Gastro 1 Flashcards

1
Q

Cirrose hepática:

Sintomas inespecíficos

A

Fadiga;
Perda de peso;
Déficit neurológico

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2
Q

Cirrose hepática:

Sintomas específicos

A
Ginecomastia;
Telangiectasias;
Icterícia;
Flapping;
Hálito hepático
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3
Q

Cirrose hepática:
Complicações
(5)

A
Ascite;
Encefalopatia hepática;
Síndrome hepatorrenal;
Síndrome hepatopulmonar;
Hepatocarcinoma
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4
Q

Cirrose hepática:
Classificações funcionais
(2)

A

Child-Pugh;

MELD

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5
Q

Cirrose hepática:

Critérios Child-Pugh

A
Encefalopatia;
Ascite;
INR;
Bilirrubina total;
Albumina
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6
Q

Child-Pugh:

Quantos critérios? Pontuação?

A

5 critérios
1~3 pontos cada critério;
Pontuação mínima: 5 (bom)
Pontuação máxima: 15 (ruim)

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7
Q

Cirrose hepática:

Classificação Child (A,B e C)

A

Child A (até 6 pts): compensado

Child B (7~9): comprometimento funcional importante

Child C (10~15): descompensado

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8
Q

Child-Pugh - Pontuação:

Encefalopatia hepática

A

Encefalopatia ausente: 1pt

Graus I e II: 2pts

Graus III e IV: 3pts

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9
Q

Child-Pugh - pontuação:

Ascite

A

Ausente: 1pt

Pequena: 2pts

Volumosa: 3pts

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10
Q

Child-Pugh - pontuação:

INR

A

<1,7: 1pt

(1,7~2,3): 2 pts

> 2,3: 3pts

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11
Q

Child-Pugh - pontuação:

Bilirrubina total

A

<2: 1pt

(2~3): 2pts

> 3: 3pts

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12
Q

Child-Pugh - pontuação:

Albumina

A

> 3,5: 1pt

(2,8~3,5): 2pts

<2,8: 3pts

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13
Q

Ascite:

Definição

A

Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, de composição semelhante à do plasma ou diluído. Decorrente ou não de HP.

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14
Q
Ascite:
Principais causas (4)
A

Cirrose hepática;
Carcinomatose;
IC;
Tuberculose

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15
Q

Principais hepatopatias que podem causar ascite?

A

Cirrose hepática;
Hepatites graves;
Metástases hepáticas maciças

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16
Q

Principais cardiopatias que podem causar ascite?

A

ICC;

Pericardite constritiva

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17
Q

V ou F:

Síndrome de Budd-Chiari e doenças veno-oclusivas são causas de ascite relacionadas à hipertensão portal.

A

Verdadeiro

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18
Q

Ascite:

Manifestações clínicas (semiologia)

A
Aumento do volume abdominal;
Aumento do peso;
Macicez móvel;
Círculo de Skoda;
Sinal do piparote;
Sinal da poça
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19
Q

Exame mais importante e mandatório na investigação da ascite?

A

Paracentese

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20
Q

GLA (GASA):

O que é? Fórmula?

A

GLA: Gradiente de albumina do líquido ascítico
(GASA = grandiente de albumina soro-ascíte)

GLA= alb sérica - alb do LA

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21
Q

Ascite:

GLA >1,1g/dL = ?

A

97% de chance da etiologia da ascite ser HP

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22
Q

Ascite:

GLA <1,1 = ?

A

Ausência de HP

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23
Q

PBE?

A

Peritonite Bacteriana Espontânea

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24
Q

PBE - Paracentese?

A

Cultura monomicrobiana e PMN>250 cel/ml ou >500 cel/ml

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25
Q

PBE - Paracentese:

Bacteriascite

A

Bactérias com PMN <250 cel/mL

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26
Q

PBE - Paracentese:

Ascite neutrofílica

A

PMN> 250 cél/mL, sem patógeno isolado

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27
Q

PBE - Paracentese:

Peritonite secundária

A

Cultura polimicrobiana, gradiente proteico LA/soro >1, DHL LA>soro e glicose LA <50mg/dL

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28
Q

Encefalopatia hepática:
Sinais clínicos mais específicos
(2)

A

Asterix (flapping);

Hálito hepático

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29
Q

Encefalopatia hepática:
Tratatamento
(5)

A
Remover desencadeantes;
Evitar restrição proteica;
Lactulose ou lactitol VO;
S/n: ATB ou enemas;
Flumazenil, bromocriptina (casos específicos)
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30
Q

Encefalopatia hepática:

Avaliação do estado de consciência?

A

Critérios de West Haven

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31
Q

Critérios de West Haven:

Estágio 0

A

Ausência de alterações clínicas

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32
Q

Critérios de West Haven:

Estágio 1

A

Períodos insignificantes de comprometimento da consciência. Déficits de atenção, discalculia, sonolência, alteração ciclo sono-vigília, insônia, euforia ou depressão

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33
Q

Critérios de West Haven:

Estágio 2

A

Letargia ou apatia;
Desorientação;
Comportamento inadequado;
Comprometimento da fala

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34
Q

Critérios de West Haven:

Estágio 3

A

Rebaixamento importante do nível de consciência;

Estupor

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35
Q

Critérios de West Haven:

Estágio 4

A

Coma

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36
Q

Síndrome hepatorrenal:

Quantos critérios maiores? E menores?

