Gastro 1 Flashcards
1
Q
Cirrose hepática:
Sintomas inespecíficos
A
Fadiga;
Perda de peso;
Déficit neurológico
2
Q
Cirrose hepática:
Sintomas específicos
A
Ginecomastia; Telangiectasias; Icterícia; Flapping; Hálito hepático
3
Q
Cirrose hepática:
Complicações
(5)
A
Ascite; Encefalopatia hepática; Síndrome hepatorrenal; Síndrome hepatopulmonar; Hepatocarcinoma
4
Q
Cirrose hepática:
Classificações funcionais
(2)
A
Child-Pugh;
MELD
5
Q
Cirrose hepática:
Critérios Child-Pugh
A
Encefalopatia; Ascite; INR; Bilirrubina total; Albumina
6
Q
Child-Pugh:
Quantos critérios? Pontuação?
A
5 critérios
1~3 pontos cada critério;
Pontuação mínima: 5 (bom)
Pontuação máxima: 15 (ruim)
7
Q
Cirrose hepática:
Classificação Child (A,B e C)
A
Child A (até 6 pts): compensado
Child B (7~9): comprometimento funcional importante
Child C (10~15): descompensado
8
Q
Child-Pugh - Pontuação:
Encefalopatia hepática
A
Encefalopatia ausente: 1pt
Graus I e II: 2pts
Graus III e IV: 3pts
9
Q
Child-Pugh - pontuação:
Ascite
A
Ausente: 1pt
Pequena: 2pts
Volumosa: 3pts
10
Q
Child-Pugh - pontuação:
INR
A
<1,7: 1pt
(1,7~2,3): 2 pts
> 2,3: 3pts
11
Q
Child-Pugh - pontuação:
Bilirrubina total
A
<2: 1pt
(2~3): 2pts
> 3: 3pts
12
Q
Child-Pugh - pontuação:
Albumina
A
> 3,5: 1pt
(2,8~3,5): 2pts
<2,8: 3pts
13
Q
Ascite:
Definição
A
Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, de composição semelhante à do plasma ou diluído. Decorrente ou não de HP.
14
Q
Ascite: Principais causas (4)
A
Cirrose hepática;
Carcinomatose;
IC;
Tuberculose
15
Q
Principais hepatopatias que podem causar ascite?
A
Cirrose hepática;
Hepatites graves;
Metástases hepáticas maciças
16
Q
Principais cardiopatias que podem causar ascite?
A
ICC;
Pericardite constritiva
17
Q
V ou F:
Síndrome de Budd-Chiari e doenças veno-oclusivas são causas de ascite relacionadas à hipertensão portal.
A
Verdadeiro
18
Q
Ascite:
Manifestações clínicas (semiologia)
A
Aumento do volume abdominal; Aumento do peso; Macicez móvel; Círculo de Skoda; Sinal do piparote; Sinal da poça
19
Q
Exame mais importante e mandatório na investigação da ascite?
A
Paracentese
20
Q
GLA (GASA):
O que é? Fórmula?
A
GLA: Gradiente de albumina do líquido ascítico
(GASA = grandiente de albumina soro-ascíte)
GLA= alb sérica - alb do LA
21
Q
Ascite:
GLA >1,1g/dL = ?
A
97% de chance da etiologia da ascite ser HP
22
Q
Ascite:
GLA <1,1 = ?
A
Ausência de HP
23
Q
PBE?
A
Peritonite Bacteriana Espontânea
24
Q
PBE - Paracentese?
A
Cultura monomicrobiana e PMN>250 cel/ml ou >500 cel/ml
25
PBE - Paracentese:
| Bacteriascite
Bactérias com PMN <250 cel/mL
26
PBE - Paracentese:
| Ascite neutrofílica
PMN> 250 cél/mL, sem patógeno isolado
27
PBE - Paracentese:
| Peritonite secundária
Cultura polimicrobiana, gradiente proteico LA/soro >1, DHL LA>soro e glicose LA <50mg/dL
28
Encefalopatia hepática:
Sinais clínicos mais específicos
(2)
Asterix (flapping);
| Hálito hepático
29
Encefalopatia hepática:
Tratatamento
(5)
```
Remover desencadeantes;
Evitar restrição proteica;
Lactulose ou lactitol VO;
S/n: ATB ou enemas;
Flumazenil, bromocriptina (casos específicos)
```
30
Encefalopatia hepática:
| Avaliação do estado de consciência?
