IBD Flashcards
Wat zijn de kenmerken van Morbus Crohn?
Morbus Crohn:
- Mogelijk in gehele gastro-intestinale stelsel
- 50% ileocolitis
- 30% alleen in ileum
- 15-20% uitsluitend in colon
- Rectum blijft vaak vrij van ontsteking i.t.t. colitis ulcerosa
- Inflammatie is typisch segmenteel, assymetrisch en transmuraal
Klinische presentatie:
- Jonge pt
- Pijn ROB
- Chronische diarree
- Gewichtsverlies
- Anorexie
- Moeheid
- Bloederige diarree/ rectaal bloedverlies
In scopie zie je: roodheid, zweren longitudinaal, erosies, of zelfs een cobblestone effect
Classificatie M. Crohn:
- Je zie bij jonge patiënten vaak wand verdikking van de dunne darm
- Het kan ook dat er vernauwing komt -> hierdoor pre-stenotische dilatatie (opgeblazen buik na eten)
Er kunnen ook abcessen en fisteling komen, dit is meestal peri-anaal
Hoe classificeer je Crohn?
Montreal classificatie
- Leeftijd bij diagnose: A1 (onder 16), A2 (17-39) A3 (40+)
- Ziekte lokalisatie: L1 (ect)
- Gedrag van ziekte B1 (niet stenoserend) B2( stenoserend) B3 (penetrerend)
Wat zijn de kenmerken van Colitis Ulcerosa?
Colitis Ulcerosa:
- Leeftijd diagnose 30-40 jr
- Exacerbatie/ remissie
- Colon
- Inflammatie start in het rectum en breidt uit naar proximaal
Klinische verschijnselen:
- Diarree (met bloed en slijm)
- Bloed en slijm (met of zonder ontlasting)
- Toename drang (loze aandracht)
- Pijnkrampen voor ontlasting
- Algemene ziekte verschijnselen, koorts, vermagering, anorexie
Scopie: rood, met een scherpe bovengrens, er kunnen ook zweren komen (niet cobblestones)
Classificatie colitis:
- 30-60% alleen in rectum; proctitis (loze aandrang, bloedverlies)
- Linkszijdig: krampende pijn bij ontlasting
- Exensief: hele colon
Waar classificeer je de ernst van de Colitis mee?
Montreal classificatie voor colitis:
- Uitbreiding: E1 (rectum), E2
- Ernst: S0 (remissie)
Wat zijn de verschillen tussen Crohn en Colitis?
Hele maag darm kanaal <-> Alleen colon
Discontinue( skileasions) <-> Continue
Transmuraal <-> slijmvlieslaag (submucosaal)
Vernauwingen, abcessen, fistels
<-> zelden
Extra-intestinale complicaties (huid ogen gewricht) <-> PSC
Wat is de sterkste risico factor voor IBD?
Sterkste risico factor voor IBD is familie met IBD
Eerste graad familie -. 3-20 x grotere kans
Bij broer of zus 30 x meer kans
Wat is er aan de hand in het immuunsysteem bij IBD? en welke medicatie grijpt waar op in?
Bij IBD een disbalans in mucosale immuunrespons
- Minder strakke tight junctions; meer bacterien Th17 en Treg slaan op hol
Macrofagen eten bacterie en produceren IL-10
Dendritische cel bindt bacterie en gaat naar lymfeklier -> T cellen en B cellen geactiveerd
A4B7 komt weer op nieuw in de darm vanuit de lymfeklier, gaat via Il-12 en Il23 -> Th 17 cellen maken -> maken het epitheel stuk, hierdoor komen er weer bacteriën en blijft dit door gaan
Vedulizimab is een anti a4B7
Ustekinumab= anti Il-12 en Il-23
ILC cellen maken veel TNFa -> je kan hier anti TNF geven -> infliximab en adalimumab
JAK remmers: cel kan hierdoor niet transcriberen en interleukines maken
Waarom geef je geen azathioprine boven de 60-65 jaar?
Bij azathioprine is er meer kans op een lymfoom (geef dus niet boven 60-65 jaar)
Wat zijn de behandeldoelen bij IBD?
- Inductie remissie
- Onderhouden remissie
- Voorkomen en behandelen van complicaties: afwegen risico’s behandeling en bijwerkingen
- Start therapie wordt gebaseerd op type IBD, ernst en uitbreiding van de ziekte
- Altijd stoppen met roken
Hoe is de behandeling van IBD?
- Altijd een begin met mesalazine/5-ASA bij colitis ulcerosa voor inductie en onderhoud
- Prednison/budesonide (specifiek voor darm) voor inductie
- Immunomodulatoren (thiopurine of methotrexaat) voor onderhoud
- Biologicals voor onderhoud (+ JAK remmers)
- Chirurgie
–> vroeger echt step-up en top-down maar nu kies je meer waar de patiënt zit en wat het handigste is om mee te beginnen
–> belangrijk dat de patiënt altijd goed gevoed is, anders heeft het helemaal geen zin
Welke corticosteroiden kan je gebruiken in de behandeling van IBD? En wat zijn hun kenmerken?
Corticosteroïden:
Prednison:
- Oraal, intraveneus, zetpillen, klysma
- Voor inductiebehandeling: M. Crohn en colitis
Veel bijwerkingen: hypertensie, acne, infecties, DM, gewichtstoename, osteoporose (max 12 weken gebruiken)
Budesonide:
- First pass effect, minder bijwerrkingen, is lokaal
- Topicaal: rectum, linkszijdig colon
- Per os: rechtszijdige colon, ileocecaal regio
- Minder toxisch
Wat zijn de kenmerken van 5-ASA?
