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Urinaire examen 2 > Insuffisance rénale chronique > Flashcards

Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Quand est-ce qu’on parle d’IRC?

A

Lorsque le DFG chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années.

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2
Q

Quand est-ce que survient l’IRC pré-rénale?

A

Lorsqu’il y a une diminution du volume circulant efficace de façon chronique

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3
Q

Vrai ou faux: L’IRC pré-rénale est plus fréquente que l’IRA pré-rénale

A

Faux, l’inverse

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4
Q

Pourquoi est-ce que l’IRA pré-rénale est plus fréquente que l’IRC pré-rénale?

A

Étant donné que l’hypovolémie ou autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient consulte

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5
Q

Nommer des causes de diminution chronique du VCE?

A
  • Le syndrome cardio-rénale ( IRC secondaire à IC chronique à bas débit)
  • Le syndrome hépato-rénale (IRC secondaire à insuffisance hépatique, qui provoque vasoconstriction rénale extrême)
  • Sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales (sténose bilatérale affecte davantage le DFG)
  • Médicaments (diurétiques, AINS, ARA, IECA)
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6
Q

Vrai ou faux: n’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG

A

Vrai

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7
Q

Vrai ou faux: dans l’IRC pré-rénale le rein et ses néphrons ne sont pas intacts contrairement à l’IRA pré-rénale

A

Faux, intacts également

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8
Q

Vrai ou faux: dans une IRC pré-rénale, le rein diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption?

A

Vrai

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9
Q

Quelle est l’impact du fait de diminuer sa filtration et maximiser la réabsorption?

A

L’urine sera très concentrée et pauvre en sodium

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10
Q

Vrai ou faux: L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible?

A

Vrai

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11
Q

Nommer des exemples où c’est possible de renverser l’IRC pré-rénale?

A
  • Cesse la médication qui cause l’IRC
  • Greffe de coeur ou de foie en situation d’insuffisance au niveau de ces organes
  • Sténose levée
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12
Q

Vrai ou faux: les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si on corrige la cause?

A

Vrai

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13
Q

Qu’est-ce qui explique le fait que l’IRC pré-rénale peut ne pas être complètement réversible même si on corrige la cause?

A
  • IRC rénale concomitante
  • Ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrose, ce qui est irréversible
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14
Q

Quelles sont les 3 phénomènes qui permettent d’orienter le diagnostic vers une IRC pré-rénale?

A
  • Urine concentrée
  • Sodium urinaire bas
  • Urée augmente disproportionnellement à la créatinine
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15
Q

L’IRC post-rénale survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires depuis plus de …

A

1 mois

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16
Q

Vrai ou faux: L’IRC post-rénal est manifeste que lorsqu’il y a obstruction des deux reins?

A

Vrai, car un seul rein peut aisément donner 50 à 60% de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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17
Q

Quelles sont les manifestations du fait que la pression hydrostatique augmente et se répercute sur le tubule collecteur puis sur l’ensemble du néphron? .

A
  • Hyperkaliémie
  • Acidose
  • Ultimement baisse DFG jusqu’à anurie complète
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18
Q

Quand est-ce que les dommages deviennent permanent lorsqu’on parle d’IRC post-rénale?

A

Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou mois)

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19
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsqu’on enlève une obstruction pour corriger l’IRC?

A

L’IRC cessera de progresser et récupérera probablement partiellement, mais il persistera une baisse du DFG.

Les reins peuvent devenir alors atrophiées et une hydronéphrose peut persister.

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20
Q

Quel est le nom donné à une IRC post-rénale qui persiste?

A

Les séquelles d’IR post-rénale

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21
Q

Quelle est l’autre cause d’IRC post-rénale associée aux patients pédiatriques?

A

La néphropathie de reflux

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22
Q

Qu’est-ce qui cause la néphropathie de reflux?

A

Des malformations obstructives des voies urinaires ou un reflux vésico-urétéral (urine remonte dans la vessie au reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales)

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23
Q

Est-ce qu’on sait exactement ce qui cause l’IRC chez les patients pédiatriques atteint de néphropathie de reflux?

A

Non, on sait pas exactement si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections urinaires

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24
Q

Quelles sont les différentes causes fréquentes d’IRC post-rénale chez la population général?

