Infecto 1 Flashcards
Sorotipos de dengue e sorotipo mais prevalente no BR
Den’s: 1,2,3,4,5
Prevalente no BR: 2
Após infecção por dengue, por quanto tempo a pessoa fica com uma imunidade transitória contra todos os sorotipos?
2 meses
Vetor dengue?
Aedes aegypti
Aedes albopictus (Africa)
Dengue: períodos de incubação e viremia?
Incubação: 4-7 dias
Viremia: 2-3 dias após infectado
Dengue: % de evolução benigna?
90%
Dengue:
Quadro clínico? (7)
Febre;* Mialgia;* Cefaleia retro-ocular;* Artralgia (rara); Náuseas; Vômitos; Diarreia ocasional
Prova do laço - indica plaquetas abaixo de:
<100.000
Prova do laço positiva:
Adulto/criança
Adulto: >20 petéquias
Criança: >10 petéquias
Dengue:
Hemograma
Hemoconcentração;
Leucopenia;
Trombocitopenia
Evolução da dengue na primeira semana?
Primeira metade da 1° semana: febres mais altas
Segunda metade da 1° semana: potenciais problemas clínicos
Dengue - sorologia: IgG, IgM, quando positiva?
IgM: infecção aguda
IgG: (+) pro resto da vida
Antes do 7° dia sorologia é normalmente negativa
Dengue:
Tratamento
Hidratação
Antieméticos
Analgésicos
Evitar AINES*
Dengue:
Classificação OMS
(4)
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Grupo D
OMS:
Dengue grupo A
Dengue febril
OMS:
Dengue grupo B
Dengue febril com fenômenos hemorrágicos ou fatores de risco
OMS:
Dengue grupo C
Dengue com sinais de alarme
Dengue:
Sinais de alerta/alarme
(10)
Dor abdominal intensa e continua; Vômitos persistentes; Hipotensão postural ou lipotimia; Sangramento importante de mucosas; Sonolência ou irritabilidade; Diminuição da diurese; Hipotermia repentina ou persistente; Aumento repentino de hematócrito; Queda abrupta de plaquetas; Desconforto respiratório
OMS:
Dengue grupo D
Dengue com sinais de choque
Dengue tipo A: Conduta
Hidratação VO: 60~80ml/kg/dia (1/3 com soro)
Encaminhar domicílio;
Orientar sinais alerta;
Retorno com novo hemograma;
Tratamento sintomático
Dengue grupo D:
Sinais de choque (5)
Presença de qualquer um:
Hipotensão arterial; PA convergente; Extremidades frias ou cianose; Pulso rápido ou fino; Enchimento capilar lento
Dengue:
Fatores que indicam chance de maior gravidade?
(7)
Idade >65 ou <2; Gestantes; DM; Doenças cardiovasculares; Obesidade; Uso de coagulantes; Outras doenças crônicas
Dengue:
Quando internar?
Comorbidade grave;
Plaquetas <50.000
Dengue:
Quando dar alta domiciliar?
Comorbidade sem agravante
Dengue tipo B:
Diagnóstico
Prova do laço (+);
Ausência sinais de alarme;
Ausência de choque
Dengue grupo B:
Conduta
Hidratação VO;
Reavaliação 24h;
Sintomáticos
Dengue - Grupo C:
Quando internar?
Antes mesmo da confirmação da gravidade
Tratamento dengue grupo C?
Hidratação EV imediata: 30ml/kg/h em ciclos de 2/2h e reavaliação clínica rigorosa
Dengue grupo D:
Conduta?
Internação na sala de emergência ou UTI, hidratação vigorosa rápida
Dengue - Avaliação de risco de epidemia: LIRAa
Levantamento do n° de domicílios com criadouros
1%: satisfatório
1~3,9%: alerta
>3,9%: risco de epidemia
Chikungunya: tipo de vírus, incubação e viremia
Arbovírus;
Incubação 3~7 dias (variação de 1 a 12);
Viremia: 10 dias
Chikungunya:
Fases (3)
Aguda
Subaguda
Crônica
Chikungunya: características marcantes
Dor articular, simétrica, de articulações grandes (+) e possivelmente distais (-);
Edema articular no início;
Artrite pode ocorrer;
Sintomas podem durar meses
Chikingunya:
Tratamento
Sintomáticos na fase aguda;
Controle das dores subaguda e crônica: opioides, cloroquina, mtx, prednisona.
