
nasilona bolesność szyi
B)
dobra odpowiedź na leczenie antybiotykami
61%
Bomba! W podostrym zapaleniu tarczycy nie stosuje się antybiotykoterapii. Aby zmniejszyć towarzyszące dolegliwości bólowe można stosować NLPZ, a w przypadku ich nieskuteczności prednizon.
Faza nadczynności tarczycy nie wymaga leczenia, ewentualnie można zastosować propranolol. W fazie niedoczynności należy rozważyć stosowanie L-T4, które zapobiega zaostrzeniom choroby.
Najczęstszą przyczyną powstawania wola nietoksycznego jest:
A)
leczenie amiodaronem
B)
nadmierna podaż jodu
C)
niedobór jodu
D)
podostre zapalenie tarczycy
E)
przewlekłe zapalenie tarczycy
C)
niedobór jodu
61%
Super! Niedobory jodu są wciąż najczęstszą przyczyna powstawania wola miąższowego nietoksycznego tarczycy ze względu na istotne niedobory tego pierwiastka w polskiej populacji w ubiegłym wieku. Aktualnie w Polsce prowadzona jest profilaktyka jodowa mająca zapobiegać zachorowaniom w kolejnych pokoleniach.
Pacjentka l. 29 gorączkująca od 2 tygodni do 38°C, mimo leczenia NLPZ, skarży się na
ból szyi promieniujący do ucha. W badaniach dodatkowych OB po 1 h 70 mm (N do
12), TSH 0,11 mIU/l (N 0,27 - 4,2), leukocyty - 5600/mm . W pierwszym rzędzie należy
wziąć pod uwagę podejrzenie:
A)
raka tarczycy
B)
ostrego, ropnego zapalenia tarczycy
C)
podostrego zapalenia tarczycy
D)
choroby Graves-Basedowa
E)
choroby Hashimoto
C)
podostrego zapalenia tarczycy
82%
Bardzo dobrze. Pacjentka najprawdopodobniej cierpi na podostre zapalenie tarczycy (chorobę de Quervaina) w fazie nadczynności.C)
podostrego zapalenia tarczycy
82%
Bardzo dobrze. Pacjentka najprawdopodobniej cierpi na podostre zapalenie tarczycy (chorobę de Quervaina) w fazie nadczynności.
U 25-letniej pacjentki podczas hospitalizacji stwierdzono stężenie TSH 0,1 mIU/l. Jak
należy zinterpretować ten wynik?
A)
efekt pierwotnej nadczynności tarczycy
B)
efekt niedoczynności przysadki
C)
skutek leczenia nadmierną dawką tyroksyny
D)
efekt leczenia glikokortykosteroidami
E)
wynik nie powinien być analizowany w oderwaniu od danych klinicznych i oceny
stężenia FT4
E)
wynik nie powinien być analizowany w oderwaniu od danych klinicznych i oceny
stężenia FT4
84%
Dobrze! Wszystkie wymienione wyżej stany mogą powodować obniżenie stężenia TSH, jednak wynik można interpretować jedynie po uwzględnieniu stężenia hormonów tarczycy i badania podmiotowego.
25-letnia kobieta zgłosiła się z powodu gorączki 38,7°C, osłabienia, uczucia kołatania
serca oraz bolesnego powiększenia tarczycy z promieniowaniem do żuchwy. Tydzień
wcześniej miała niezbyt nasilone objawy infekcji górnych dróg oddechowych, nie
zgłosiła się do lekarza. W badaniu przedmiotowym ciśnienie tętnicze 145/65 mmHg,
tętno 100/min, wole tkliwe palpacyjnie, powłoki skórne okolicy szyi blade. W badaniach
laboratoryjnych z odchyleń stwierdzono OB 95 mm/h, leukocytoza 14500/µL, TSH
0,009 mU/L. Należy podejrzewać:
A)
podostre zapalenie tarczycy
B)
raka tarczycy
C)
ostre zapalenie tarczycy
D)
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy
E)
nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa
A)
podostre zapalenie tarczycy
75%
Brawo! Przedstawiony obraz kliniczny odpowiada podostremu zapaleniu tarczycy (chorobie de Quervaina).
Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc jest wynikiem:
A)
zwiększonego uwalniania hormonu tropowego
B)
przewlekłej niewydolności nerek i dializoterapii
C)
autonomicznego, zwiększonego uwalniania PTH występującego po przeszczepieniu
nerki
D)
raka przytarczyc
E)
gruczolaka przytarczyc
C)
autonomicznego, zwiększonego uwalniania PTH występującego po przeszczepieniu
nerki
44%
Świetnie! Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc jest stanem, który ujawnia się po przeszczepieniu nerki. Może on występować także u osób ze schyłkową niewydolnością nerek poddawanych dializoterapii. Polega na nadmiernym, autonomicznym uwalnianiu PTH przez przerośnięte przytarczyce.
Do objawów nadczynności przytarczyc nie należy:
A)
osteoporoza
B)
nawracająca choroba wrzodowa żołądka
C)
marskość wątroby
D)
nawracające zapalenie trzustki z kamicą
E)
wielomocz i skłonność do zakażeń układu moczowego
C)
marskość wątroby
64%
Świetnie! Marskość wątroby nie jest powikłaniem pierwotnej nadczynności przytarczyc.
Wskaż zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej we wtórnej nadczynności przytarczyc w przebiegu przewlekłej choroby nerek:
obniżone stężenie fosfatazy alkalicznej
hipokalcemia
hiperfosfatemia
podwyższone stężenie parathormonu PTH
obniżone stężenie fosfatoniny (FGF-23)
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
2, 3, 4
B)
1, 2, 3, 4
C)
1, 3, 5
D)
2, 4, 5
E)
2, 3, 4, 5
A)
2, 3, 4
51%
Świetnie! Upośledzone wydalanie fosforanów przez nerki oraz wzrost ich uwalniania z kości (wpływ działania PTH) są przyczynami występowania hiperfosfatemii. Prowadzi ona m.in. do zwiększenia wydzielania FGF – 23. W wyniku wzrostu stężenia fosforanów, zmniejszenia stężenia witaminy D3 oraz obniżonej wrażliwości kości na działanie PTH dochodzi do hipokalcemii, która, razem ze zwiększonym stężeniem fosforanów, jest przyczyną wzrostu wydzielania parathormonu, a więc wtórnej nadczynności przytarczyc. W jej przebie
Pacjent l. 77 leczony od kilku lat z powodu kamicy nerkowej skarży się na uogólnione
bóle kostne. W badaniach dodatkowych stężenie wapnia 12,3 mg/dl (N: 8,5-10,5 mg/dl),
dobowe wydalanie wapnia 480 mg/24h (N: 150-300 mg/24h), PTH 227 pg/ml (N: 15-65
pg/ml). W pierwszym rzędzie należy podejrzewać:
A)
hiperkalcemię nowotworową
B)
pierwotną nadczynność przytarczyc
C)
wtórną nadczynność przytarczyc
D)
rzekomą niedoczynność przytarczyc
E)
przedawkowanie witaminy D
B)
pierwotną nadczynność przytarczyc
61%
Super! Dla pierwotnej nadczynności przytarczyc charakterystyczne są: hiperkalcemia, hiperkalciuria, podwyższone stężenie parthormonu, może wystąpić również kamica nerkowa oraz bóle kostne.