A
  • Tumeur
  • Lithiase
  • Hypertrophie prostatique
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25
Q

Vrai ou faux: les maladie athéro-emboliques et le groupe des microangiopathies thrombotiques sont deux catégories de maladie pouvant également causer de l’IRC rénale pas seulement de l’IRA rénale ?

A

Vrai

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26
Q

Quelle est l’autre entité qui touche les microvaisseaux et qui cause de l’IRC rénale intrinsèque?

A

La néphroangiosclérose (NAS)

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27
Q

Vrai ou faux: la néphroangiosclérose (NAS) est une entité fréquente

A

Vrai

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28
Q

Comment se présente la NAS au niveau histologique?

A

Une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années

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29
Q

Quelles sont les principaux facteurs de risque associés avec la NAS?

A
  • L’HTA
  • Le tabagisme
  • L’hyperlipidémie
  • L’âge
  • L’hérédité
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30
Q

Quelle le principal facteur associé avec la NAS?

A

L’HTA

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31
Q

Vrai ou faux: la physiopathologie de la NAS est très bien comprise

A

Faux, ++ de recherche encore

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32
Q

Quelle est le taux d’IRC terminale expliqué par la NAS en Amérique du Nord?

A

30%

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33
Q

Un hypertendu a environ … de chance d’avoir besoin de suppléance rénale dans sa vie

A

1%

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34
Q

Vrai ou faux: la plupart des patients atteint d’IRC à cause de l’HTA meurt de cette IRC?

A

Faux, car les patients qui souffrent d’HTA décèdent d’autres causes avant d’atteindre le stade 5 d’insuffisance rénale

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35
Q

Quelles sont les valeurs cibles d’HTA (domicile et bureau) ?

A
  • Domicile: 135/85
  • Bureau : 140/90
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36
Q

Quelles sont les deux maladies glomérulaires qui causent de l’IRC?

A

Les glomérulonéphrites et la néphropatie diabétique

37
Q

Les maladie glomérulaires sont associés avec quoi?

A

La protéinurie et/ou l’hématurie

38
Q

Quelle est la cause d’IRC et de protéinurie la plus fréquente ?

A

Le diabète

39
Q

Quel est le pourcentage d’IRC terminales qui sont provoqués par le diabète?

A

40%

40
Q

Vrai ou faux: le diabète ne cause pas d’hématurie

A

Vrai

41
Q

Qu’est-ce qu’on déduit si un patient diabétique se présente avec une IRC et une protéinurie?

A

Une néphropathie diabétique

42
Q

Dans quelle situation on pense pas à une néphropathie diabétique si un patient diabétique se présente avec une IRC et une protéinurie?

A

Si il y a d’autres indices laissant suspecter d’autres causes:

  • Hématurie
  • Perte rapide du DFG (+ de 5mL/min/année)
  • Autres anomalie de bilan
43
Q

Qu’est-ce que montre l’échographie rénale lors d’une néphropathie diabétique?

A

Des reins de tailles augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent l’inverse soit une atrophie rénale

44
Q

Vrai ou faux: les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë?

A

Vrai

45
Q

Quelle est la particularité des NTI?

A

Elles n’entraînent pas d’oligurie, car les glomérules sont épargnés

46
Q

Qu’est-ce qui peut arriver en présence de NTI?

A

Des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (pertes rénale de sodium, potassium, phosphore et glucose)

47
Q

Quelle est l’autre maladie relativement fréquente qui provoque une IRC tubulo-interstitielle (autre que NTI)?

A

La polykystose hépatorénale (maladie rénale polykistique soit MRPK)

48
Q

La MRPK est une maladie génétique … qui peut toucher deux gènes, … et …

A

autosomale dominante

PKD1

PKD2

49
Q

Quelle est la physiopathologie de la MRPK?

A

1) Elle entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au fonctionnement des cils tubulaires rénaux

2) Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénale

3) Si il y a un dérèglement, de multiples kystes se forment au niveau des reins

4) L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.

49
Q

Quelle est la physiopathologie de la MRPK?

A

1) Elle entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au fonctionnement des cils tubulaires rénaux

2) Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénale

3) Si il y a un dérèglement, de multiples kystes se forment au niveau des reins

4) L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau.

50
Q

Quelle est la manifestation de cette maladie (MRPK)?