Critérios de West Haven
31
Critérios de West Haven:
| Estágio 0
Ausência de alterações clínicas
32
Critérios de West Haven:
| Estágio 1
Períodos insignificantes de comprometimento da consciência. Déficits de atenção, discalculia, sonolência, alteração ciclo sono-vigília, insônia, euforia ou depressão
33
Critérios de West Haven:
| Estágio 2
Letargia ou apatia;
Desorientação;
Comportamento inadequado;
Comprometimento da fala
34
Critérios de West Haven:
| Estágio 3
Rebaixamento importante do nível de consciência;
| Estupor
35
Critérios de West Haven:
| Estágio 4
Coma
36
Síndrome hepatorrenal:
| Quantos critérios maiores? E menores?
5 maiores
| 5 menores
37
Síndrome hepatorrenal:
| Critérios maiores (5)
Hepatopatia aguda ou crônica, com insuficiência hepática avançada e HP;
TFG diminuída, indicada por creatinina sérica >1,5mg/dL ou ClCr <40mL/min;
Ausência de tratamento com drogas nefrotoxicas, choque, infecções ou perdas líquidas significativas recentes;
Ausência de melhora sustentada da função renal após interrupção de uso de diuréticos após expansão de volume com 1,5L de solução isotônica;
Proteinúria >500mg/dL e ausência de evidências USN de obstrução ou doença renal parenquimatosa
38
Síndrome hepatorrenal:
Critérios menores
(5)
```
Diurese <500ml/dia;
Natriurese <10mEq/L;
Osm urinária > Osm plasmática;
Hematúria <50 células/ campo de grande aumento;
Sódio sérico <130mEq/L
```
39
Tumores hepáticos benignos
| 4
Hemangioma hepático;
Hiperplasia nodular focal;
Adenoma hepático;
Adenomatose hepática
40
Nódulo hepático mais comum?
Hemangioma hepático
41
2º tumor hepático benigno mais comum?
Hiperplasia nodular focal
42
Qual tumor hepático benigno está fortemente associado ao uso de ACO?
Adenoma hepático
43
V ou F:
| A Adenomatose hepática se caracteriza pela presença de 10 ou mais adenomas disseminados pelo parênquima hepático
Verdadeiro
44
Tumores hepáticos malignos:
| Primários (2)
```
Carcinoma hepatocelular (CHC) - “hepatocarcinoma”;
Colangiocarcinoma
```
45
Tumores hepáticos malignos:
| Secundários (1)
Metástases
46
Qual a causa mais frequente de lesões malignas no fígado?
Metástases
47
Doença de Wilson ou Degeneração hepatolenticular:
| Definição
Doença hereditária autossômica recessiva cuja principal característica é o acúmulo tóxico de COBRE nos tecidos, principalmente no cérebro e no fígado, que leva o portador a manifestar sintomas neuropsiquiátricos e de doença hepática.
48
Anel de Kayser-Fleischer
Sinal característico da doença de Wilson. São anéis escuros que aparecem na circunferência da íris, causados pelo acúmulo de cobre tissular na região.
49
Ascite, cirrose e PBE:
| Que exame para diagnóstico?
Paracentese diagnóstica
50
Síndrome de Kasabach-Merritt
É uma associação de hemangioma capilar e trombocitopenia, que promove sangramento com petéquias, equimoses e hematomas espontâneos.
51
Hemangioma hepático:
| Conduta diagnóstica
Suspeita na USG:
<2cm: USG em 3,6,12 e 24 meses;
2~5cm: RNM;
>5cm: TC, CLG, RNM
52
Hemangioma hepático:
| Conduta terapêutica
Observação clínica;
Cirurgia SE houver melhora de sintomas comprovada.
(Melhora sintomas em apenas 50%)
53
Hiperplasia Nodular Focal:
| Morfologia
Cicatriz central;
| Estrias radiais
54
Hiperplasia nodular focal (HNF)
| Tratamento?
Por não causar sangramento e não haver risco de malignização, a indicação de resseccao limita-se à massas sintomáticas, que estão crescendo ou na dúvida diagnóstica.
55
V ou F:
| O Adenoma hepático transforma-se em hepatocarcinoma em 40% das vezes.
Falso. Alguns adenomas podem transformar-se em CHC em até 10% das vezes
56
Adenoma hepático:
| Tratamento (2)
Suspensão dos ACO;
| Ressecção dos tumores >4cm
57
Adenoma hepático: Transforma em carcinoma em 10% dos casos - Como diagnosticar isso?