A

5 maiores

5 menores

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37
Q

Síndrome hepatorrenal:

Critérios maiores (5)

A

Hepatopatia aguda ou crônica, com insuficiência hepática avançada e HP;

TFG diminuída, indicada por creatinina sérica >1,5mg/dL ou ClCr <40mL/min;

Ausência de tratamento com drogas nefrotoxicas, choque, infecções ou perdas líquidas significativas recentes;

Ausência de melhora sustentada da função renal após interrupção de uso de diuréticos após expansão de volume com 1,5L de solução isotônica;

Proteinúria >500mg/dL e ausência de evidências USN de obstrução ou doença renal parenquimatosa

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38
Q

Síndrome hepatorrenal:
Critérios menores
(5)

A
Diurese <500ml/dia;
Natriurese <10mEq/L;
Osm urinária > Osm plasmática;
Hematúria <50 células/ campo de grande aumento;
Sódio sérico <130mEq/L
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39
Q

Tumores hepáticos benignos

4

A

Hemangioma hepático;
Hiperplasia nodular focal;
Adenoma hepático;
Adenomatose hepática

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40
Q

Nódulo hepático mais comum?

A

Hemangioma hepático

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41
Q

2º tumor hepático benigno mais comum?

A

Hiperplasia nodular focal

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42
Q

Qual tumor hepático benigno está fortemente associado ao uso de ACO?

A

Adenoma hepático

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43
Q

V ou F:

A Adenomatose hepática se caracteriza pela presença de 10 ou mais adenomas disseminados pelo parênquima hepático

A

Verdadeiro

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44
Q

Tumores hepáticos malignos:

Primários (2)

A
Carcinoma hepatocelular (CHC) - “hepatocarcinoma”;
Colangiocarcinoma
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45
Q

Tumores hepáticos malignos:

Secundários (1)

A

Metástases

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46
Q

Qual a causa mais frequente de lesões malignas no fígado?

A

Metástases

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47
Q

Doença de Wilson ou Degeneração hepatolenticular:

Definição

A

Doença hereditária autossômica recessiva cuja principal característica é o acúmulo tóxico de COBRE nos tecidos, principalmente no cérebro e no fígado, que leva o portador a manifestar sintomas neuropsiquiátricos e de doença hepática.

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48
Q

Anel de Kayser-Fleischer

A

Sinal característico da doença de Wilson. São anéis escuros que aparecem na circunferência da íris, causados pelo acúmulo de cobre tissular na região.

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49
Q

Ascite, cirrose e PBE:

Que exame para diagnóstico?

A

Paracentese diagnóstica

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50
Q

Síndrome de Kasabach-Merritt

A

É uma associação de hemangioma capilar e trombocitopenia, que promove sangramento com petéquias, equimoses e hematomas espontâneos.

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51
Q

Hemangioma hepático:

Conduta diagnóstica

A

Suspeita na USG:
<2cm: USG em 3,6,12 e 24 meses;
2~5cm: RNM;
>5cm: TC, CLG, RNM

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52
Q

Hemangioma hepático:

Conduta terapêutica

A

Observação clínica;
Cirurgia SE houver melhora de sintomas comprovada.

(Melhora sintomas em apenas 50%)

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53
Q

Hiperplasia Nodular Focal:

Morfologia

A

Cicatriz central;

Estrias radiais

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54
Q

Hiperplasia nodular focal (HNF)

Tratamento?

A

Por não causar sangramento e não haver risco de malignização, a indicação de resseccao limita-se à massas sintomáticas, que estão crescendo ou na dúvida diagnóstica.

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55
Q

V ou F:

O Adenoma hepático transforma-se em hepatocarcinoma em 40% das vezes.

A

Falso. Alguns adenomas podem transformar-se em CHC em até 10% das vezes

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56
Q

Adenoma hepático:

Tratamento (2)

A

Suspensão dos ACO;

Ressecção dos tumores >4cm

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57
Q

Adenoma hepático: Transforma em carcinoma em 10% dos casos - Como diagnosticar isso?

A

Imagem (TC ou RNM);

Aumento de alfafetoproteína

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58
Q

Primeiro meio de contraste hepatoespecífico recentemente aprovado no Brasil?

A

Ácido gadoxético (Primovist)

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59
Q

Contrastes hepatoespecíficos:

Tipos? (2)

A

Hepatócito-especifico;

Células de Küpffer

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60
Q

Contrastes hepatoespecíficos:

Hepatócito-especifico

A

Compostos à base de Gadolínio, com propriedades lipossolúveis

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61
Q

Contrastes hepatoespecíficos:

Células de Küpffer

A

Geralmente substâncias baseadas em ferro superparamagnético

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62
Q

Arcada Dentária Superior (ADS)

Importância?