Evitar AINES na fase aguda
Zika:
Características
Arbovirus;
Poucos sintomas (geralmente);
Relacionado à microcefalia;
Tropismo por células nervosas: Guillain-Barré em adultos
Zika:
Principiais sintomas, quando presentes?
Rash pruriginoso precoce (2~14 dias);
Conjuntivite
Zika e gestação:
Alterações principais
Microcefalia; Espasticidade; Convulsões; Alterações comportamento; Irritabilidade; Alterações oculares
Zika gestacional mais grave é a adquirida em qual trimestre?
1°
Zika obtida no 3° trimestre de gestação: sequelas
3
Crises convulsivas;
Cistos subependimários;
Vasculopatias
Exame mais indicado para elucidação de diagnóstico das infecções por arbovirus? (Diferenciação)
Quantificação de IgM específica
Linfopenia + Leucopenia:
Característica de qual arbovirose?
Chikungunya
Prednisona no tto de Chikungunya?
O uso de prednisona 0,5mg/kg/dia é indicado no tratamento da dor pela chikungunya nas fases crônicas e subagudas, respeitando as CI’s da medicação. O tratamento com corticoide NÃO deve ultrapassar 3 semanas.
A Zika não costuma causar artralgia, mas quando causa, é de que tipo de articulação?
Pequenas articulações
Hepatite A (HAV):
Tipo de vírus?
Material genético?
Picornavírus;
RNA
HAV:
Sorotipo?
Incubação?
Sorotipo único; Imunidade permanente;
Incubação: 28 dias
HAV:
Transmissão - Tempo e tipo
Tempo: 2 semanas antes até 3 semanas depois do início dos sintomas.
Transmissão Fecal-oral:
Água, alimentos;
HSH
V ou F:
As taxas de letalidade e de HAV fulminante são baixas
Verdadeiro
HAV:
Formas (3)
Anictérica;
Ictérica;
Fulminante
V ou F:
Na HAV, as crianças possuem mais chances de desenvolverem a forma ictérica da doença.
Falso. A maioria das crianças evolui sem icterícia. Já entre os adultos, 40~70% evoluirão com icterícia.
HAV:
Porcentagem dos casos que apresentarão a forma fulminante de HAV? Fator de risco?
Menos de 1%. Os extremos de idade são os que tem maior risco.
Qual a única hepatite viral que possui apenas fase aguda (não cronifica)?
HAV
Evolução da HAV:
Fases (3)
Fase prodrômica;
Fase ictérica;
Fase de convalescença
O que pode acontecer na fase de convalescença da HAV?
Pode haver regressão da icterícia, em até 6 meses (10% casos).
Tratamento para HAV?
Sem antirretroviral específico.
Hidratação constante;
Dieta leve, hipogordurosa;
Restrição de álcool;
Antiemeticos
Hepatite B (HBV):
Tipo de vírus?
Material?
Resolução?
Hepadnavirus;
DNA fita dupla;
90~95% dos casos
HBV:
Vias de contágio
(5)
Parenteral; Percutâneo; Sexual; Vertical; Transfusional
HBV:
Taxa de cronificação em adultos?
~5%
HBV:
Taxa de cronificação em RN’s
70~90% - mãe HBV replicante
V ou F:
O hepatocarcinoma pelo HBV não depende de cirrose.
Verdadeiro
HBV:
Formas clínicas
(3)
Hepatite aguda;
Hepatite crônica;
Hepatite fulminante
HBV forma aguda:
Sintomas melhoram em quantos dias? AgHbs desaparece em quanto tempo?
20% dos ictéricos melhoram em até 30 dias;
AgHbs desaparece em até 6 meses
Hepatite B crônica:
Características
~5% dos adultos;
AgHbs >6 meses;
Replicação viral após 6 meses
Hepatite B fulminante:
Definição/ Características
Mesmos critérios AASLD;
1% dos casos de HBV;
12% dos casos de HBV aguda
HBV - Diagnóstico de perfil:
AgHbs: (+) Anti-Hbc IgM: (+) Anti-Hbc IgG: (+/-) AgHbe: (+) Anti-Hbe: (-) Anti-Hbs: (-)
HBV aguda
HBV - Diagnóstico de perfil:
AgHbs: (-) Anti-Hbc IgM: (-) Anti-Hbc IgG: (+) AgHbe: (-) Anti-Hbe: (+/-) Anti-Hbs: (+)
Cura
HBV - Diagnóstico de perfil:
AgHbs: (+) Anti-Hbc IgM: (-) Anti-Hbc IgG: (+) AgHbe: (+) Anti-Hbe: (-) Anti-Hbs: (-)
HBV crônica
HBV - Diagnóstico de perfil:
AgHbs: (+) Anti-Hbc IgM: (-) Anti-Hbc IgG: (+) AgHbe: (-) Anti-Hbe: (+) Anti-Hbs: (-)
Portador inativo
HBV - Diagnóstico de perfil:
AgHbs: (-) Anti-Hbc IgM: (-) Anti-Hbc IgG: (-) AgHbe: (-) Anti-Hbe: (-) Anti-Hbs: (+)
Vacinação
HBV:
Mutante pré-core?