Stwierdzenie dodatnich objawów Chvostka, Trousseau i Erba może wskazywać na:
A)
ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
B)
ostre zapalenie trzustki
C)
nadczynność tarczycy
D)
nadczynność kory nadnerczy
E)
niedoczynność przytarczyc
E)
niedoczynność przytarczyc
80%
Są to objawy świadczące o hipokalcemii: Objaw Chvostka – skurcz mięśni twarzy po uderzeniu młoteczkiem w nerw twarzowy (tuż poniżej wyrostka jarzmowego); Objaw Trousseau – po zaciśnięciu kończyny górnej mankietem o ciśnieniu wyższym niż ciśnienie skurczowe, dochodzi do zaciśnięcia ręki w tzw. rękę położnika; Objaw Erba – zwiększona pobudliwość nerwów ruchowych drażnionych prądem elektrycznym.
Najczęstszym guzem neuroendokrynnym trzustki jest:
A)
gastrinoma
B)
somastostatinoma
C)
VIPoma
D)
glucagonoma
E)
insulinoma
E)
insulinoma
77%
Brawo! Insulinoma wywodzi się z komórek β wysp trzustkowych. Jest najczęstszym nowotworem neuroendokrynnym tego narządu (25%). Drugim co do częstości jest gastrinoma. Rzadziej występują: VIPoma (1,4%), glucagonoma (1,2%), somatostatinoma.
Od 1/3 do >1/2 nowotworów neuroendokrynnych trzusyki jest nieczynnych hormonalnie.
Do objawów triady Whipple’a należą:
zaburzenia świadomości
hipoglikemia
hiperglikemia
ustąpienie objawów po podaniu dożylnym glukozy
kamica żółciowa
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 4
B)
1, 3, 5
C)
2, 4, 5
D)
1, 2, 5
E)
1, 2, 3
A)
1, 2, 4
81%
Gratulacje! Triada Whipple’a to najbardziej charakterystyczne objawy guza insulinowego. Mimo że w 90% jest to nowotwór o charakterze łagodnym, może być bardzo niebezpieczny dla pacjenta.
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące triady Whipple’a:
A)
obecne są zaburzenia świadomości związane z głodzeniem
B)
pacjent jest zwykle wychudzony
C)
współwystępuje hipoglikemia poniżej 2,22 mmol/l (40 mg/dl)
D)
objawy ustępują natychmiast po podaniu dożylnym glukozy
E)
ma związek z hormonalnie czynnym nowotworem trzustki
B)
pacjent jest zwykle wychudzony
57%
Dobrze! Triada Whipple’a to objawy hipoglikemii występujące podczas głodzenia (jednym z kryteriów rozpoznania jest towarzyszące objawom stężenie glukozy we krwi ≤40 mg/dl) i ustępujące po spożyciu węglowodanów. Jest to charakterystyczne dla guza insulinowego. Jednym z objawów hipoglikemii jest uczucie głodu, pacjenci spożywają więc często posiłki, a jak wiadomo nadmiar pożywienia odpowiada za otyłość.
Do najczęstszych lokalizacji guza gastrynowego (gastrinoma) należą:
1. żołądek
2. dwunastnica
3. pęcherzyk żółciowy
4. trzustka
5. wyrostek robaczkowy
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 3
B)
1, 4
C)
2, 4
D)
2, 5
E)
4, 5
C)
2, 4
34%
Dobrze! Guz gastrynowy jest nowotworem neuroendokrynnym, który najczęściej lokalizuje się w dwunastnicy (40% przypadków) i trzustce (20–30%). Rzadziej pojawia się w okolicznych węzłach chłonnych, sporadycznie w obrębie wątroby, PŻW, jelita cienkiego, a nawet jajnika i serca. Większość guzów gastrynowych to guzy złośliwe i mnogie.
Pęcherzyk żółciowy to rzadka lokalizacja guza gastrynowego.
Który z wymienionych objawów nie należy do zespołu Zollinger-Ellisona?
A)
mnogie owrzodzenia żołądka i dwunastnicy
B)
nadżerkowe zapalenie przełyku
C)
biegunka tłuszczowa
D)
obniżone stężenie wapnia we krwi (niedoczynność przytarczyc)
E)
wysokie stężenie gastryny we krwi
D)
obniżone stężenie wapnia we krwi (niedoczynność przytarczyc)
52%
Bardzo dobrze! Hipokalcemia nie jest objawem tego zespołu. Z zespołem Zollingera-Ellisona może współistnieć nadczynność przytarczyc.
Do gabinetu zgłasza się 47-letnia kobieta, która przybrała na wadze 10 kg w ciągu
ostatnich 6 tygodni. Kobieta czuje się cały czas głodna. Zdarzają się chwile, że nie
pamięta co działo się kilka minut wcześniej. Najbardziej prawdopodobnym
rozpoznaniem, które należy wykluczyć w pierwszej kolejności jest:
A)
insulinoma
B)
hipoglikemia reaktywna
C)
cukrzyca typu 2
D)
cukrzyca typu 1
E)
niedoczynność kory nadnerczy
A)
insulinoma
80%
U tej pacjentki powinieneś podejrzewać guz insulinowy, czyli guz produkujący insulinę, która jest hormonem anabolicznym, dlatego pacjentka mogła w ostatnim czasie przybrać aż 10 kg. Poza tym insulina powoduje w tej chorobie nagłe spadki poziomu glikemii, które u ok. 40% pacjentów objawiają się amnezją. Pacjenci, aby uniknąć hipoglikemii intuicyjnie spożywają częściej posiłki, co też może być przyczyną wystąpienia u nich otyłości.