A

Ponto de referência para medições, marcado pelos incisivos superiores

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63
Q

Divisões:

Esôfago cervical

A

Do músculo cricofaringeo (~C6) até T1

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64
Q

Divisões:

Esôfago torácico

A

Dividido em S/M/I - do esôfago cervical até a transição diafragmatica

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65
Q

Divisões:

Esôfago abdominal

A

Abaixo do diafragma, 38~42cm da ADS

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66
Q

Ponto de maior constrição do esôfago?

A

Esfíncter cricofaríngeo

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67
Q

Constrições esofágicas?

3

A

Esfíncter cricofaríngeo;
Constrição broncoaórtica;
Constrição diafragmática

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68
Q

Constrições esofágicas:

Distâncias ADS

A

E. Cricofaríngeo: ~15cm;
C. Broncoaórtica: 23~27 (T4);
C. Diafragmática: ~40 (T11)

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69
Q

Esôfago:
Camadas
(4)

A

Mucosa;
Submucosa;
Muscular;
Adventícia

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70
Q

Qual componente do TGI é o único cuja camada mais externa não é a serosa? Qual a camada?

A

Esôfago; Adventícia.

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71
Q

Esôfago: Mucosa

A

Epitélio escamoso estratificado não-queratinizado;

Rede vascular pouco desenvolvida

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72
Q

Esôfago: Submucosa

A

TC frouxo;
Plexo de Meissner;
Porção mais forte e resistente da parede esofágica

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73
Q

Estrutura importante que se encontra entre as camadas musculares do esôfago (tgi no geral)?

A

Plexo de Auerbach

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74
Q

Esôfago: Adventícia

A

Não é camada verdadeira, pois é TC do mediastino em torno do esôfago.

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75
Q

TGI:

Presença de camada serosa?

A

A camada serosa está presente em todo o tubo digestivo, exceto no esôfago

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76
Q

Implicações da camada adventícia no esôfago?

A

A ausência de camada serosa explica a disseminação local dos tumores esofágicos, com alto índice de invasão aos órgãos adjacentes. Também há maior frequência de fístulas e deiscências

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77
Q

Vascularização arterial do esôfago:

Superior/Médio/Inferior

A

S: A tireóidea inferior;
M: A brônquica;
I: Ramos aórticos

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78
Q

Esôfago:
Acessos cirúrgicos
(2)

A

Combinada: cervical + transdiafragmatica;

3 campos: cervical+abdominal+torácica combinadas

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79
Q

Deglutição:

O que ocorre com o relaxamento do EES?

A

Bloqueio da respiração;

Deglutição: reflexo transmitido por via vagal -> esfíncter relaxa

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80
Q

EEI: tamanho/comportamento

A

Segmento distal do esôfago, de 2 a 5 cm, comporta-se como um esfíncter

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81
Q

EEI: pressão basal

A

Permanece contraído: Pressão basal de 10~30mmHg acima da pressão do fundo gástrico

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82
Q

Esôfago:
Principais complicações de defeitos do EEI
(2)

A

DRGE;

Acalásia

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83
Q

Estômago:

Divisão anatômica

A
Cárdia;
Fundo;
Corpo;
Antro;
Piloro
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84
Q

Estômago:

Ângulo da junção esofagogástrica (JEG)?

A

Ângulo de His

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85
Q

Suprimento arterial do estômago:

Fundo

A

Vasos breves/curtos

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86
Q

Suprimento arterial do estômago:

Curvatura menor

A

Artérias gástricas D e E

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87
Q

Suprimento arterial do estômago:

Curvatura maior

A

Artérias gastroepiploicas D e E

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88
Q

Para onde drenam as veias do estômago?

A

Sistema porta hepático

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89
Q

Inervação Parassimpática do estômago

A

Nervo vago D (posterior): divisão celíaca;

Nervo vago E (anterior): ramo hepático

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90
Q

Inervação Simpática do estômago

A

Deriva das fibras pré-ganglionares

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91
Q

Vagotomia:

Tipos (3)

A

Troncular;
Seletiva;
Hiperseletiva

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92
Q

Células da mucosa gástrica

6

A
Parietais;
Secretoras de muco;
Principais;
Células G;
Células endócrinas/enteroendócrinas;
Células indiferenciadas
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93
Q

Células da mucosa gástrica:

Cárdia (3)

A

Células produtoras de muco;
Endócrinas;
Indiferenciadas

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Q

Células da mucosa gástrica:

Fundo (3)

A

Principais;
Parietais;
Produtoras de muco

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Q

Células da mucosa gástrica:

Corpo (3)

A

Parietais;
Endócrinas;
Produtoras de muco

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Q

Células da mucosa gástrica:

Antro (3)

A

Células G;
Endócrinas;
Parietais

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Q

Células da mucosa gástrica:

Função das células Parietais?

A

Produção de ácido clorídrico e fator intrínseco

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Q

Células da mucosa gástrica:

Função das células Principais?

A

Síntese e secreção de pepsinogenio

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Q

Células da mucosa gástrica:

Função das Células G?