Mutação onde não há expressão de HbeAg, mesmo com replicação virão
HBV:
Perfil e clínica do mutante pré-core
HbsAg (+), anti-Hbc total (+), HbeAg (-)
Pode haver anti-Hbe (+), porém sem replicação
Alteração de transaminases;
Realizar PCR para detectar
Tratamento da HBV aguda?
Sintomáticos e suporte
Tratamento da HBV crônica?
Tenofovir (1° escolha);
Interferon-gama (não cirróticos);
Entecavir (IRA/cirroticos)
Tratamento HBV crônica:
Em quem fazer? Critérios?
Pelo menos 1 de 3:
HbeAg reagente e ALT> 2x LSN;
Adulto >30 anos com HbeAg reagente;
HbeAg não reagente, HBV-DNA >2.000UI/mL e ALT> 2x o LSN
Em quem fazer tratamento para HBV independente de HbeAg reagente, idade ou PCR-HBV(+)?
(8)
Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por 14 ou + dias);
Reativação da HBV crônica;
Cirrose/insuf hepática;
Bx METAVIR >A2F2, ou elastografia hepática >7,0 kPa;
Prevenção de reativação em pacientes que serão submetidos a terapia imunossupressora ou QT;
História familiar de carcinoma hepatocelular;
Manifestações extra-hepáticas incapacitantes: artrites, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa;
Coinfecção HBV-HCV / HBV-HIV
Hepatite C (HCV): Tipo de vírus? Material?
Flavivírus;
RNA
HCV:
Transmissão (6)
Parenteral; Transfusional; Vertical; Sexual; Percutânea; Origem não identificada (40%)
HCV:
% cronicidade?
~85%
HCV:
Fatores de risco (7)
Múltiplos parceiros sexuais;
Tto com fatores de coagulação antes de 1987;
Drogas injetáveis;
Nascimento de mãe infectada por HCV;
Injeções em massa (prática tradicional e instrumental);
Transfusão de sangue ou Tx de órgãos antes de 1992;
Hemodiálise de longo prazo
HCV:
Genótipos conhecidos?
Gens: 1 2 3 4 5 6
HCV:
Qual o genótipo mais prevalente no Brasil?
Gen 1
HCV:
Qual a ordem, por prevalência, dos genótipos de HCV encontrados no Brasil?
Gen 1
Gen 3
Gen 2
HCV:
Qual genótipo de HCV normalmente é mais agressivo e responde mal ao tratamento? Que droga associar para tratar?
Genotipo 3;
Associar ribavirina
HCV:
Exames diagnósticos, em ordem
Teste rápido (sorologia anti-HCV);
Imunoblot/PCR
HCV:
Conduta caso sorologia do teste rápido anti-HCV seja positiva?
Solicitar imunoblot/PCR, pois o teste rápido pode dar falso positivo, indicando doença já tratada (cicatriz imunológica)
HCV - Cronologia:
Aguda?
Crônica?
Aguda - até 6 meses
Crônica - 6 meses ou mais
Classificação de fibrose hepática: Resultados
F0: sem fibrose F1: F2: F3: F4: cirrótico
Revolução no tratamento de HCV:
DAA’s
Anti-virais de ação direta:
90% chance de cura
Tratamento HCV:
Tempo de uso dos DAA’s
8, 12 ou 24 (Child B ou C) semanas
Tratamento atual HCV:
Combinação de 2 DAA’s
Sofosbuvir + Daclatasvir Sofosbuvir + Ledispavir (G1) Sofosbuvir + Velpatasvir (G3) Elbasvir + Grazoprevir Glecaprevir + Pibrentasvir
Associar Ribavirina em quais perfis de paciente sob tratamento anti-HCV?