Do objawów pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy zalicza się:
podwyższone ciśnienie tętnicze
obniżone ciśnienie tętnicze
jasną karnację skóry
ciemną karnację skóry
opóźnienie dojrzewania płciowego
przyspieszenie dojrzewania płciowego
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
2, 3, 5
B)
1, 4, 6
C)
2, 4, 5
D)
2, 4, 6
E)
1, 3, 5
C)
2, 4, 5
52%
Ekstra! Ciemne zabarwienie skóry, niskie ciśnienie tętnicze krwi oraz opóźnione dojrzewanie płciowe są objawami pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy. W jej przebiegu dochodzi do zwiększenia wydzielania hormonów tropowych przysadki (ACTH, ale również MSH, którego wysokie stężenia powoduje zwiększenie produkcji melaniny w skórze i śluzówkach). Niedobory glikokortykosteroidów powodują niskie ciśnienie tętnicze krwi. Niedobory androgenów opóźniają proces dojrzewania płciowego.
27-letnia, wyglądająca na ładnie opaloną kobieta zjawia się w lutym u lekarza skarżąc
się na osłabienie, nudności, zawroty głowy i mroczki przed oczami, zwłaszcza po
wstaniu z łóżka lub z krzesła w pracy. Pacjentka schudła około 4 kg. W maju wychodzi
za mąż i planuje ciążę. W badaniu klinicznym ciśnienie tętnicze 105/60 mmHg, tętno
około 90/minutę, stężenie TSH 7,85 µIU/ml (norma 0,27-4,2). Wskaż właściwe
postępowanie kliniczne:
A)
w związku z planowaną ciążą należy włączyć L-tyroksynę przynajmniej w dawce 50
µg/dobę.
B)
w związku z faktem, że wolne hormony tarczycy obniżają się dopiero przy stężeniach
TSH>10 µIU/ml, należy powtórzyć oznaczenie TSH, fT4 oraz przeciwciał przeciwko
peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) za 3-4 miesiące.
C)
należy pilnie oznaczyć poranne stężenie kortyzolu, elektrolity oraz przeciwciała antyTPO
D)
należy wykonać badanie usg tarczycy i natychmiast włączyć L-tyroksynę w dawce
25-50 µg na dobę, jeśli hipoechogeniczny i niejednorodny obraz tarczycy w badaniu usg
przypomina obraz obserwowany w przewlekłym zapaleniu tarczycy
E)
w związku z podwyższonym stężeniem TSH i przyspieszonym tętnem należy
włączyć Thyrozol oraz beta-bloker
C)
należy pilnie oznaczyć poranne stężenie kortyzolu, elektrolity oraz przeciwciała antyTPO
70%
Brawo! Ciemniejsze zabarwienie skóry, chudnięcie, uczucie osłabienia, mroczki i zawroty głowy po wstaniu z pozycji leżącej (wynikające z hipotensji) oraz nudności mogą być objawami pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy (choroby Addisona). Mogą pojawić się również luźne stolce, bóle mięśni, chęć spożywania słonych pokarmów.
Dlatego u tej pacjentki powinieneś przeprowadzić diagnostykę hormonalną. W przypadku podejrzenia pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy najczęściej na początku wykonuje się oznaczenie kortyzolu we krwi .
Ponadto w badaniach laboratoryjnych widoczne jest zwiększone stężenie TSH. Ze względu na to, że pacjentka planuje ciążę, pożądane stężenie TSH powinno wynosić poniżej 2,5 mIU/ml (preferowana wartość 1 mIU/ml). Należy więc włączyć leczenie L-tyroksyną, a po potwierdzeniu ciąży zwiększyć jej dawkę o 30–50%.
Pamiętaj! Hormony tarczycy skracają okres półtrwania kortyzolu i w przypadku współistniejącej niedoczynności kory nadnerczy substytucja L-T4 może nasilić jej objawy! Z tego powodu tak istotne jest przeprowadzenie diagnostyki niewydolności nadnerczy.
Dodatkowo stężenie TSH >2,5 mIU/ml u kobiety planującej ciążę jest wskazaniem do oznaczenia przeciwciał anty-TPO.
Najczęstszą przyczyną występowania objawów zespołu Cushinga jest:
A)
choroba Cushinga
B)
rak nadnercza
C)
przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów
D)
wrodzony przerost nadnerczy
E)
guz chromochłonny
C)
przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów
70%
Świetnie! Przewlekła glikokortykosteroidoterapia jest najczęstszą przyczyną zespołu Cushinga.
Do objawów zespołu Conna (hiperaldosteronizmu pierwotnego) nie należy:
A)
zmniejszone pragnienie
B)
osłabienie siły mięśniowej kończyn
C)
oporne na leczenie hipotensyjne nadciśnienie tętnicze
D)
wielomocz
E)
tężyczka
A)
zmniejszone pragnienie
48%
Tak! Pacjent z hiperaldosteronizmem pierwotnym skarżyć się będzie na zwiększenie pragnienia .
Wskaźnik aldosteronowo-reninowy wykorzystywany jest jako test przesiewowy w
diagnostyce:
A)
zwężenia tętnicy nerkowej
B)
zespołu Conna
C)
guza chromochłonnego
D)
skuteczności terapii antagonistami aldosteronu
E)
prawdziwe są odpowiedzi A i D
B)
zespołu Conna
53%
Świetnie! Ocena wskaźnika aldosteronowo-reninowego jest podstawowym badaniem przesiewowym w kierunku hiperaldosteronizmu pierwotnego.
Jaką diagnostykę należy przeprowadzić u pacjenta z przypadkowo wykrytym guzem
nadnercza o śred. 1,5 cm, +13j Hounsfielda w celu wykluczenia guza chromochłonnego
nadnercza?
1. oznaczenie metoksykatecholamin w DZM
2. BACC guza
3. test z 1 mg deksametazonu
4. oznaczenie aldosteronu i reniny
5. oznaczenie androstendionu
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 3
B)
2, 3, 4
C)
3, 4, 5
D)
tylko 1
E)
wszystkie wymienione
D)
tylko 1
53%
Super! Aby wykluczyć rozpoznanie guza chromochłonnego nadnerczy należy oznaczyć stężenie pochodnych katecholamin w dobowej zbiórce moczu. Dwa ujemne oznaczenia pozwalają na wykluczenie choroby.
Guz chromochłonny może być uwarunkowany genetycznie. Które z wymienionych
danych klinicznych nasuwają podejrzenie mutacji germinalnej u pacjenta z
pheochromocytoma ?
1. guz rozpoznano w 17. rż.
2. guzy występują obustronnie
3. współistnieje nadczynność przytarczyc
4. pacjent był operowany z powodu raka brodawkowatego tarczycy
5. nadciśnienie ma charakter napadowy
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
wszystkie wymienione
B)
1, 2
C)
1, 2, 3
D)
4, 5
E)
1, 3
C)
1, 2, 3
43%
Super! Rodzinna postać guza chromochłonnego ujawnia się w młodym wieku, częściej jest obustronny i współistnieje z gruczolakami przytarczyc (zespół MEN2A).