A

Produção de gastrina

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100
Q

Células da mucosa gástrica:

Funções células enteroendócrinas?

A

Hormônios, regular apetite

101
Q

Estômago
Secreção ácida: Estimulação
Fases (3)

A

Fase cefálica: estímulo vagal via acetilcolina - age na célula parietal

Fase gástrica: estímulo pela presença do alimento

Fase intestinal: peristalse e absorção

102
Q

Estômago
Secreção ácida: Inibição
Fases (3)

A

SNC: estímulo vagal nas fibras da região antral

Gástrica: mecanismo de feedback; pH <2 cessa a liberação de gastrina

Intestinal: acidificação do duodeno

Mediadores: Secretina, Somatostatina, peptídeo Y

103
Q

Estômago:

Secreção de Pepsina (fundo)

A

Células principais;
Inicia digestão proteica;

Estímulo: inervação vagal;
Inibição: somatostatina

104
Q
Fator intrínseco: 
Células que produzem?
Locais?
Complexo qual vitamina?
Local de absorção?
A

Células parietais;
Antro, fundo;
Complexo FI+B12;
Íleo terminal

105
Q

Consequência das vagotomias (desejada ou não)

A

Esvaziamento gástrico mais rápido

106
Q

Hormônios que aumentam o apetite?

1

A

Grelina

107
Q

Hormônios que diminuem o apetite?

4

A
Leptina;
Colecistoquinina (CCK);
GLP1;
Polipeptídeo Y-PYY;
Insulina
108
Q

Grelina:

Aonde é produzida?

A

Estômago/Duodeno

109
Q

Leptina:

Aonde é produzida?

A

Principalmente pelos adipócitos*, estômago e placenta.

*principal

110
Q

Tronco celíaco:

Ramos (3)

A

A. Gástrica Esquerda;
A. Hepática Comum;
A. Esplênica

111
Q

A. Gástrica esquerda:

Irriga que estrutura(s)?

A

Pequena curvatura do estômago, porção cranial

112
Q

A. Hepática comum:
Ramos? (2)
Irrigação?

A

A. Gástrica direita
A. Gastroduodenal

Irrigam porção caudal da pequena curvatura do estômago

113
Q

A. Esplênica:

Ramos? (2)

A

A. Gastroepiploica esquerda: Irriga porção cranial da grande curvatura do estômago;

As. Gástricas Curtas: Irrigam fundo gástrico

114
Q

Inervação simpática do estômago? De onde se origina?

A

Derivada de fibras pré-ganglionares, originando-se dos nervos espinais T6 a T8

115
Q

Inervação parassimpática do estômago?

A

Nervos vagos direito e esquerdo

116
Q

Qual ramo do nervo vago que além do estômago, inerva também o fígado?

A

Nervo vago esquerdo (anterior)

117
Q

Células que constituem o plexo muscular profundo do sistema nervoso entérico?

A

Células de Cajal

118
Q

TGI:
Célula marca-passo para as bainhas musculares, principal célula no plexo que está envolvido na propulsão, complexo motor migratório interdigestivo, na sensibilidade e na secreção do TGI

A

Células de Cajal - Plexo muscular profundo

119
Q

Duodeno:
Extensão?
Limites?

A

~25cm;
Do piloro ao ângulo de Treitz;
Órgão retroperitoneal

120
Q

Duodeno:
Porções?
(4)

A

1ª ou bulbo duodenal;
2ª ou descendente;
3ª ou transversal;
4ª ou ascendente

121
Q

Síndrome da Artéria mesenterica superior:
Epônimo?
O que é?

A

Síndrome de Wilkie;

Compressão da 3ª porção do duodeno pela artéria mesenterica superior e pela A. Abdominal

122
Q

V ou F:

Existe um marco anatômico bem definido para a transição entre jejuno e íleo.

A

Falso. Transição sem marco anatômico definido

123
Q

Aonde se inicia o Jejuno?

A

Ângulo de Treitz

124
Q

Conglomerados Linfonodulares Ileais:

Epônimo? Descrição?

A

Placas de Peyer;
São agregados de nódulos linfáticos que constituem um componente principal do tecido linfático associado ao intestino (GALT). São particularmente grandes no íleo, onde se encontram principalmente na parte do intestino oposta ao mesentério.

125
Q

Divertículo de Meckel:

Definição

A

É um diverticulo verdadeiro e é a anomalia congênita mais comum do trato GI, ocorrendo em cerca de 2% das pessoas. É causado pela obliteração incompleta do ducto vitelino e consiste em uma separação congênita da borda antimesentérica do íleo.

126
Q

SNA:

Peristalse

A

Simpático: diminui mot;

ParaS: aumenta motilidade

127
Q

Glândulas de Brunner:

Definição

A

Glândulas tubulares compostas encontradas na camada submucosa do DUODENO. Secretam muco alcalino com a função de ajudar a neutralizar o pH ácido do quimo, protegendo as paredes do intestino. São encontradas em menor quantidade até o jejuno.

128
Q

Digestão:

Tempo médio de trânsito de uma refeicao sólida - da boca até o cólon?