Pode ser usado em qualquer esquema: Cirroticos; Idosos; Gen 3; Situações em que houver risco de falha do tratamento
O vírus da hepatite D (HDV) necessita da coinfecçao com qual outro vírus para se desenvolver?
HBV
Coinfecção HBV + HDV:
Evolução maior e mais rápida para:
Cirrose;
Hepatocarcinoma;
Risco de hepatite fulminante
Febre Negra da Lábrea
Evento grave associado à coinfecção HBV-HDV, representando a evolução da doença aguda necrose hepatocelular e o aparecimento de espongiócitos
Mortalidade ~90%
Dano hepático causado pelo HDV?
Necrose hepatocelular e aparecimento de espongiócitos
Hanseniase:
Agente etiológico
Mycobacterium leprae
MH (ou ML) tem crescimento mais lento/rápido do que o MTB?
Mais lento que o MTB
M. leprae:
Organização?
Em “globias”, ou isolados
M. tuberculosis:
Organização?
Em fator corda (fila indiana)
Principal característica do M. leprae?
Sempre causa acometimento neurológico
M. leprae:
Incubação - tempo médio
5 anos em média.
Pode ficar incubada por até 20 anos
Hanseníase:
% cura espontânea?
90% dos casos
Hanseníase:
Resposta celular TH1?
Forma paucibacilar ou cura;
Ativação de macrófagos;
Produção de IFN-gama e IL-2
Hanseníase:
Resposta Th2?
Forma multibacilar;
Inativa macrófagos;
Produção de IL-4, 5, 6, 10
Hanseníase:
Características das lesões neurológicas
Neurite;
Nervos periféricos;
Espessamento de nervo
Hanseníase:
Características das lesões cutâneas
Perda de sensibilidades; Pigmentação; Destruição de anexos cutâneos; Rarefacao de pelos; Xerodermia
Xerodermia:
Pele seca, causada por destruição ou lesão de glândulas sebáceas e sudoríparas
Hanseníase:
Principais nervos acometidos?
(9)
Supraorbicular; Auricular; Cervical; Radial; Mediano; Ulnar; Cutâneo radial; Tibial posterior; Fibular comum
Hanseníase:
Classificação da OMS
(2)
Paucibacilar;
Multibacilar
Hanseníase:
Paucibacilar (OMS)
Pouca deformidade; Difícil diagnóstico; Boa resposta imunológica celular; Até 5 lesões de pele; Até 1 tronco nervoso acometido
Hanseníase:
Multibacilar (OMS)
Muita deformidade;
Baixa resposta imunológica celular;
Mais de 5 lesões de pele;
Mais de 1 tronco nervoso acometido
Teste de intradermereação de Mitsuda
O teste de Mitsuda baseia-se na resposta imunológica do indivíduo através de reação retardada do tipo celular, de alta especificidade, frente ao bacilo M. leprae.
Mitsuda (+): boa resposta
(-): má resposta
Hanseníase:
Classificação de Ridley/Jopling
(5)
HTT; HTD; HDD; HDV; HVV
Hanseníase:
Características polo HTT
- lesões;
- bacilos;
Paucibacilar;
Mitsuda (+)
Hanseníase:
Características polo HVV
+ lesões;
+ bacilos;
Multibacilar;
Mitsuda (-)
Hanseníase:
Estados reacionais - significado?
Expressão da imunidade contra o M. leprae.
Antes, durante ou depois do tratamento
Hanseníase:
Tipos de estados reacionais
(2)
Tipo 1 - Reação reversa
Tipo 2 - ENH: Eritema Nodoso Hansenico
Hanseníase:
Características do estado reacional tipo 1 - Reação Reversa
Paucibacilares;
Início do tratamento;
Neurites;
Hipersensibilidade
Tto: corticoides/descompressão dos nervos
Hanseníase:
Características do estado reacional tipo 2 - ENH
Multibacilares;
Lesões de pele + neurite;
Formação de ICs.