Imagem (TC ou RNM);
| Aumento de alfafetoproteína
58
Primeiro meio de contraste hepatoespecífico recentemente aprovado no Brasil?
Ácido gadoxético (Primovist)
59
Contrastes hepatoespecíficos:
| Tipos? (2)
Hepatócito-especifico;
| Células de Küpffer
60
Contrastes hepatoespecíficos:
| Hepatócito-especifico
Compostos à base de Gadolínio, com propriedades lipossolúveis
61
Contrastes hepatoespecíficos:
| Células de Küpffer
Geralmente substâncias baseadas em ferro superparamagnético
62
Arcada Dentária Superior (ADS)
| Importância?
Ponto de referência para medições, marcado pelos incisivos superiores
63
Divisões:
| Esôfago cervical
Do músculo cricofaringeo (~C6) até T1
64
Divisões:
| Esôfago torácico
Dividido em S/M/I - do esôfago cervical até a transição diafragmatica
65
Divisões:
| Esôfago abdominal
Abaixo do diafragma, 38~42cm da ADS
66
Ponto de maior constrição do esôfago?
Esfíncter cricofaríngeo
67
Constrições esofágicas?
| 3
Esfíncter cricofaríngeo;
Constrição broncoaórtica;
Constrição diafragmática
68
Constrições esofágicas:
| Distâncias ADS
E. Cricofaríngeo: ~15cm;
C. Broncoaórtica: 23~27 (T4);
C. Diafragmática: ~40 (T11)
69
Esôfago:
Camadas
(4)
Mucosa;
Submucosa;
Muscular;
Adventícia
70
Qual componente do TGI é o único cuja camada mais externa não é a serosa? Qual a camada?
Esôfago; Adventícia.
71
Esôfago: Mucosa
Epitélio escamoso estratificado não-queratinizado;
| Rede vascular pouco desenvolvida
72
Esôfago: Submucosa
TC frouxo;
Plexo de Meissner;
Porção mais forte e resistente da parede esofágica
73
Estrutura importante que se encontra entre as camadas musculares do esôfago (tgi no geral)?
Plexo de Auerbach
74
Esôfago: Adventícia
Não é camada verdadeira, pois é TC do mediastino em torno do esôfago.
75
TGI:
| Presença de camada serosa?
A camada serosa está presente em todo o tubo digestivo, exceto no esôfago
76
Implicações da camada adventícia no esôfago?
A ausência de camada serosa explica a disseminação local dos tumores esofágicos, com alto índice de invasão aos órgãos adjacentes. Também há maior frequência de fístulas e deiscências
77
Vascularização arterial do esôfago:
| Superior/Médio/Inferior
S: A tireóidea inferior;
M: A brônquica;
I: Ramos aórticos
78
Esôfago:
Acessos cirúrgicos
(2)
Combinada: cervical + transdiafragmatica;
3 campos: cervical+abdominal+torácica combinadas
79
Deglutição:
| O que ocorre com o relaxamento do EES?
Bloqueio da respiração;
Deglutição: reflexo transmitido por via vagal -> esfíncter relaxa
80
EEI: tamanho/comportamento
Segmento distal do esôfago, de 2 a 5 cm, comporta-se como um esfíncter
81
EEI: pressão basal
Permanece contraído: Pressão basal de 10~30mmHg acima da pressão do fundo gástrico
82
Esôfago:
Principais complicações de defeitos do EEI
(2)
DRGE;
| Acalásia
83
Estômago:
| Divisão anatômica
```
Cárdia;
Fundo;
Corpo;
Antro;
Piloro
```
84
Estômago:
| Ângulo da junção esofagogástrica (JEG)?
Ângulo de His
85
Suprimento arterial do estômago:
| Fundo
Vasos breves/curtos
86
Suprimento arterial do estômago:
| Curvatura menor
Artérias gástricas D e E
87
Suprimento arterial do estômago:
| Curvatura maior
Artérias gastroepiploicas D e E
88
Para onde drenam as veias do estômago?