Wskaż prawdziwe stwierdzenia dotyczące incydentaloma:
- jest to przypadkowo wykryta zmiana guzowata, 2.najczęściej zlokalizowana w nadnerczach
- zawsze jest wskazaniem do leczenia operacyjnego
stwierdzając incydentaloma w nadnerczu należy zawsze zweryfikować jego potencjalną aktywność hormonalną - najlepszym badaniem obrazowym weryfikującym guz nadnercza jest TK
- jeśli guz jest duży (powyżej 5 cm) należy chorego zakwalifikować do pilnej operacji nie zważając na badania aktywności hormonalnej
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 5
B)
1, 3, 5
C)
2, 3, 5
D)
1, 3, 4
E)
2, 4, 5
D)
1, 3, 4
70%
Każdy wykryty przypadkowo guz nadnercza jest wskazaniem do oceny jego aktywności hormonalnej.
Najczęstszą przyczyną hiperandrogenizmu u kobiet jest:
A)
guz wirylizujący jajnika
B)
wrodzony przerost nadnerczy
C)
zespół policystycznych jajników
D)
zespół Cushinga
E)
hiperprolaktynemia
C)
zespół policystycznych jajników
84%
Super! Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęstszą przyczyną hiperandrogenizmu u kobiet.
Hiperandrogenizm u kobiet charakteryzuje się zwiększonym stężeniem androgenów we krwi oraz towarzyszącymi objawami klinicznymi androgenizacji tj.:
trądzik,
hirsutyzm,
zaburzenia cyklu menstruacyjnego,
brak owulacji,
niepłodność,
przerost łechtaczki,
łysienie typu męskiego,
przyrost masy mięśniowej ze zmianą sylwetki ciała,
obniżenie barwy głosu.
W diagnostyce hiperandrogenizmu u 25-letniej kobiety wykorzystuje się oznaczanie:
A)
stosunku LH do FSH
B)
testosteronu wolnego lub indeksu wolnych androgenów
C)
dihydrotestosteronu
D)
SHBG
E)
SHBG i dihydrotestosteronu
B)
testosteronu wolnego lub indeksu wolnych androgenów
44%
Dobrze! Objawy hiperandrogenizacji wynikają ze zwiększonej ilości (hiperandrogenemia) i aktywności androgenów. Hiperandrogenizm może mieć pochodzenie jajnikowe lub nadnerczowe. Testosteron wiąże się z białkami krwi, dlatego oznaczenie stężenie wolnego testosteronu będzie lepszym miernikiem aktywności tego androgenu. Aktywne androgeny (czyli niezwiązane z białkami transportowymi) odpowiadają za wystąpienie objawów. Aby rozpoznać hiperandrogenemię, należy oznaczyć:
stężenie wolnego testosteronu albo stężenie testosteronu całkowitego i SHBG (na tej podstawie oblicza się indeks wolnych androgenów, FAI) – testosteron jest produkowany w jajnikach i nadnerczach (50%), a kolejne 50% pochodzi z obwodowej konwersji androstendionu,
stężenie DHEA – androgen nadnerczowy (90%) powstający pod wpływem ACTH,
stężenie DHEA-S – w 97% powstaje w nadnerczach,
stężenie androstendionu − 45% pochodzi z nadnerczy, drugie tyle z jajników, a 10% z konwersji obwodowej.
Do makrowaskularnych (makroangiopatycznych) powikłań cukrzycy zalicza się:
zawał serca
udar mózgu
chromanie przestankowe
retinopatię
nefropatię
Prawidłowa odpowiedź to:
A)
1, 2, 3
B)
1, 2, 4
C)
1
D)
1, 2, 5
E)
wszystkie wymienione
A)
1, 2, 3
71%
Świetnie! Przewlekłe powikłania
cukrzycy
można podzielić na makroangiopatyczne i mikroangiopatyczne, co przedstawiamy w tabeli poniżej.
Do stanów przedcukrzycowych zalicza się:
A)
nieprawidłowa glikemię na czczo
B)
nieprawidłową tolerancję glukozy
C)
hipoglikemię reaktywną
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
E)
prawdziwe są odpowiedzi A, B, C
D)
prawdziwe są odpowiedzi A, B
81%
Super! Zaburzenia tolerancji glukozy rozpoznajemy na podstawie oznaczeń stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej i są to:
nieprawidłowa glikemia na czczo – rozpoznawana przy stężeniu glukozy 100–125 mg/dl,
nieprawidłowa tolerancja glukozy – rozpoznawana przy stężeniu glukozy 140–199 mg/dl w 120. min testu OGTT.
Które zdanie dotyczące doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) jest fałszywe?
A)
wykonuje się go co najmniej 8 godzin po ostatnim posiłku
B)
wykonuje się go po 3 dniach spożywania przeciętnej diety o normalnej zawartości
węglowodanów
C)
u kobiet w ciąży stosuje się test dwuetapowy rozpoczynając od badania
przesiewowego z 50 gramami glukozy
D)
glikemię należy oznaczyć na czczo i po upływie 120 minut od wypicia roztworu
glukozy
E)
glikemię należy oznaczać w osoczu krwi żylnej
C)
u kobiet w ciąży stosuje się test dwuetapowy rozpoczynając od badania
przesiewowego z 50 gramami glukozy
81%
Ekstra! W OGTT u kobiet w ciąży stosuje się test z 3 oznaczeniami glikemii (przed wypiciem roztworu glukozy, w 60. i 120. min testu) z użyciem 75 g glukozy.
Wskaż ilość podanej glukozy i schemat pobrania krwi u 60-letniego mężczyzny, u
którego wykonywany jest test doustnego obciążenia glukozą:
A)
50 g; na czczo, po pierwszej i drugiej godzinie testu
B)
75 g; na czczo, po pierwszej i drugiej godzinie testu
C)
50 g; na czczo i po drugiej godzinie testu
D)
75 g; na czczo i po drugiej godzinie testu
E)
100 g; na czczo, po pierwszej i drugiej godzinie testu
D)
75 g; na czczo i po drugiej godzinie testu
53%
Gratulacje! Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) wykonuje się u pacjenta pozostającego na czczo. Glikemię oznacza się przed i w 120. min od wypicia 75 g glukozy rozpuszczonej w 250–300 ml wody. Wykonanie OGTT u kobiet ciężarnych różni się tym, że glikemię oznacza się na czczo, w 60. min i w 120. min testu.