Tto: talidomida, prednisona se lesão neurológica
Hanseníase:
Medicamentos tratamento paucibacilar
Dapsona;
Rifampicina
Hanseníase:
Posologia tratamento paucibacilar
Doses mensais supervisionadas:
Dapsona 100mg
Rifampicina 600mg
Doses diárias autoadministradas:
Dapsona 100mg
Hanseníase:
Medicamentos tratamento multibacilar
Dapsona;
Rifampicina;
Clifazimina
Hanseníase:
Posologia tratamento multibacilar
Mensais superv:
Dapsona 100mg
Rifampicina 600mg
Clofazimina 300mg
Doses diárias:
Dapsona 100mg
Clofazimina 50mg
Hanseníase:
Prevenção
(2)
Avaliação dos comunicantes dos últimos 5 anos;
Avaliação da cicatriz vacinal
Hanseníase:
Avaliação da cicatriz BCG
Sem cicatriz:
Fazer 1 dose BCG
Com 1 cicatriz BCG:
Fazer 1 dose BCG
2 cicatrizes BCG:
Sem prescrição de BCG
Hanseníase: Comportamento do M. leprae
Parasita intracelular obrigatório, instalando-se nos macrófagos e nas células de Schwann, com predileção por pele e SNP
Endocardite Infecciosa (EI): Classificações?
Por evolução
(aguda/crônica);
Por tipo de valva
(Natural/protética);
Por câmaras cardíacas
(Direita/esquerda)
EI:
Câmaras cardíacas mais associada à UDEV e cateteres vasculares?
Direita
EI:
Evolução aguda
Agressiva;
Febre alta;
Evolução rápida (<6 semanas);
Mortalidade alta
EI:
Agente etiológico mais prevalente nos casos de EI de evolução aguda?
Staphylo aureus
EI:
Evolução subaguda
Febre baixa persistente;
QC lento e gradual;
Evolução de semanas (>6) a meses
EI:
Agentes etiológicos mais prevalentes nos casos de EI de evolução subaguda?
Strepto viridans;
Enterococcus spp
EI:
Principal agente etiológico causador?
Strepto viridans
EI:
Quando pensar St aureus?
(2)
UDIV/UDEV;
Cateteres intravenosos
EI:
Quando pensar em Staphylo coagulase-negativo?
(3)
Angiografia;
Hemodiálise;
UDIV
EI:
Quando pensar em Strepto viridans?
(2)
Tratamento dental;
Higiene oral precária
EI:
Quando pensar em Strepto bovis?
(2)
Pacientes idosos;
Neoplasias TGI
EI de Valva Nativa:
Principais agentes?
(3)
Estrepto viridans;
Enterococcus spp;
Estrepto bovis
EI de Valva Prostética:
2
Até 1 ano - Staphylo epidermidis;
Após 1 ano - subaguda na valva nativa
EI Nosocomial:
Agentes?
(3)
Staphylo aureus (+);
Enterococcus spp;
Staphylo epidermidis
E.I:
Quadro clínico (8)
Febre; Edema MMII (ICC); Sopro cardíaco; Calafrios; Sudorese; Anorexia; Perda de peso; Esplenomegalia
E.I: Embolias da câmara direita vão para:
Pulmão
EI: Embolias da câmara esquerda vão para:
SNC;
Extremidades
Endocardite infecciosa:
Diagnóstico?
Critérios de Duke
Critérios de Duke
Quantos maiores/menores?
2 maiores;
5 menores
Critérios maiores de Duke?
2
Microbiológicos;
Envolvimento endocárdico
Critérios de Duke:
Microbiológicos:
Strepto viridans; Strepto bovis; Entero HACEK; St aureus Coxiella burnetii >1:800
Hemocultura persistentemente positivas
Critérios de Duke - Envolvimento endocárdico:
Ecocardiograma
Massa na valva ou nas estruturas, abscesso perianular, deiscência parcial nova de prótese valvar;
Nova regurgitação valvar
Critérios menores de Duke:
5
Febre >38°; Lesão cardíaca ou UDEV; Fenômenos vasculares; Fenômenos imunológicos; Achados microbiológicos
Critérios menores de Duke:
Fenômenos vasculares?
Petéquias;
Embolia séptica;
Lesões de Janeway;
Hemorragias em lasca (unhas)
Critérios menores de Duke:
Fenômenos imunológicos?
Fator reumatoide;
Glomerulonefrite;
Nódulos de Osler;
Manchas de Roth (hemorragia retiniana)
Critérios menores de Duke:
Achados microbiológicos?
Sem preencher critério maior de micro-organismo consistente com EI
Diagnóstico:
E.I Definitiva
2 critérios maiores;
1 maior e 3 menores;
5 menores
Diagnóstico:
E.I Provável
1 critério maior e 1 menor;
3 menores
E.I:
O que indica a resolução do quadro com 4 dias ou menos de ATB terapia?