5-ASA: alleen bij colitis
Mesalazine:
Milde tot matige colitis ulcerosa:
- Zowel inductie als onderhoudstherapie
- Zowel oraal als lokaal (zetpil, klysma), dus combinatie therapie
Bijwerkingen: hoofdpijn, misselijk, uitslag, pancreatitis (zelden), interstitiële nefritis (zelden)
Topicaal behandelen:
- Zetpil: 15 cm in rectum
- Schuim klysma: in sigmoid
- Vloeibaar: tot flexura lienalis
- Oraal geven voor de rest
Wat zijn de kenmerken van immunosuppressiva bij IBD?
Immunosuppressiva:
* Thiopurines: azathioprine, mercaptopurine, tioguanine; voor Crohn en colitis ulcerosa, belangrijk om genotype van enzym TPMT te bepalen vooraf (bij heterozygoot of nadelig homozygoot meer bijwerkingen en geen start van de therapie)
* Methotrexaat (MTX): alleen voor Crohn, nu minder vaak gegeven, niet i.c.m. zwangerschap
Werken na 3 maanden en dus als onderhoudstherapie, hebben wel forse bijwerkingen:
- Thiopurines: beenmergtoxiciteit, pancreatitis, griepachtige verschijnselen, hepatitis, lymfoom, non-melanoma skin cancer
- Methotrexaat: hepatitis, kaalheid, griepachtige verschijnselen, teratogeen (foliumzuur bijgeven)
Frequente controle van de bloedwaarden bij opstarten
Thiopurines: enzym TPMT belangrijkste rol in omzetting azthioprine naar de actieve metaboliet
Wat zijn kenmerken van biologicals bij IBD?
Biologicals:
* Anti-TNF(-alfa): infliximab (infusen + altijd ook azathioprine geven tegen afstoting) of adalimumab (zelf inspuiten) of golimumab (alleen colitis ulcerosa): bindt aan TNF en verstoort de werking (cytokines maken), hierdoor minder stimulatie van ontsteking/pro-inflammatoire werking
* Alfa4bèta7-antagonist: vedolizumab (infuus), zorgt dat dendritische cel het a4b7-receptor wel kan uitscheiden maar in de bloedbaan niet eraan kan hechten (en ontsteking veroorzaakt)
* Anit-IL-12/IL-23: ustekinumab (1x infuus daarna zelf), remt vorming van T-cellen naar Th1 en Th17, hierdoor minder ontsteking
* Tofacitinib: in onderzoeksverband, alleen colitis ulcerosa, remt JAK1- en JAK3-eiwitten, al na 3 dagen effect
Bijwerkingen: infusie-gerelateerde bijwerkingen, infecties, allergieën, TBC reactivatie, huidmaligniteiten
Wat zijn kenmerken van JAK-remmers bij IBD?
Blokkeren receptor waardoor signaaltransductie van cytokine receptoren en groeifactoren in de cel wordt geremt, remming cel proliferatie en differentiatie
- JAK eiwitten: JAK 1, JAK 2, JAK 3
- Effectief bij chronische inflammatoire aandoeningen (rheuma, psoriasis), nieuwste middel voor de behandeling van IBD
Wat zijn de kenmerken van chirurgie bij Crohn?
Chrirurgie is bij crohn niet curatief
- Bij Refractaire ziekte met complicaties zoals: abces vorming, malignigteit, geen medicijnen mogelijk
- (ileo) colische segmentele resectie
- Kans op recidief
Wat zijn kenmerken van chirurgie bij colitis?
Chirurgie colitis:
- Curatief
- Eventueel aanleggen pouch
- Er blijft soms een rectum stomp over, voor continuiteits herstel, er wordt een J gemaakt van dunne darm (een nieuw reservoir) -> functioneerd niet als normaal (6-8x per dag ontlasting)
- Kans op pouchitis (ontsteking van de pouch) (bij 50% komt het een keer, en deel heeft chronisch) -> medicatie
Het kan soms weken duren tot de juiste medicatie is gevonden.
Wat is een toxisch megacolon?
Toxisch megacolon: heel gevaarlijk koorts, opgezette buik, tachycardie) gelijk opnemen en operatie (kans op sepsis), gevaar kan leiden tot een perforatie (prednison verhoogt dit risico)
(je moet clostridium uitsluiten)
Wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van extra-intestinale manifestaties bij IBD?
- 50% IBD heeft een keer een EIM (25% hiervan al voor diagnose)
- Risicofactoren : jong, vrouw, roken, EIM in familie, IBD in familie
Wat zijn kenmerken van PSC (primaire scleroserende cholangitis) bij iBD?
5% van IBD heft PSC, 60-80% met PSC heeft IBD
- Infiltratie van lymfocyten in intra- en extrahepatische galwegen, ontsteking waardoor fibrose ontstaat, vernauwing van grote en kleine galwegen
- Levercirrose -> end-stage liver disease -> cholangiocarcinoom
- Behandeling: ursodeoxycholzuur (verbeterd de afvoer van gal, lost galstenen op en beschermt levercellen), endoscopische dilatatie galwegen, levertransplantatie
- Ook verhoogd risico op CRC