A

Une néphromégalie (gros rein) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses

51
Q

À quelle âge les premiers kystes arrivent (MRPK)?

A

Vers l’adolescence

52
Q

À quelle âge les patients atteint de MRPK ont besoin de suppléance rénale?

A

Entre l’âge de 40 et 80 ans (dépendaient de la mutation spécifique)

53
Q

Quel est le traitement proposé pour la MRPK?

A

Un bloqueur des récepteurs de l’ADH : le tolvaptan

54
Q

Vrai ou faux: Toutes causes d’IRA rénale ou post rénale qui perdure pendant plus de 5 jours peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite

A

Faux, toutes causes d’IRA rénale ou post-rénale depuis plus de 1 à 2 semaines!!

55
Q

Vrai ou faux: lorsque l’IRC est installée suite à une IRA, elle continue habituellement de progresser même si l’insulte qui a causée l’IRA est plus présente?

A

Vrai

56
Q

Qu’est-ce qui est explique que lorsque l’IRC est installée suite à une IRA, elle continue habituellement de progresser même si l’insulte qui a causé l’IRA est plus présente?

A

L’hyperfiltration des glomérules et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours

57
Q

Quelle sont les principaux éléments que les reins ont à excréter?

A
  • Déchets azotés
  • Eau
  • Sodium
  • Potassium
  • Acide non volatil
58
Q

Vrai ou faux: les perturbations métaboliques arrivent rapidement en IRC et sont plus faciles à renverser ?

A

Faux, les perturbations surviennent lentement, mais seront plus difficiles à renverser

59
Q

Qu’est-ce qu’on peut retrouver chez les patients ayant une IRC?

A
  • Acidose métabolique
  • HTA
  • Oedème périphérique et pulmonaire
  • Hyperkaliémie
  • Hypo ou hypernatrémie (parfois)
60
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve chez les patients ayant une IRC qu’on retrouve vraiment moins chez les patients IRA?

A
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie (diminution de l’excrétion)
61
Q

L’‘hypocalcémie et l’hyperphosphatémie sont associés à quoi en IRC?

A

À une élévation de la parathormone qui s’élève pour compenser l’hypocalcémie (elle permet aux os de libérer du calcium)

62
Q

Quelles sont les effets néfastes de la parathromone?

A

Les os se fragilisent et cela augmente le risque de fracture

63
Q

Quelle autre conséquence de l’IRC contribue à la déminéralisation osseuse?

A

L’acidose

64
Q

Qu’est-ce qui permet de maintenir une phosphatémie à un niveau normal malgré un DFG en baisse ?

A

Une hormone sécrétée par les ostéolyses, le Fibroblast Growth Factor-23 et d’autres hormones. Ils permettent d’entraîner une phosphaturie. Cependant, en IRC plus avancée, ce mécanisme d’adaptation est dépassé et c’est pourquoi il y a une hyperphosphatémie.

65
Q

Quelles sont les différents symptômes de l’urémie causé par l’accumulation de déchets?

A
  • Inappétence
  • Perte de poids
  • No/vo
  • Somnolence et fatigue
  • Confusion et atteinte de l’état de conscience
  • Flapping ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
  • Crampes musculaires
  • Prurit
  • Céphalées
  • Haleine urémique
  • Péricardite urémique
66
Q

Pourquoi est-ce que l’IRC est un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique?

A

Étant donné qu’elle entraîne des calcifications vasculaire importantes de tout l’arbre artériel

67
Q

Quelles sont les conséquences du fait que l’IRC entraîne un manque de sécrétion d’érythropoïétine?

A
  • Anémie
  • Troubles d’agrégation plaquettaire (augmentation risque de saignement)
  • Immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
68
Q

Qu’est-ce qu’entraîne le fait qu’il y un trouble d’excrétion de l’acide urique en IRC?

A

Une augmentation notable du risque de faire des gouttes (arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteil)

69
Q

À partir de quel stade d’IRC l’ensemble des complications apparaissent-elles?

A

Du stade IV (DFG au-dessus de 30 mL/min)

70
Q

Quelle est l’élément le plus utile pour déterminer si on parle d’IRA ou d’IRC?