E.I rejeitada
Tratamento empírico para EI aguda em valva nativa?
(S aureus):
Oxacilina + Gentamicina
Tratamento empírico para EI aguda em UDEV?
(S aureus):
Oxacilina + Gentamicina
Tratamento empírico para EI subaguda em valva nativa?
(Strepto bovis/viridans ou enterococos):
Pen G cristalina ou ampicilina + Gentamicina
Tratamento empírico para EI aguda ou subaguda com embolização séptica?
(S aureus, Streptos):
Oxacilina + pen G cristalina + Gentamicina
Tratamento empírico para EI em prótese valvar (<1 ano):
(Staphylos aureus e coagulase-negativos):
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Tratamento direcionado da EI:
Streptos viridans
Pen G cristalina (4 sem) + Gentamicina (2 sem)
Tratamento direcionado da EI:
Enterococcus spp
Ampicilina + Gentamicina
ou
Ampicilina + Ceftriaxona
Tratamento direcionado da EI:
St aureus
Oxacilina (4~6 sem) + Gentamicina (1 sem)
Tratamento direcionado da EI:
MRSA
Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
6~8 sem
Quem precisa fazer profilaxia para endocardite infecciosa?
Pacientes de alto risco que serão submetidos a procedimentos que envolvem a manipulação de tecido gengival e região periodontal
Profilaxia na EI:
Pacientes de alto risco (AHA 2017)?
Valvas/materiais prostéticos;
EI prévia;
Cardiopata cianótico;
Tx cardíaco com regurgitação da valva
Profilaxia na EI:
Posologia?
Amoxicilina 2g dose única, 1 hora antes do procedimento;
ou
Clindamicina 600mg 1 hora antes do procedimento (em alérgicos à amox)
Febre tifoide:
Transmissão?
Fecal-oral;
Alimentos crus
Febre Tifoide:
Agente etiológico?
Salmonella typhi
Febre Tifoide:
Sinônimos
Febre de Eberth;
Doença dos 4 Fs
Febre Tifoide:
4 Fs?
Finger, Feces, Food, Fever
Salmonella:
Sorotipos
Salmonella typhi;
Salmonella cholerasius;
Salmonella paratyphi
S. typhi:
Grupo mais comum?
Grupo D
S. paratyphi:
Grupos menos graves?
A, B e C
Febre Tifoide:
Principal responsável pelas bacteriemias com sepse na FT?
Salmonella cholerasius
V ou F:
Salmonella typhi transpõe a barreira intestinal (invade interstício celular), causando sepse frequente.
Verdadeiro
Febre Tifoide:
Sequência da doença
Incubação: 1-3 semanas;
Prodrômico: 1ª semana de sintomas;
Estado: 2ª e 3ª semanas de sintomas;
Convalescença: 4ª semana de doença
Febre Tifoide:
Evolução da doença
Antígenos O e H aparecem na disseminação por todo o corpo;
Fagocitose: favorece eliminação (após 13 semanas)
Reservatório: VB
-> Colecistite crônica
Eliminação nas fezes e na urina; Portador permanente
Febre Tifoide:
Período Prodrômico ou inicial
Febre ascendente e continua, cefaleia, mialgia, astenia, mal-estar, obstipação, roséola tifica
Sinal de Faget pode ocorrer
Febre Tifoide:
Sinal de Faget?
Bradicardia relativa: Dissociação pulso-temperatura
Febre Tifoide:
Período de Estado
Cefaleia mantida, astenia e mal-estar intensos, diarreia predomina, desidratação importante, hepatomegalia
~2 semanas de duração
Febre Tifoide:
Período de declínio (convalescença)
Febre termina em lise;
Sintomas de adinamia e astenia demoram a melhorar
Febre Tifoide:
Complicações
(5)
Recaídas; Enterorragia; Perfuração; Osteomielite; HIV
Febre Tifoide:
Complicação mais frequente?
Perfuração com sangramento.