56-letni chory zgłosił się do lekarza z powodu osłabienia, utraty masy ciała, częstego oddawania moczu, suchości w ustach i nadmiernego pragnienia. Zmierzone stężenie glukozy w osoczu krwi wynosiło 264 mg/dl. Wskaż właściwe postępowanie:
A)
należy ponownie zlecić stężenie glukozy w osoczu na czczo
B)
należy zlecić choremu doustny test obciążenia glukozą
C)
należy zlecić choremu badanie HbA1c
D)
rozpoznać cukrzycę i rozpocząć leczenie dietą
E)
rozpoznać cukrzycę i rozpocząć leczenie farmakologiczne
E)
rozpoznać cukrzycę i rozpocząć leczenie farmakologiczne
54%
Brawo! Przy współwystępowaniu objawów hiperglikemii i glikemii przygodnej ≥200 mg/dl należy rozpoznać cukrzycę oraz wdrożyć leczenie farmakologiczne. Lekiem pierwszego wyboru jest zwykle metformina, o ile nie jest przeciwwskazana lub nietolerowana. W przypadku nasilonych objawów hiperglikemii przy stężeniu ≥300 mg/dl uzasadnione jest rozpoczęcie leczenia świeżo rozpoznanej cukrzycy od insulinoterapii.
Od którego leku należy rozpocząć leczenie nowo rozpoznanej, bezobjawowej cukrzycy typu 2, jeżeli tylko nie ma przeciwwskazań do jego stosowania?
A)
metformina
B)
glibenklamid
C)
gliklazyd
D)
insulina
E)
fenformina
A)
metformina
98%
Wspaniale! Metformina jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu cukrzycy typu 2. Jeżeli występują przeciwwskazania do jej stosowania lub nie jest tolerowana, możesz wybrać:
lek inkretynowy (agonistę rec. GLP-1 lub inhibitor DDP-4) lub inhibitor SGLT-2 – zwłaszcza u pacjentów z otyłością lub wysokim ryzykiem hipoglikemii,
pochodną sulfonylomocznika,
pioglitazon.
Lekiem 1. rzutu w leczeniu cukrzycy typu 2 u osób szczupłych jest:
A)
metformina
B)
pochodna sulfonylomocznika
C)
gliptyna
D)
glitazon
E)
flozyna
A)
metformina
88%
Gratulacje! Zgodnie z aktualnymi wytycznymi PTD (2021) metformina jest lekiem pierwszego wyboru przy rozpoczynaniu leczenia farmakologicznego w cukrzycy
typu 2 u wszystkich pacjentów. W przypadku braku zadowalającego efektu leczenia w maksymalnych dawkach lub największych tolerowanych (brak uzyskania docelowego stężenia HbA1c przez 3–6 miesięcy) należy dołączyć drugi lek doustny lub agonistę receptora GLP-1 (ewentualnie insulinę zamiast wymienionych leków).
U niektórych pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 powinieneś rozważyć rozpoczęcie farmakoterapii od 2 leków. Pierwszy to metformina, a drugi – inhibitor SGLT-2 lub agonista rec. GLP-1. Są to następujące sytuacje:
nasilona hiperglikemia,
choroby towarzyszące:
miażdżycowa ChSN,
skurczowa niewydolność serca,
PChN,
bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe (wiele czynników ryzyka sercowo-naczyniowego).
Który z wymienionych leków przeciwcukrzycowych wywołuje efekt hipoglikemizujący poprzez hamowanie wątrobowej produkcji glukozy?
A)
metformina
B)
chlorpropamid
C)
akarboza
D)
pioglitazon
E)
dapagliflozyna (inhibitor SGLT-2)
A)
metformina
71%
Brawo! Metformina wykazuje działanie przeciwhiperglikemiczne poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, pobudza dokomórkowy transport glukozy poprzez zwiększenie aktywności GLUT, poprawia insulinowrażliwość mięśni, pobudza syntezę glikogenu. Obniża glikemię na czczo i poposiłkową. Ponadto obniża stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, VLDL i TG, hamuje jelitowe wchłanianie heksoz, zmniejsza apetyt, wspomaga utratę masy ciała oraz nasila metabolizm beztlenowy.
„Łatwe dawkowanie, nie wywołują hipoglikemii (stosowane w monoterapii) ani przyrostu
masy ciała; istnieją dowody wskazujące na zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowonaczyniowych i zgonu u chorych, a także opóźnienie rozwoju nefropatii cukrzycowej” – wymienione zalety dotyczą:
A)
analogów insulin długo działających
B)
preparatów metforminy
C)
leków inkretynowych
D)
pochodnych sulfonylomocznika
E)
inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2, tzw. flozyn
E)
inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2, tzw. flozyn
39%
Dobrze! Flozyny, czyli inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT-2) wywołują glukozurię poprzez zmniejszenie progu nerkowego dla glukozy. Cechują się one:
łatwym dawkowaniem (są przyjmowane raz dziennie),
brakiem przyrostu masy ciała (mogą sprzyjać jej utracie),
brakiem ryzyka hipoglikemii,
zmniejszeniem ryzyka sercowo naczyniowego (dzięki działaniu diuretycznemu obniżającemu ciśnienie tętnicze, efekt udowodniono w odniesieniu do empagliflozyny, kanagliflozyny i dapagliflozyny),
zmniejszeniem ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca,
hamowaniem progresji nefropatii cukrzycowej.
Niestety nie ma róży bez kolców – poprzez ich działanie glikozuryczne zwiększają ryzyko grzybiczych zakażeń narządów płciowych, mogą powodować wielomocz, odwodnienie i hipotensję. Podczas ich stosowania może dojść do pojawienia się euglikemicznej kwasicy ketonowej (kwasicy ketonowej bez istotnej hiperglikemii).
Przy użyciu jakiego leku należy rozpocząć leczenie świeżo rozpoznanej cukrzycy z
objawami polidypsji i poliurii?
A)
metforminy
B)
gliklazydu
C)
insulinę
D)
liraglutydu
E)
dapagliflozyny
C)
insulinę
31%
Świetnie! W przypadku objawów hiperglikemii (m.in. poliuria i polidypsja) z towarzyszącą glikemią ≥300 mg/dl u pacjenta ze świeżo rozpoznaną cukrzycą powinniśmy rozpocząć leczenie od insulinoterapii. Ma to na celu opanowanie glukotoksyczności – poprawę czynności komórek β i zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę. Jeśli glikemia i stan metaboliczny zostaną wyrównane, można zamienić insulinę na leki doustne lub pozostać przy insulinoterapii i dodać metforminę.
Wskazaniem do zastosowania czasowej insulinoterapii u pacjenta chorego na cukrzycę typu 2 stosującego preparat metforminy i saksagliptyny jest:
każda glikemia powyżej 300 mg/dl
każde zapalenie gardła
udar niedokrwienny mózgu
zabieg operacyjny
podróż związana ze zmianą strefy czasowej
Prawidłowa odpowiedź to
A)
1, 3
B)
2, 4
C)
2. 3
D)
2, 5
E)
3, 4
E)
3, 4
78%
Świetnie! Spośród wymienionych sytuacji tylko udar niedokrwienny i zabieg operacyjny są wskazaniem do czasowej insulinoterapii, a także w każdej innej ostrej chorobie towarzyszącej (np. świeży zawał serca, ostry stan zapalny).