Sistema porta hepático
89
Inervação Parassimpática do estômago
Nervo vago D (posterior): divisão celíaca;
Nervo vago E (anterior): ramo hepático
90
Inervação Simpática do estômago
Deriva das fibras pré-ganglionares
91
Vagotomia:
| Tipos (3)
Troncular;
Seletiva;
Hiperseletiva
92
Células da mucosa gástrica
| 6
```
Parietais;
Secretoras de muco;
Principais;
Células G;
Células endócrinas/enteroendócrinas;
Células indiferenciadas
```
93
Células da mucosa gástrica:
| Cárdia (3)
Células produtoras de muco;
Endócrinas;
Indiferenciadas
94
Células da mucosa gástrica:
| Fundo (3)
Principais;
Parietais;
Produtoras de muco
95
Células da mucosa gástrica:
| Corpo (3)
Parietais;
Endócrinas;
Produtoras de muco
96
Células da mucosa gástrica:
| Antro (3)
Células G;
Endócrinas;
Parietais
97
Células da mucosa gástrica:
| Função das células Parietais?
Produção de ácido clorídrico e fator intrínseco
98
Células da mucosa gástrica:
| Função das células Principais?
Síntese e secreção de pepsinogenio
99
Células da mucosa gástrica:
| Função das Células G?
Produção de gastrina
100
Células da mucosa gástrica:
| Funções células enteroendócrinas?
Hormônios, regular apetite
101
Estômago
Secreção ácida: Estimulação
Fases (3)
Fase cefálica: estímulo vagal via acetilcolina - age na célula parietal
Fase gástrica: estímulo pela presença do alimento
Fase intestinal: peristalse e absorção
102
Estômago
Secreção ácida: Inibição
Fases (3)
SNC: estímulo vagal nas fibras da região antral
Gástrica: mecanismo de feedback; pH <2 cessa a liberação de gastrina
Intestinal: acidificação do duodeno
Mediadores: Secretina, Somatostatina, peptídeo Y
103
Estômago:
| Secreção de Pepsina (fundo)
Células principais;
Inicia digestão proteica;
Estímulo: inervação vagal;
Inibição: somatostatina
104
```
Fator intrínseco:
Células que produzem?
Locais?
Complexo qual vitamina?
Local de absorção?
```
Células parietais;
Antro, fundo;
Complexo FI+B12;
Íleo terminal
105
Consequência das vagotomias (desejada ou não)
Esvaziamento gástrico mais rápido
106
Hormônios que aumentam o apetite?
| 1
Grelina
107
Hormônios que diminuem o apetite?
| 4
```
Leptina;
Colecistoquinina (CCK);
GLP1;
Polipeptídeo Y-PYY;
Insulina
```
108
Grelina:
| Aonde é produzida?
Estômago/Duodeno
109
Leptina:
| Aonde é produzida?
Principalmente pelos adipócitos*, estômago e placenta.
*principal
110
Tronco celíaco:
| Ramos (3)
A. Gástrica Esquerda;
A. Hepática Comum;
A. Esplênica
111
A. Gástrica esquerda:
| Irriga que estrutura(s)?
Pequena curvatura do estômago, porção cranial
112
A. Hepática comum:
Ramos? (2)
Irrigação?
A. Gástrica direita
A. Gastroduodenal
Irrigam porção caudal da pequena curvatura do estômago
113
A. Esplênica:
| Ramos? (2)
A. Gastroepiploica esquerda: Irriga porção cranial da grande curvatura do estômago;
As. Gástricas Curtas: Irrigam fundo gástrico
114
Inervação simpática do estômago? De onde se origina?
Derivada de fibras pré-ganglionares, originando-se dos nervos espinais T6 a T8
115
Inervação parassimpática do estômago?
Nervos vagos direito e esquerdo
116
Qual ramo do nervo vago que além do estômago, inerva também o fígado?
Nervo vago esquerdo (anterior)
117
Células que constituem o plexo muscular profundo do sistema nervoso entérico?
Células de Cajal
118
TGI:
Célula marca-passo para as bainhas musculares, principal célula no plexo que está envolvido na propulsão, complexo motor migratório interdigestivo, na sensibilidade e na secreção do TGI
Células de Cajal - Plexo muscular profundo
119
Duodeno:
Extensão?
Limites?
~25cm;
Do piloro ao ângulo de Treitz;
Órgão retroperitoneal
120
Duodeno:
Porções?
(4)
1ª ou bulbo duodenal;
2ª ou descendente;
3ª ou transversal;
4ª ou ascendente
121
Síndrome da Artéria mesenterica superior:
Epônimo?
O que é?
Síndrome de Wilkie;
Compressão da 3ª porção do duodeno pela artéria mesenterica superior e pela A. Abdominal
122
V ou F:
| Existe um marco anatômico bem definido para a transição entre jejuno e íleo.
