Innate immunity Flashcards
Hoe is de ontwikkeling van Pluripotente stamcel tot immuuncel?
- Lymfoide cellen: T en B cellen
- Myeloide cellen: basofiele granulocyt, neutrofiele granulocyt, eosinofiele granulocyt, monocyt, en rode bloedcellen
Wat doen de volgende cellen? -> Macrofaag, neutrofiel, Eosinofiel, Basofiel, Dendritische cel, NK cel, Mest cel
- Macrofaag: fagocytose en activatie van bacteriëndoding en doen antigen presentatie
- Neutrofiel: zijn als eerste bij plek van ontsteking, fagocytose en activatie van bacterie doding (gelobt)
- Eosinofiel: doden van antilichaam- gecoate parasieten
- Basofiel: promotie van allergische responsen en anti parasiet
- Dendritische cel: antigenen opname in perifere plekken en antigeen presentatie
- NK cel: secreert granules die zorgen voor apoptose van virus geinfecteerde cellen
- Mest cel: scheiden granulocyten met histamine uit
Wat zijn de 2 groepen van leukocyten?
- Granulocyten: -> Neutrofiel polymorfen: neutrofiel, eosinofiel, basofiel (niet specifiek immuunsysteem) -> Fagocytose (opeten), agglutineren (vastlijmen), lysis (lekprikken), toxines (vergiftigen)
Lymfocyten: B en T cel -> specifiek immuunsysteem
Wat is de volgorde van activatie van immuunsystemen bij infectie?
Anatomische barriëres -> Complement/ antimicrobiele eiwitten (C3, defensins) -> innate -> adaptive
Wat zijn de 5 fases van complement actie?
- Patroonherkenning trigger
- Protease cascade amplificatie / C3 convertase hierdoor ->
- Inflammatie
- Cel membraan attack
- Fagocytose
Wat zijn de 3 routes van C3 convertase van het complement?
lectine pathway, classical pathway en alternative pathway -> deze komen allemaal tot C3
Wat doen C3a en C3b?
- C3a -> Is een chemokine. Leidt tot ontsteking, immuun cellen uit het bloed gaan naar een plek toe in het weefsel (innate immuun cellen)
- C3b: Zit op fagocyten en hierdoor kunnen ze makkelijker binden aan het pathogeen en het naar binnen brengen om op te eten (opsonisatie en Lysis)
-> Uiteindelijk vormt MAC (membrane attack complex) -> hierdoor cel lysis
Wat doen inflammatory inducers?
Inflammatory inducers -> activeren sensor cells (macrofagen, neutrofielen dendrieten) -> deze zorgen voor mediators (cytokinen, cytotoxiteit) -> target tissues (productie van antimicrobiële eiwitten, peptiden, inductie van intracellulaire antivirale eiwitten en het doden van geïnfecteerde cellen)
Welke eiwitten heeft de macrofaag op zijn oppervlakte?
- Complement receptor
- Lipid receptor
- Scavenger receptor
- Dectin-1
- Mannose receptor
-> maakt lysozymen en verteerd zo bacteriën en zet eiwitten op zijn MHC - Scheidt IL-1, TNF-a en IL-6 uit (dit trekt weer immuun cellen aan)
Wat gebeurt er als de macrofaag wordt getriggerd?
- Uitscheiding van cytokines en chemokines in de bloedbaan -> Effecten: bloedvaten worden permeabel (cellen makkelijker bij weefsel), vasodilatie, lymfocyt activatie, mediators die pijn veroorzaken (IL-8 receptor en E-selectines) en koorts
- Ook gaat de macrofaag zelf het weefsel uit om naar de lymfeklier te gaan en deze te activeren
- Macrofaag maakt IL-1 en TNF a
- Macrofagen maken IL-6 dit leidt tot acute fase eiwitten (gemaakt door lever) -> CrP -> dit kan binden aan bacteriële oppervlaktes dit werkt als een opsonin en activeert het complement
Wat zijn chemokines?
maken een gradiënt om immuuncellen te sturen
Wat is diadepese?
Het verschijnsel dat cellen na adherentie aan geactiveerd vaatendotheel uit de bloedbaan treden
Welk immuunsysteem bestrijd een intracellulaire infectie?
Als het virus intracellulair is dan komt vaker de adaptive immunity want de innate kan dit moeilijker bestrijden.
Wat gebeurt er bij een lokale of systemische infectie met Gram-negatieve bacteriën?
Bij een lokale infectie met Gram-negative bacteriën -> toegenomen TNF-a aanmaak -> hierdoor meer vrijkomen van eiwitten in het weefsel, meer fagocytose, lymfocyten migratie naar het weefsel, bloedplaatjes hebben meer adhesie naar de bloedwand
Bij een systemische infectie met Gram-negatieve Bacteriën -> Als dit in de lever of milt gebeurt komt de TNF in de bloedbaan en dan is er kans op sepsis (door systemische problemen-> het bloedvolume wordt minder, hypoproteinemie, neutropenie, neutrophillia, bloeddruk wordt minder hierdoor collaberen de bloedvaten -> organen kunnen niet goed functioneren)
Hoe werken de lectine, classical en alternative pathway van het complement systeem?
Lectine pathway: Manose bindend lectine (MBL) en ficolines herkennen en binden aan koolhydraten op pathogeen -> zorgt voor MASP-2, C4, C2
Classical pathway: C1q interactie met pathogeen oppervlak of antibodies -> zorgt voor C1q/r/s, C4,C2
Alternative pathway: C3 ondergaat spontane hydrolyse waardoor er depositie van C3 convertase op microbiële komt -> zorgt voor factor D en B, properdin en C3