Hiperglikemia rozpoznawana u pacjentów z udarem mózgu wpływa na zwiększenie śmiertelności, ale też ciężkość udaru i pogarsza rokowanie. Insulinoterapię dożylną należy włączyć, jeśli stężenie glukozy wynosi ≥180 mg/dl. Optymalna glikemia wynosi ok. 140 mg/dl (zalecany zakres 140–180 mg/dl). Po odzyskaniu przez chorego możliwości do spożywania posiłków, powinno się zamienić insulinę dożylną na podskórną.
Zabieg operacyjny to kolejne wskazanie do czasowej insulinoterapii w cukrzycy, zalecany model insulinoterapii to wielokrotne wstrzyknięcia (baza-bolus). Stężenie glukozy powinno się utrzymywać w przedziale 100–180 mg/dl. Insulinoterapia nie jest wymagana w przypadku małych zabiegów operacyjnych takich jak np. nacięcie ropnia, ekstrakcja zęba, operacja zaćmy, ale tylko wtedy, gdy pacjent nie musi zmieniać swojego sposobu odżywiania.
Detemir należy do leków hipoglikemizujących z grupy:
A)
analogów insuliny szybko działających
B)
insulin krótko działających
C)
agonistów receptora peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP-1)
D)
analogów insulin długo działających
E)
flozyn
D)
analogów insulin długo działających
47%
Tak! Detemir jest analogiem insuliny długodziałającym. Początek jej działania rozpoczyna się po 1,5–2 h, szczyt działania przypada między 3. a 14. godziną od podania, zaś zakres działania wynosi do 24 h.
Wydłużone działanie tego analogu możliwe jest dzięki powstawaniu w miejscu wstrzyknięcia połączeń między cząsteczkami leku oraz wiązaniu z albuminami (co osiągnięto poprzez dołączenie do cząsteczki bocznego łańcucha kwasu tłuszczowego).
Inne z długodziałających analogów insuliny to glargina oraz degludec.
Jakich korekt najczęściej wymaga dawkowanie insuliny u chorego na cukrzycę typu 1
wraz z postępem przewlekłej choroby nerek do schyłkowej choroby nerek?
A)
należy zwiększać dawki insuliny
B)
należy zmniejszać dawki insuliny
C)
dawkowanie insuliny nie wymaga zmiany
D)
należy zwiększać dawkę insuliny krótko działającej a zmniejszać dawkę insuliny
długo działającej
E)
należy zwiększać dawkę insuliny długo działającej a zmniejszać dawkę insuliny
krótko działającej
B)
należy zmniejszać dawki insuliny
40%
Super! Eliminacja insuliny z organizmu zachodzi poprzez wątrobę i nerki. W przypadku niewydolności nerek zwiększa się jej okres półtrwania, a co za tym idzie przedłuża się jej czas działania w organizmie, dlatego należy zmniejszyć dawkę insuliny, by utrzymać prawidłowe stężenie glukozy we krwi.
W przypadku krótkotrwałej cukrzycy typu 2 należy dążyć do uzyskania stężenia HbA1c
poniżej:
A)
8,0% (64 mmol/mol)
1%
B)
7,5% (59 mmol/mol)
4%
C)
7,0% (53 mmol/mol)
14%
D)
6,5% (48 mmol/mol)
76%
E)
6,0% (42 mmol/mol)
D)
6,5% (48 mmol/mol)
76%
Świetnie! Kryterium docelowe stężenie HbA1c dla pacjentów z krótkotrwałą cukrzycą typu 2 (<5 lat) wynosi ≤6,5%.
Który z poniższych leków nie zwiększa ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2?
A)
hydrochlorotiazyd
B)
metformina
C)
atorwastatyna
D)
bisoprolol
E)
prednizon
B)
metformina
88%
Dobrze! Metformina należy do leków hipoglikemizujących. Powoduje ona obniżenie poziomu glukozy we krwi i zmniejsza insulinooporność, dlatego nie spowoduje cukrzycy.
Wskaż fałszywe stwierdzenie dotyczące leczenia cukrzycy typu 2:
A)
lekiem pierwszego rzutu jest metformina
B)
głównym działaniem niepożądanym pochodnych sulfonylomocznika są hipoglikemia i
przyrost masy ciała
C)
akarboza w dawce 300 mg/dobę obniża glikemię na czczo równie skutecznie jak
poposiłkową
D)
w przypadku wtórnej nieskuteczności leków doustnych (HbA1c >7%) pomimo
intensyfikacji leczenia farmakologicznego i terapii behawioralnej należy włączyć
insulinę
E)
początkowa dawka insuliny wynosi zwykle 0,2 j/kg m.c.
C)
akarboza w dawce 300 mg/dobę obniża glikemię na czczo równie skutecznie jak
poposiłkową
68%
Super! Akarboza jest inhibitorem α-glukozydazy – blokuje działanie tego enzymu w kosmkach jelitowych, co powoduje spowolnienie trawienia niektórych cukrów i opóźnienie wchłaniania glukozy. W efekcie zmniejsza stężenie glukozy po posiłku. Nie wpływa natomiast na glikemię na czczo. Akarbozę nalezy przyjmować przed posiłkiem lub po jego rozpoczęciu, docelowo 100 mg 3×dz.
U pacjenta z wieloletnią cukrzycą typu drugiego i cukrzycową chorobą nerek, leczonego dotąd lekami doustnymi doszło do progresji przewlekłej choroby nerek i do spadku współczynnika przesączania kłębuszkowego do 15 ml/min/1,73 m2. Lekami, które można brać pod uwagę w dalszym leczeniu hipoglikemizującym są:
A)
dapagliflozyna + insulina
B)
empagliflozyna + glipizyd
C)
sitagliptyna + insulina
D)
linagliptyna + insulina
E)
metformina + liraglutyd
D)
linagliptyna + insulina
33%
Świetnie! Zwykle w przypadku zmniejszenia wielkości eGFR należy zredukować dawkę inhibitora DPP-4. Wyjątkiem jest linagliptyna, lek wydalany w większości z żółcią – może być stosowana u osób z przewlekłą chorobą nerek bez zmniejszania dawki, nawet w schyłkowej niewydolności nerek. Insuliny mogą być stosowane u pacjentów niezależnie od wielkości eGFR. W przypadku pozostałych inhibitorów DPP-4 zaleca się redukcję dawki, jeśli eGFR wynosi:
<60 ml/min/1,73 m2 (dla saksagliptyny),
<50 ml/min/1,73 m2 (dla wildagliptyny)
<45 ml/min/1,73 m2 (dla sitagliptyny).