Falso. Transição sem marco anatômico definido
123
Aonde se inicia o Jejuno?
Ângulo de Treitz
124
Conglomerados Linfonodulares Ileais:
| Epônimo? Descrição?
Placas de Peyer;
São agregados de nódulos linfáticos que constituem um componente principal do tecido linfático associado ao intestino (GALT). São particularmente grandes no íleo, onde se encontram principalmente na parte do intestino oposta ao mesentério.
125
Divertículo de Meckel:
| Definição
É um diverticulo verdadeiro e é a anomalia congênita mais comum do trato GI, ocorrendo em cerca de 2% das pessoas. É causado pela obliteração incompleta do ducto vitelino e consiste em uma separação congênita da borda antimesentérica do íleo.
126
SNA:
| Peristalse
Simpático: diminui mot;
| ParaS: aumenta motilidade
127
Glândulas de Brunner:
| Definição
Glândulas tubulares compostas encontradas na camada submucosa do DUODENO. Secretam muco alcalino com a função de ajudar a neutralizar o pH ácido do quimo, protegendo as paredes do intestino. São encontradas em menor quantidade até o jejuno.
128
Digestão:
| Tempo médio de trânsito de uma refeicao sólida - da boca até o cólon?
4h
129
Células de Cajal:
| Definição
Um tipo de célula encontrada no plexo muscular profundo dos tecidos do TGI. Serve como um marca-passo que desencadeia a contração do intestino. Podem desencadear ondas lentas.
130
Significado:
MALT?
GALT?
MALT: Tecido Linfoide Associado à Mucosa
GALT: Tecido Linfoide Associado ao Intestino (70 a 80% das células do sistema imunológico)
131
Quantos litros de água passam diariamente pelo intestino delgado? Quanto disso chega ao cólon?
8 a 9L pelo delgado;
Apenas 1.500mL chegam ao cólon
132
Absorção no intestino delgado por local:
| Duodeno
```
aas;
Peptídeos;
Dissacarídeos;
Ferro;
Eletrólitos;
Água
```
133
Absorção no intestino delgado por local:
| Jejuno
```
Mono/dissacarideos;
Di/tripeptideos;
Ácidos graxos livres;
Vits B9, ADEK;
Ca, Mg, Zn, Cu;
Eletrólitos;
Água
```
134
Absorção no intestino delgado por local:
| Íleo
B12+FI;
Ácidos biliares;
aas livres
135
Pâncreas:
| Divisão anatômica
```
Processo uncinado;
Cabeça;
Colo;
Corpo
Cauda
```
136
Pâncreas:
| Topografia
Cabeça está a direita e abaixo do plano transpilorico;
| Corpo e cauda estão à esquerda e acima do plano transpilorico
137
Pâncreas:
| O processo uncinado está localizado atrás da Artéria ____ e anterior à Artéria____
Atrás da Mesenterica superior;
| Anterior à aorta
138
Pâncreas divisum
Variação mais comum da formação do ducto pancreático;
Maior porção do pâncreas drena para a papila menor (D. de Santorini);
4~10% da população
139
Pâncreas anular
Banda ou anel de tecido pancreático que circunda a porção descendente (2ª) do duodeno.
Falha do botão central em girar, causando o fechamento do duodeno
140
Irrigação arterial do pâncreas:
| Cabeça
Ramos anterior e posterior das Artérias Pancreatoduodenais Superior e Inferior
141
Irrigação arterial do pâncreas:
| Corpo
Artérias pancreáticas maiores, inferior e dorsal, e ramos da Artéria esplênica
142
Irrigação arterial do pâncreas:
| Cauda
Artérias pancreatoesplênicas, Gastroepiploicas e dorsais
143
Pâncreas:
| Função endócrina
Ilhotas de Langerhans secretam hormônios direto para as veias
144
Pâncreas - função endócrina:
| Células (4)
Células Alfa;
Células Beta;
Células Delta;
Células F ou PP
145
Pâncreas:
| O que secretam as células Alfa e Beta, respectivamente?
Alfa: Glucagon
Beta: Insulina
146
Pâncreas:
| O que secretam as células Delta?
Somatostatina
147
Pâncreas:
| O que secretam as células F (PP)?
Polipeptídeo pancreático
148
Além das células alfa, beta, delta e F(PP), o que mais as células das ilhotas de Langerhans produzem?