A

L’historique chronologique des créatinines (IRC = plus de 3 mois)

71
Q

Quels sont les éléments pertinents en absence d’un bon historique des créatinine ?

A
  • Histoire : sx de longue date, diabète, HTA
  • Laboratoires : anémie, hyperphostphatémie sévère suggère IRC plus que IRA, mais pas toujours vrai
  • Échographie rénale peut montrer une atrophie corticale ou une néphromégalie en cas de diabète ou de polykystose (atrophie = IRC)
72
Q

Qu’est-ce qui est utile pour mettre en évidence une diminution du VCE qu’on peut voir en IRC pré-rénale?

A
  • Histoire clinique et médicamenteuse
  • Examen physique
73
Q

Quel est un excellent moyen d’éliminer une IRC post-rénale?

A

Une imagerie rénale, car une obstruction urinaire engendre une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) qui est visible à l’échographie.

74
Q

Qu’est-ce qu’il faut faire pour les néphropathie de reflux?

A

Une investigation urologique plus poussée

75
Q

Que faire si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale?

A

On approche l’IRC rénale par compartiments (en réalité il est fait même si on pense que c’est pré ou post rénale)

76
Q

Qu’est-ce qui permet d’identifier une atteinte des micro-vaisseaux ?

A
  • Signes de maladie athéro-embolique ou de microangiopathie
  • Mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS
77
Q

Qu’est-ce qui permet d’identifier une atteinte glomérulaire?

A
  • Protéinurie ou hématurie aide ++
  • Glycémie et hémoglobine glyquée (reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques)
78
Q

Qu’est-ce qui permet d’identifier une cause tubulaire ou de l’interstice?

A
  • L’histoire médicamenteuse (NTI) ++ utile
  • Analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et électrolyte sérique
  • Échographie peut identifier MRPK
79
Q

Comment identifier les différentes conséquences de l’insuffisance rénale?

A
  • Questionnaire et e/p = TA, oedème périphérique et pulmonaire (radio peut être utile pour oedème)
  • Signe et sx d’urémie seront recherchés au questionnaire. Frottement péricardique et ECG recherché si IRC sévère
  • Gaz capillaire, FSC, dosage urée, créatinine, sodium, potassium, chlore, calcium, phosphore, magnésium, PTH seront demandé pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques
80
Q

Quel est le traitement pour une IRC pré-rénale?

A

Corriger la cause de la diminution du VCE

81
Q

Quel est le traitement pour l’IRC post-rénale ?

A

Lever l’obstruction

82
Q

Quelles sont les neufs grands principes de traitement appliqués communément aux IRC de causes divers?

A

1) Contrôle HTA

2) Protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA (diminue pression hydrostatique des glomérules restants)

3) Diurétiques sont utiles pour contrôler l’oedème, l’hypokaliémie et l’HTA

4) La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (diminue les déchets urémique et les acides)

5) Ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications

6) Éviter autant que possible les médicaments et les substances de contrastes radiologiques qui sont néphrotoxiques

7) Traitement de la dyslipidémie permet de réduire les risques cardiovasculaire associé à l’IRC

8) Remplacement de l’érythropoiétine permet corriger anémie IRC

9) Certains rx permettent de corriger hypocalcémie, hyperphophatémie, hypokaliémie et acidose métabolique

83
Q

Pourquoi la protéinurie doit être traité en IRC chronique?

A

La protéinurie ayant un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et la fibrose tubulo-interstitielle se doit d’être traité)

84
Q

Vrai ou faux: l’IRC légère doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée ?

A

Faux, IRC avancé (stade 3b et plus donc un DFG de moins de 45 mL/min)

85
Q

L’équipe interdisciplinaire est composée de qui?

A
  • Infirmier
  • Nutritionniste
  • Pharmacien
  • Travailleur social
  • Néphrologue
86
Q

Quelles sont les 4 options de suppléance rénale lorsque le patient atteint le stade terminale d’IRC (stade 5) ?

A

1) Hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures 3x/semaine)

2) Hémodialyse à domicile (4 à 5 nuits/semaines)

3) Dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (à domicile, en continu à tous les jours)

4) Transplantation rénale (greffe d’un rein donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur)

87
Q

La transplantation rénale est réservé pour qui?

A

Pour les patients en bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie

Urinaire examen 2 (18 decks)

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