Wskaż prawidłowe postępowanie u pacjenta chorującego na cukrzycę typu 2
stosującego gliklazyd o przedłużonym działaniu, u którego pojawiły się poty, osłabienie
oraz drżenie rąk, a stężenie glukozy zmierzone przy pomocy glukometru wynosiło 61
mg/dl:
A)
natychmiast podać glukagon w dawce 1 mg domięśniowo lub podskórnie, a
następnie dożylnie 500 ml 10% roztworu glukozy i wykonać kontrolny pomiar glikemii
po 30 minutach
B)
należy podać powoli dożylnie 20% roztwór glukozy w objętości 250 ml soli
fizjologicznej i wykonywać kontrolne pomiary glikemii co 30 minut
C)
należy podać węglowodany proste, np. słodzoną herbatę, a następnie węglowodany
złożone, np. kanapkę z chleba pełnoziarnistego i wykonać kontrolny pomiar glikemii za
około godzinę
D)
należy podać w pierwszej kolejności dożylnie 50 ml 20% roztworu glukozy, a
następnie 500 ml 10% roztworu glukozy i wykonać kontrolny pomiar glikemii po 15
minutach
E)
w przypadku hipoglikemii związanej ze stosowaniem pochodnych sulfonylomocznika
wskazane jest zastosowanie reguły 15/15
C)
należy podać węglowodany proste, np. słodzoną herbatę, a następnie węglowodany
złożone, np. kanapkę z chleba pełnoziarnistego i wykonać kontrolny pomiar glikemii za
około godzinę
69%
Ekstra! Ten pacjent jest przytomny i może przyjąć doustnie węglowodany proste (np. 15–20 g glukozy w postaci tabletek lub żelu z glukozą albo napój słodzony). W celu zmniejszenia ryzyka nawrotu hipoglikemii pacjent powinien spożyć posiłek zawierający węglowodany złożone, a po 60 min ponownie zmierzyć glikemię.
Pamiętaj! W przypadku długo działających pochodnych sulfonylomocznika istnieje ryzyko nawrotu hipoglikemii nawet w ciągu 16–20 h!
40-letni chory na cukrzycę typu 1 zgłasza coraz częstsze niedocukrzenia, przez które
musiał zmniejszyć dawkę podawanej insuliny. Jaka może być przyczyna niedocukrzeń u
tego chorego?
A)
nadmierne spożywanie alkoholu
B)
zwiększenie aktywności fizycznej
C)
zmniejszenie kaloryczności spożywanych pokarmów
D)
uszkodzenie czynności wydalniczej nerek
E)
wszystkie wymienione
E)
wszystkie wymienione
95%
Super! Wszystkie wymienione sytuacje mogą spowodować hipoglikemię u osoby chorującej na cukrzycę.
Podanie dawki insuliny nieadekwatnie dużej do wielkości i kaloryczności posiłku spowoduje nadmierne obniżenie glikemii.
Wysiłek fizyczny sprzyja wykorzystaniu glukozy w szlakach niezależnych od insuliny, dlatego przed planowanym wysiłkiem fizycznym może być konieczne zmniejszenie dawki insuliny doposiłkowej albo podstawowego przepływu insuliny (u pacjentów posiadających pompę insulinową), w przypadku nieplanowej aktywności – spożycie dodatkowego posiłku, a także zmiana miejsca wkłucia (nie należy podawać insuliny w kończynę obciążoną wysiłkiem).
Alkohol może wywołać hipoglikemię poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, nie zaleca się jego spożywania przez osoby chorujące na cukrzycę.
Jak należy suplementować dożylnie potas u chorego z kwasicą ketonową?
A)
nie należy suplementować potasu dożylnie u chorego z kwasicą ketonową
B)
należy suplementować potas dożylnie dopiero wtedy, gdy jego stężenie w surowicy
krwi obniży się poniżej 4,0 mmol/l
C)
należy suplementować potas dożylnie dopiero wtedy, gdy jego stężenie w surowicy
krwi obniży się poniżej 3,5 mmol/l.
D)
należy suplementować potas dożylnie dopiero wtedy, gdy jego stężenie w surowicy
krwi obniży się poniżej 3,0 mmol/l.
E)
należy rozpocząć suplementację potasu dożylnie nawet, gdy jego stężenie w
surowicy krwi jest wyższe niż 4,0 mmol/l
E)
należy rozpocząć suplementację potasu dożylnie nawet, gdy jego stężenie w
surowicy krwi jest wyższe niż 4,0 mmol/l
41%
Dobrze! Rozpoczęcie suplementacji potasu i.v. w przypadku kwasicy ketonowej należy rozpocząć w momencie gdy stężenie wynosi ≤5,5mmol/l.
Na Szpitalny Odział Ratunkowy został przywieziony pacjent chorujący na cukrzycę.
Podczas badania fizykalnego lekarz dyżurny stwierdził charakterystyczny zapach
acetonu. Z dużym prawdopodobieństwem u tego pacjenta stwierdzono także:
A)
niechęć do przyjmowania płynów doustnie
B)
bradykardię
C)
hipoglikemię
D)
wysokie ciśnienie tętnicze krwi
E)
infekcję
E)
infekcję
35%
Świetnie! U tego pacjenta należy podejrzewać kwasicę ketonową – jednym z jej objawów jest zapach acetonu. Może być skutkiem np. nieprzyjęcia dawki insuliny lub wystąpienia stanu, który zwiększa zapotrzebowanie na insulinę. Taką sytuacją jest np. zakażenie bakteryjne lub wirusowe.
Następstwami niedoboru insuliny są hiperglikemia z glukozurią. Ze względu na diurezę osmotyczną towarzyszącą hiperglikemii dochodzi do wielomoczu i odwodnienia, których objawami są m.in. zwiększone pragnienie (polidypsja) oraz hipotensja i tachykardia na skutek hipowolemii.
24-letni mężczyzna został przywieziony do szpitalnego oddziału ratunkowego z powodu
śpiączki. W badaniu fizykalnym stwierdza się niskie ciśnienie tętnicze i tachykardię a w
badaniach laboratoryjnych: glukozę w osoczu krwi 432 mg/dl, pH 7,1, HCO3- 9 mmol/l,
Na 141 mmol/l, K 6,1 mmol/l, kreatyninę w surowicy krwi 106 µmol/l (1,2 mg/dl). Jakie
jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie?