A

4h

129
Q

Células de Cajal:

Definição

A

Um tipo de célula encontrada no plexo muscular profundo dos tecidos do TGI. Serve como um marca-passo que desencadeia a contração do intestino. Podem desencadear ondas lentas.

130
Q

Significado:
MALT?
GALT?

A

MALT: Tecido Linfoide Associado à Mucosa

GALT: Tecido Linfoide Associado ao Intestino (70 a 80% das células do sistema imunológico)

131
Q

Quantos litros de água passam diariamente pelo intestino delgado? Quanto disso chega ao cólon?

A

8 a 9L pelo delgado;

Apenas 1.500mL chegam ao cólon

132
Q

Absorção no intestino delgado por local:

Duodeno

A
aas;
Peptídeos;
Dissacarídeos;
Ferro;
Eletrólitos;
Água
133
Q

Absorção no intestino delgado por local:

Jejuno

A
Mono/dissacarideos;
Di/tripeptideos;
Ácidos graxos livres;
Vits B9, ADEK;
Ca, Mg, Zn, Cu;
Eletrólitos;
Água
134
Q

Absorção no intestino delgado por local:

Íleo

A

B12+FI;
Ácidos biliares;
aas livres

135
Q

Pâncreas:

Divisão anatômica

A
Processo uncinado;
Cabeça;
Colo;
Corpo
Cauda
136
Q

Pâncreas:

Topografia

A

Cabeça está a direita e abaixo do plano transpilorico;

Corpo e cauda estão à esquerda e acima do plano transpilorico

137
Q

Pâncreas:

O processo uncinado está localizado atrás da Artéria ____ e anterior à Artéria____

A

Atrás da Mesenterica superior;

Anterior à aorta

138
Q

Pâncreas divisum

A

Variação mais comum da formação do ducto pancreático;

Maior porção do pâncreas drena para a papila menor (D. de Santorini);

4~10% da população

139
Q

Pâncreas anular

A

Banda ou anel de tecido pancreático que circunda a porção descendente (2ª) do duodeno.

Falha do botão central em girar, causando o fechamento do duodeno

140
Q

Irrigação arterial do pâncreas:

Cabeça

A

Ramos anterior e posterior das Artérias Pancreatoduodenais Superior e Inferior

141
Q

Irrigação arterial do pâncreas:

Corpo

A

Artérias pancreáticas maiores, inferior e dorsal, e ramos da Artéria esplênica

142
Q

Irrigação arterial do pâncreas:

Cauda

A

Artérias pancreatoesplênicas, Gastroepiploicas e dorsais

143
Q

Pâncreas:

Função endócrina

A

Ilhotas de Langerhans secretam hormônios direto para as veias

144
Q

Pâncreas - função endócrina:

Células (4)

A

Células Alfa;
Células Beta;
Células Delta;
Células F ou PP

145
Q

Pâncreas:

O que secretam as células Alfa e Beta, respectivamente?

A

Alfa: Glucagon
Beta: Insulina

146
Q

Pâncreas:

O que secretam as células Delta?

A

Somatostatina

147
Q

Pâncreas:

O que secretam as células F (PP)?

A

Polipeptídeo pancreático

148
Q

Além das células alfa, beta, delta e F(PP), o que mais as células das ilhotas de Langerhans produzem?
(4)

A

Peptídeo intestinal vasoativo (VIP);
Serotonina;
Neuropeptídeo Y;
Peptídeo liberador de gastrina (GRP)

149
Q

Pâncreas:

Função exócrina

A

Ácinos pancreáticos secretam enzimas digestivas pelo ducto pancreático

150
Q

Quais substâncias são responsáveis por mediar a função exocrina do pâncreas?

A

Secretina e Colecistocinina secretadas pelo duodeno e pelo jejuno.

151
Q

Pâncreas - Função exócrina:
O que as células acinares secretam?
(6)

A
Amilase;
Lipase;
Tripsinogênio;
Quimiotripsinogênio;
Carboxipeptidase;
Cloro
152
Q

Hemorroidas?

A

Termo inapropriado para corrimento de sangue

153
Q

Hemorroidas:

Características do sangramento

A

Sangramento é arterial, vermelho vivo e com pH arterial

154
Q

Coxins:

Função

A

Importantes na continência anal, no mecanismo de vedação anal e no aumento da pressão aos esforços, além da proteção dos esfíncteres.