Íleo terminal é o local mais frequente - hipertrofia das placas de Peyer
Salmonelose septicêmica prolongada
5
Causada por S typhi e outras; Febre persistente com recaídas frequentes/meses; Esplenomegalia pode ocorrer; Boa condição clínica - poucos sintomas; Associada à infecção pelo Schistosoma
Febre Tifoide:
Diagnóstico
Hemocultura: 1ª semana
Coprocultura: 2ª a 5ª semanas
Urocultura: 2ª a 3ª semanas
Febre Tifoide:
Tratamento
Hidratação vigorosa;
Correção de eletrólitos;
ATBs:
Ciprofloxacino (1ª) - 10 dias;
Ceftriaxona - 10 dias
Febre Tifoide:
Tratamento para portador crônico assintomático
Ampicilina 14 dias
Família herpes:
HHV-1
Herpes oral*/genital e infecções por herpes simples
Família herpes:
HHV-2
Herpes genital*/oral e infecções por herpes simples
Família herpes:
HHV-3
Varicela e herpes-zóster (VZV)
Família herpes:
HHV-4
EBV - Mononucleose infecciosa*;
Linfoma de Burkitt;
Linfoma de SNC em HIV;
Síndrome linfoproliferativa pós-transplante;
Carcinoma nasofaríngeo
Família herpes:
HHV-5
CMV:
Coriorretinite;
Síndrome mono like
Família herpes:
HHV-6
Exantema súbito
Família herpes:
HHV-7
Exantema súbito-like
Família herpes:
HHV-8
Sarcoma de Kaposi;
Linfoma de efusão primária;
Doença de Castleman
CMV (HHV-5):
Mecanismos
Latência após infecção primária;
Reatividade relacionada à imunodepressão
CMV (HHV-5):
Características epidemiológicas
Soroprevalência IgG: Chega a 90% em adultos;
Aquisição na infância
CMV (HHV-5):
Transmissão?
Sangue, urina, saliva, semen, secreção vacinal e cervical;
Contato com secreções;
Transplante;
Vertical
CMV (HHV-5):
QC?
Mononucleose-like;
Febre prolongada (10 dias a 6 semanas);
Linfadenopatia e faringoamigdalite (crianças)
CMV (HHV-5):
A coriorretinite é mais frequente em pacientes com qual comorbidade?
HIV
CMV (HHV-5):
CMV na gestação pode causar
Lesões oculares fetais
CMV (HHV-5):
Complicações
Pneumonite instersticial; Hepatite; Miocardite; Complicações neurológicas; “ hematológicas
CMV x EBV:
Faringotonsilite exsudativa ocorre em qual?
EBV
Frequência de CMV/EBV nas síndromes mono-like?
EBV: 80%
CMV: 20%
CMVxEBV:
Intensidade do aumento de gânglios e baço?
CMV: - intenso
EBV: + intenso
CMV x EBV:
Febre, fadiga, sintomas clínicos?
CMV: + intenso
EBV: - intenso
CMV x EBV:
Anticorpos hererófilos?
CMV: Ausente
EBV: Presente
CMV x EBV:
Alteração das transaminases?
CMV: +
EBV: -
Possíveis complicações neurológicas do CMV (HHV-5)
Meningoencefalite e polirradiculoneurite
Possíveis complicações hematológicas do CMV?
Anemia hemolítica e púrpura trombocitopenica
CMV (HHV-5) na Aids?
90% dos aidéticos tem coinfeccao com CMV;
Diminuição das mortes na era HAART
CMV:
Reativação em Aids avançada: CD4<50
Coriorretinite; Úlceras esofágicas; Colite; Meningoencefalite; Pneumonite; Pancitopenia
CMV:
Descrição coriorretinite
Infiltrados algodonosos com áreas de hemorragia - “queijo com ketchup” - Amaurose em quase 100% dos casos
CMV em transplantes:
Infecção?
Maior frequência nos primeiros 120 dias após o transplante;
Causa mais comum de infecção no transplante
PCR para CMV?
Detecção mesmo de pequenas quantidades de vírus, importante para identificar replicação viral
CMV congênita
Maior risco ao RN se transmitido na primeira metade da gestação;
10% dos RNs sintomáticos ao nascer;
Hepatoespleno, icterícia, sinais hemorrágicos;
Microcefalia;
Deficiência visual e auditiva;
Coriorretinite
CMV:
Antigenemia
Investigação da proteína pp65 do vírus, com possível FN se paciente estiver neutropenico
CMV:
Ganciclovir?
Tratamento inicial de infecções por CMV em imunodeprimidos apenas.
CMV:
Foscarnete/Cidofovir?
Resgate apenas para pacientes com suspeita de resistência ao CMV.
HIV/AIDS:
3 principais doenças oportunistas?
Neurotoxoplasmose
Pneumocistose
Candidíase esofágica