A)
ostre uszkodzenie nerek
B)
przewlekła choroba nerek
C)
kwasica ketonowa
D)
marskość wątroby
E)
zatrucie potasem
C)
kwasica ketonowa
90%
Świetnie! Prawdopodobnie u pacjenta doszło do ostrego powikłania cukrzycy pod postacią kwasicy ketonowej (może być pierwszą manifestacją choroby). Jest to powikłanie wynikające z bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny. Do kryteriów rozpoznania należą :
hiperglikemia >250 mg/dl,
pH krwi ≤7,30,
stężenie HCO3- w surowicy ≤18 mEq/l,
zwiększona luka anionowa >10 mEq/l,
obecne ciała ketonowe w surowicy i moczu,
zaburzenia świadomości, włącznie ze śpiączką.
W kwasicy ketonowej stężenie potasu jest zmienne, może wystąpić hipo-, normo- lub hiperkaliemia współistniejące z wewnątrzkomórkowym niedoborem potasu. Hipotensja i tachykardia są objawami hipowolemii, która rozwija się wskutek indukowanej hiperglikemią nadmiernej diurezy osmotycznej.
Pacjent z niewyrównaną cukrzycą i kwasicą ketonową znacznego stopnia skarży się na
silny ból brzucha, nudności i wymioty. W badaniu fizykalnym nie stwierdza się jednak
ewidentnych objawów zapalenia otrzewnej. W pierwszej kolejności u tego pacjenta
powinno się:
A)
wykonać laparotomię
B)
wykonać małoinwazyjną laparoskopię zwiadowczą
C)
przeprowadzić szczegółową diagnostykę jamy brzusznej (TK, NMR)
D)
wykonać właściwie nawodnienie i wyrównać metabolicznie
E)
żadne z powyższych
D)
wykonać właściwie nawodnienie i wyrównać metabolicznie
93%
Doskonale! W przebiegu kwasicy ketonowej mogą występować objawy imitujące zapalenie otrzewnej (tzw. pseudoperitonitis), np. zwiększenie napięcia powłok brzucha. Najlepszym postępowaniem będzie wyrównanie metaboliczne pacjenta i właściwe nawodnienie. Dzięki temu objawy ustąpią.
Leczenie hiperosmolarnej nieketonowej śpiączki cukrzycowej obejmuje m.in.:
A)
podanie glukagonu w dawce 1,0 g
B)
prowadzenie agresywnej insulinoterapii
C)
wyrównanie niedoborów płynów (10 l)
D)
substytucję hormonów tarczycy
E)
podanie hydrokortyzonu w dawce 250 mg
C)
wyrównanie niedoborów płynów (10 l)
50%
Ekstra! W przypadku zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolalnego konieczne jest intensywne nawadnianie pacjenta ze względu na znaczny deficyt wody, który często przekracza 10 l. Należy jednak nie obniżać osmolalności osocza o >3 mOsm/kg H2O/h. Do momentu uzyskania prawidłowej jego osmolalności stosuje się 0,45% NaCl, a następnie 0,9% NaCl i.v.:
1000 ml w ciągu pierwszej godziny,
500 ml/h przez następne 4–6 h,
250 ml/h aż do wyrównania niedoboru wody.
Następujące wyniki badań laboratoryjnych: glikemia 651 mg/dl, Na 120 mmol/l, K 3,22
mmol/l, osmolalność osocza 325 mOsm/l u pacjenta z zaburzoną orientacją co do
miejsca i czasu, odwodnionego i oddającego około 5 litrów moczu na dobę mogą
wskazywać na:
A)
śpiączkę hipoglikemiczną
B)
ketonową kwasicę cukrzycową
C)
hiperosmolalną nieketonową śpiączkę cukrzycową
D)
zdekompensowaną moczówkę prostą
E)
przełom nadnerczowy
C)
hiperosmolalną nieketonową śpiączkę cukrzycową
66%
Świetnie! Hiperglikemia (stężenie glukozy >600 mg/dl), zwiększona efektywna osmolalność osocza (>320 mOsm/kg H2O) i zaburzenia świadomości to niektóre z kryteriów rozpoznania zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolalnego (ZHH). Z powodu hiperglikemii i zwiększenia osmolalności osocza dochodzi do nasilenia diurezy i znacznego odwodnienia pacjenta.
Do kryteriów rozpoznania zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolalnego należą także:
hipernatremia skorygowana ze stężeniem Na+ ≥150 mmol/l (występuje u >50% osób),
stężenie HCO3- >15 mmol/l,
śladowe ilości ciał ketonowych w surowicy/moczu lub ich brak.
W celu oceny uszkodzenia nerek u pacjenta z cukrzycą t. 2 należy badać:
A)
wydalanie białka z moczem oraz filtrację kłębuszkową co 5 lat
B)
wydalanie białka z moczem oraz filtrację kłębuszkową co rok
C)
wydalanie glukozy z moczem oraz filtrację kłębuszkową co rok
D)
wydalanie glukozy z moczem oraz filtrację kłębuszkową co 5 lat
E)
filtrację kłębuszkową oraz wykonywać badanie ogólne moczu co 6 miesięcy
B)
wydalanie białka z moczem oraz filtrację kłębuszkową co rok
68%
Ekstra! Pacjenci chorujący na cukrzycę ze względu na ryzyko rozwinięcia cukrzycowej choroby nerek powinni być stale monitorowani. Badania przesiewowe należy wykonać raz w roku (w DM2 od momentu postawienia diagnozy, a w DM1 od 5. roku choroby). Badaniami przesiewowymi są:
ocena wydalania albuminy z moczem(wskaźnik albumina/kreatynina, ACR),
stężenie kreatyniny w surowicy,
oszacowanie eGFR.
Do powikłań swoistych cukrzycy nie należy:
A)
nefropatia
B)
retinopatia
C)
polineuropatia
D)
choroba naczyniowa serca
E)
stopa cukrzycowa
D)
choroba naczyniowa serca
87%
Świetnie! Choroba niedokrwienna serca w jest powikłaniem makroangiopatycznym i wynika głównie z przyspieszonego rozwoju miażdżycy w cukrzycy, a nie bezpośrednio z hiperglikemii.
Wskaż typ cukrzycy monogenowej dziedziczonej autosomalnie dominująco, w której pacjenci mają stabilnie podwyższone wartości glikemii na czczo i nie wymagają na ogół leczenia farmakologicznego:
A)
zespół Wolframa
B)
zespół DEND
C)
cukrzyca MODY 2
D)
cukrzyca MODY 3
E)
cukrzyca MODY 5
C)
cukrzyca MODY 2
55%
Brawo! Jest to drugi co do częstości typ cukrzycy MODY, spowodowany mutacją w genie glukokinazy. Objawia się nieprawidłową glikemią na czczo. W leczeniu stosuje się dietę z wyłączeniem cukrów prostych.