155
Q

A. Mesentérica Superior:
Ramos?
(3)

A

A Ileocólica;
A Cólica direita;
A Cólica media

156
Q

A. Mesentérica Superior:

Áreas de irrigação

A

Íleo;
Ceco e apêndice;
Cólon ascendente;
Cólon transverso;

157
Q

A. Mesentérica Inferior:
Ramos?
(3)

A

A. Cólica esquerda;
A. Sigmoidiana;
A. Retal superior

158
Q

A. Mesentérica inferior:

Áreas de irrigação

A

Porção esquerda do cólon transverso;
Cólon descendente;
Cólon sigmoide

159
Q

Vascularização Mesentérica:
Pontos vulneráveis
(2)

A

Ponto de Griffith;

Ponto de Sudeck

160
Q

Ponto de Griffin:

Localização

A

Ângulo esplênico do mesentério

161
Q

Ponto de Sudeck:

Localização

A

Transição retossigmoide

162
Q

Vascularização Mesentérica:
Anastomoses importantes
(2)

A

A. Marginais de Drummond;

Arco justacólico (Arcada de Riolan)

163
Q

Intestino Grosso:

Principais funções

A

Absorção de água e eletrólitos, secreção de eletrólitos e muco, e propulsão das fezes em direção ao reto

164
Q

Qual a % de sódio do conteúdo ileal que é absorvida no cólon?

A

90% do sódio do conteúdo ileal.

165
Q

“Suplemento” para colonócitos (I. Grosso)?

A

Ácidos graxos de cadeia curta:
Acetato;
Propionato;
Butirato (~90%)

166
Q

Função do Butirato (e outros ácidos graxos de cadeia curta) no intestino grosso?

A

Energia para os colonocitos e ajuda na absorção de água, sódio e bicarbonato

167
Q

Onde que a glutamina atua?

A

Intestino Delgado

168
Q

DRGE:

Conceito?

A

Pacientes com sintomas sugestivos de refluxo ou complicações relacionadas, sem necessariamente apresentar inflamação esofágica.

169
Q

Esofagite de refluxo:

Conceito?

A

Pacientes com DRGE e com evidências endoscópicas de alterações inflamatórias no esôfago.

170
Q

Esofagite:

Principal etiologia?

A

Esofagite por mediação inflamatória:

O quadro de esofagite parece estar mais relacionado à resposta inflamatória desencadeada por ação de citocinas do que efeito químico direto de ácidos, pepsina ou bile.

171
Q

Eventos histopatológicos envolvidos no desenvolvimento da esofagite ocorrem profundamente/superficialmente?

A

Profundamente no epitélio, não se atendo apenas à superfície luminal.

172
Q

DRGE:

Fisiopatologias? (3)

A

Relaxamento transitório do EEI;
Hipotensão do EEI;
Disrupção anatômica da TEG

173
Q

EEI:

Pressão intrínseca normal?

A

12 a 30 mmHg

174
Q

EEI:

Extensão total?

A

2,1 a 5,6 cm

175
Q

DRGE:

Comorbidades associadas à etiologia da DRGE?

A

Hérnia de hiato;
Obesidade;
Gravidez;
Estrógenos exógenos

176
Q

DRGE:
Medicamentos associados à etiologia da DRGE?
(6)

A
Anticolinergicos;
Nitratos;
Antidepressivos tricíclicos;
Opioides;
Diazepínicos;
Barbitúricos
177
Q

DRGE:

Alimentos/substâncias associadas?

A
Gorduras
Chocolate
Álcool
Xantinas 
Fumo
178
Q
Hérnia hiatal:
Tipo I (de deslizamento)?
A

Mais comum;
Junção gastroesofágica se desloca para o mediastino;
Tamanho diretamente associado ao risco de refluxo.

179
Q
Hérnia hiatal:
Tipo II (rolamento/paraesofágica)?
A

Junção esofagogástrica na posição correta;

Fundo gástrico migra (rola) para o mediastino.

180
Q
Hérnia hiatal:
Tipo III (mista)?
A

Junção esofagogástrica e fundo gástrico estão no tórax.

181
Q

DRGE:

Sintomas típicos?

A

Azia (pirose);
Piora na posição supina;
Regurgitação;
Globus

182
Q

DRGE:

Globus?

A

Sensação de “bola na garganta”, independente de deglutição.

183
Q

DRGE:
Exames disponíveis?
(5)

A
EDA;
Seriografia de esôfago;
pHmetria;
Impedanciometria;
Manometria
184
Q

DRGE:

Quando fazer EDA?

A
>40 anos;
Manifestação de alarme;
Manifestações atípicas;
Evolução desfavorável com o tratamento;
Pesquisa de esôfago de Barrett;
Dx de exclusão;
Realizar Biópsias
185
Q

DRGE:

Ausência de lesão endoscópica exclui diagnóstico de DEGE?

A

Não. 25 a 40% dos pacientes com sintomas típicos não possuem lesão

186
Q

DRGE:

Classificação de EDA mais usada?

A

Classificação de Savary-Miller (esofagite)

187
Q

DRGE:

Qual grau da classificação de Savary-Miller corresponde ao Esôfago de Barrett?

A

Grau V

188
Q

DRGE:

Epitélio normal do esôfago?

A

Estratificado pavimentoso não queratinizado e/ou parcialmente queratinizado.

189
Q

DRGE:

Epitélio de Barrett?

A

Epitélio cilíndrico (glandular) intestinal.

190
Q

DRGE:

Qual o nome do processo da alteração histológica do tipo de epitélio?

A

Metaplasia

191
Q

DRGE:
EDA: como biopsiar esôfago de Barrett?

A

Biopsiar os quatro quadrantes da junção esofagogástrica, a cada 1 a 2 cm

(Bx deve ser realizada também em úlceras e estenoses)

192
Q

Savary-Miller:

Esofagite de Grau I?

A

Uma ou mais lesões não-confluentes, lineares ou ovaladas, ocupando apenas uma prega longitudinal

193
Q

Savary-Miller:

Esofagite de Grau II?

A

Varias lesões ocupando mais de uma prega, que podem ser confluentes ou não, mas não circunferenciais

194
Q

Savary-Miller:

Esofagite de Grau III?

A

Erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do órgão

195
Q

Savary-Miller:

Esofagite de Grau IV?

A

Ulcerações profundas ou estenoses, isoladas ou associadas a lesões 1~3

196
Q

Savary-Miller:

Esofagite de Grau V?

A

Epitélio de Barrett com confirmação histológica, circunferêncial ou não, de extensão variável, associado ou não às lesões dos graus 1 a 4

197
Q

Método diagnóstico considerado padrão-ouro para DRGE ácida?

A

pHmetria

198
Q

Método diagnóstico considerado padrão-ouro pra DRGE não-acida?

A

Impedanciometria

199
Q

Score de Demeester que confirma DRGE?

A

> 14,7

200
Q

Score de Demeester:

Parâmetros?

A

Número de episódios de refluxo, duração do episódio mais longo, tempo total do pH <4.

201
Q

DRGE ácida é confirmada por pHmetria quando há pH<4 por mais de 10%/4% do tempo?

A

4%

202
Q

DRGE:

Manometria - o que avalia?

A

Função motora do esôfago e seus esfíncteres;
Grau de incompetência do EEI;
Eficácia da motilidade;

*exame fundamental no estudo pré-operatório dos candidatos à cirurgia

203
Q

DRGE:
EEI defeituoso?
(3)

A

Pressão média <6mmHg;
Comprimento global <2cm;
Comprimento abdominal <1cm

204
Q

DRGE:

Para que é útil a impedanciometria?

A

Sintomas persistentes apesar de IBP;
Sintomas respiratórios atípicos;
Pós-operatório com sintomas

205
Q

Laringoscopia:

Achados frequentes em portadores de DRGE?

A

Eritema;
Edema;
Estase salivar

206
Q

Qual é o exame diagnóstico mais importante para hérnias hiatais tipo I e II?

A

Esofagograma com bário

207
Q

DRGE:

Pilares do tratamento?

A

Medidas dietéticas/comportamentais;
Tratamento clínico;
Tratamento cirúrgico

208
Q

DRGE:

Em quem pode fazer tratamento empírico - sem EDA?

A

Sintomas típicos;
Pacientes abaixo dos 40 anos;
Ausência de sinais de alarme

209
Q

DRGE:

Tratamento clínico não-medicamentoso?

A
Perda de peso;
Não fumar;
Elevar cabeceira do leito (~15cm);
Refeições mais fracionadas e pouco volumosas;
Não comer e deitar (2h)
210
Q

DRGE:

Tratamento medicamentoso padrão-ouro?

A
IBPs:
Omeprazol 40mg;
Pantoprazol 40mg;
Esomeprazol 40mg;
Lansoprazol 30mg;
Rabeprazol 20mg;
Dexlansoprazol 60mg

*manutencao para sintomas recorrentes com metade da dose e medidas comportamentais por 3 a 6 semanas

211
Q

DRGE:

Além dos IBPs, quais outros medicamentos podem sem utilizados no tratamento medicamentoso?

A

Procineticos;
Sucralfato;
Antiácidos;
Bloqueadores H2

212
Q

DRGE:

Pro-cinéticos?

A

Domperidona;
Bomoprida;
Metoclopramida

213
Q

DRGE:

Indicações para tratamento cirúrgico?

A

Tratamento clínico prolongado e dependentes de medicação;
DRGE complicada;
Sintomas típicos responsivos à medicação;
Jovens;
IMC <35

214
Q

DRGE complicada:

Critérios para tratamento cirúrgico?

A

Evidência de lesão esofágica grave (úlcera, estenose, Barrett);

Grandes hérnias hiatais sintomáticas

215
Q

DRGE:

Maus candidatos para o tratamento cirúrgico?

A

Sintomas atípicos;
Vomitadores;
PHmetria normal;
Desordem motora severa

216
Q

DRGE:

Qual a cirurgia executada?

A

Fundoplicatura + hernioplastia hiatal

217
Q

DRGE - Válvulas anti-RGE:

Fundoplicatura de Nissen?

A

Via abdominal total;
Fundoplicatura 360°;
Válvula curta e frouxa;
3 pontos;

218
Q

DRGE - Válvulas anti-RGE:

Fundoplicatura de Lind?

A

Via torácica posterolateral;

Fundoplicatura 270°

219
Q

DRGE:

Complicações do pós-operatório de fundoplicatura + hernioplastia hiatal?

A

Disfagia transitória de 2 a 12 semanas é comum;
Incapacidade de vomitar/eructar;
Flatulência/gas bloat

220
Q

DRGE:

Tempo mínimo de tratamento com IBP em caso de úlcera esofágica?

A

8 semanas

221
Q

DRGE:

Classificação - Barrett curto/longo?

A

Curto: até 3cm;
Longo: maior que 3cm

222
Q

DRGE:

% dos Barrett que progridem para displasia?

A

5 a 10%

223
Q

DRGE:

% dos Barrett que progridem para adenocarcinoma?

A

0,1 a 0,5%

224
Q

Estadiamento E. de Barrett:

Barrett sem displasia?

A

EDA e biópsias seriadas a cada 12 a 24 meses

225
Q

Estadiamento E. de Barrett:

Neoplasia intraepitelial - Displasia de baixo grau?

A

EDA a cada 6 meses com biópsias seriadas + tratamento agressivo antirrefluxo clínico ou cirúrgico.

Mucosectomia: se localizado
Radioablação: se circunferencial

226
Q

Estadiamento E. de Barrett:

Neoplasia intraepitelial - Displasia indeterminada?

A

80mg/dia de IBP por 3 meses e repetir EDA com biópsia;

Se permanecer indeterminada, tratar como displasia de baixo grau.

227
Q

Estadiamento E. de Barrett:

Neoplasia intraepitelial - Displasia de alto grau?

A

Confirmada por 2 patologistas;

Esofagectomia;
Mucosectomia (se área bem definida)

228
Q

Disfagia?

A

Dificuldade de deglutição

229
Q

Odinofagia?

A

Dor à deglutição

230
Q

Principal causa de ascite?

A

Cirrose hepática (80%)

231
Q

Causas de ascite relacionadas à hipertensão portal?

A

Doenças hepáticas;
Cardiopatias;
Síndrome de Budd-Chiari;
Mixedema

232
Q

Diuréticos que podem ser indicados no tratamento da ascite no paciente cirrótico?

A

Espironolactona;

Furosemida (apenas associada)

233
Q

No tratamento da ascite, quando e como que deve ser reposta a albumina após paracentese de alívio?

A

Retirada de 5 ou mais L na paracentese de alívio;

Repor 8g de albumina por litro retirado

234
Q

No tratamento da ascite por hipertensão portal, quando está indicada a diminuição da ingesta salina e a restrição hídrica?

A

Restrição salina está indicada no momento do diagnóstico da hipertensão portal;
Já a restrição líquida só se indica quando Na+ sérico <120 mEq/L

235
Q

Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta

A

Definição de PBE

236
Q

PBE:

Principal mecanismo etiopatológico?

A

Translocação de bactérias intestinais (E. coli principal)

237
Q

PBE:

Clínica e critérios para dx?

A

Ascite, dor abdominal, febre/ piora clínica nos cirróticos;
PMN >250 no LA;
Cultura bacteriana positiva (geralmente monobacteriana)

238
Q

PBE:

Tratamento?

A

Ceftriaxona 1g de 12/12h;
Albumina 1º dia (1,5g/kg);
Albumina 3º dia (1g/kg)

239
Q

PBE ≠ Bacteriascite:

Bacteriascite?

A

Há bactérias com contagem de leucócitos PMN <250

240
Q

PBE ≠ Ascite neutrocítica cultura negativa:

Ascite neutrocítica?

A

Não há isolamento de patógeno, mas há contagem elevada de PMN (250 ou mais)

241
Q

PBE ≠ PB secundária:

PB secundária?

A

Não espontânea, normalmente mais de um patógeno isolaod na cultura bacteriana

242
Q

Principal complicação de pacientes cirróticos?

A

Ascite - é sinal de mau prognóstico (mortalidade 50% em 2 anos)

243
Q

Por qual motivo que a ascite é uma contraindicação à biópsia percutânea do fígado?

A

Pelo risco de contaminação e sangramento

244
Q

Quais são as indicações de paracentese de alívio em pacientes cirróticos com ascite?

A

Só está indicada aos casos de ascite refratários ao uso de diuréticos e às restrições respiratórias agudas.

245
Q

Cirrose hepática - complicações:

Quais são as indicações de profilaxia de PBE?

A

Passado de PBE;
Proteínas totais do LA <1 mg/dL;
Descompensação hepática (uso transitório - 7 dias) com HDA, encefalopatia ou SHR.

246
Q

Cirrose hepática - complicações:

Valor de proteínas totais do LA que indica profilaxia de PBE?

A

<1 g/dL

247
Q

Cirrose hepática - complicações:

Como é feita a profilaxia de PBE?

A

Norfloxacino 400 mg/dia, ad eternum

Ciprofloxacino 400 mg IV, 1x/D - (Indivíduos sem possibilidade para a administração por VO, como aqueles com HDA)

248
Q

Complicação vascular pulmonar que leva a hipoxemia sistêmica em pacientes com cirrose. Têm, por definição, alteração no gradiente alveoloarterial em ar ambiente >15 mmHg ou >20 mmHg em pacientes com 65 anos ou mais de idade.

A

Síndrome hepatopulmonar

249
Q

O prurido intratável é uma possível complicação da cirrose hepática?

A

Sim