(4)
Peptídeo intestinal vasoativo (VIP);
Serotonina;
Neuropeptídeo Y;
Peptídeo liberador de gastrina (GRP)
149
Pâncreas:
| Função exócrina
Ácinos pancreáticos secretam enzimas digestivas pelo ducto pancreático
150
Quais substâncias são responsáveis por mediar a função exocrina do pâncreas?
Secretina e Colecistocinina secretadas pelo duodeno e pelo jejuno.
151
Pâncreas - Função exócrina:
O que as células acinares secretam?
(6)
```
Amilase;
Lipase;
Tripsinogênio;
Quimiotripsinogênio;
Carboxipeptidase;
Cloro
```
152
Hemorroidas?
Termo inapropriado para corrimento de sangue
153
Hemorroidas:
| Características do sangramento
Sangramento é arterial, vermelho vivo e com pH arterial
154
Coxins:
| Função
Importantes na continência anal, no mecanismo de vedação anal e no aumento da pressão aos esforços, além da proteção dos esfíncteres.
155
A. Mesentérica Superior:
Ramos?
(3)
A Ileocólica;
A Cólica direita;
A Cólica media
156
A. Mesentérica Superior:
| Áreas de irrigação
Íleo;
Ceco e apêndice;
Cólon ascendente;
Cólon transverso;
157
A. Mesentérica Inferior:
Ramos?
(3)
A. Cólica esquerda;
A. Sigmoidiana;
A. Retal superior
158
A. Mesentérica inferior:
| Áreas de irrigação
Porção esquerda do cólon transverso;
Cólon descendente;
Cólon sigmoide
159
Vascularização Mesentérica:
Pontos vulneráveis
(2)
Ponto de Griffith;
| Ponto de Sudeck
160
Ponto de Griffin:
| Localização
Ângulo esplênico do mesentério
161
Ponto de Sudeck:
| Localização
Transição retossigmoide
162
Vascularização Mesentérica:
Anastomoses importantes
(2)
A. Marginais de Drummond;
| Arco justacólico (Arcada de Riolan)
163
Intestino Grosso:
| Principais funções
Absorção de água e eletrólitos, secreção de eletrólitos e muco, e propulsão das fezes em direção ao reto
164
Qual a % de sódio do conteúdo ileal que é absorvida no cólon?
90% do sódio do conteúdo ileal.
165
“Suplemento” para colonócitos (I. Grosso)?
Ácidos graxos de cadeia curta:
Acetato;
Propionato;
Butirato (~90%)
166
Função do Butirato (e outros ácidos graxos de cadeia curta) no intestino grosso?
Energia para os colonocitos e ajuda na absorção de água, sódio e bicarbonato
167
Onde que a glutamina atua?
Intestino Delgado
168
DRGE:
| Conceito?
Pacientes com sintomas sugestivos de refluxo ou complicações relacionadas, sem necessariamente apresentar inflamação esofágica.
169
Esofagite de refluxo:
| Conceito?
Pacientes com DRGE e com evidências endoscópicas de alterações inflamatórias no esôfago.
170
Esofagite:
| Principal etiologia?
Esofagite por mediação inflamatória:
O quadro de esofagite parece estar mais relacionado à resposta inflamatória desencadeada por ação de citocinas do que efeito químico direto de ácidos, pepsina ou bile.
171
Eventos histopatológicos envolvidos no desenvolvimento da esofagite ocorrem profundamente/superficialmente?
Profundamente no epitélio, não se atendo apenas à superfície luminal.
172
DRGE:
| Fisiopatologias? (3)
Relaxamento transitório do EEI;
Hipotensão do EEI;
Disrupção anatômica da TEG
173
EEI:
| Pressão intrínseca normal?
12 a 30 mmHg
174
EEI:
| Extensão total?
2,1 a 5,6 cm
175
DRGE:
| Comorbidades associadas à etiologia da DRGE?
Hérnia de hiato;
Obesidade;
Gravidez;
Estrógenos exógenos
176
DRGE:
Medicamentos associados à etiologia da DRGE?
(6)
```
Anticolinergicos;
Nitratos;
Antidepressivos tricíclicos;
Opioides;
Diazepínicos;
Barbitúricos
```
177
DRGE:
| Alimentos/substâncias associadas?
```
Gorduras
Chocolate
Álcool
Xantinas
Fumo
```
178
```
Hérnia hiatal:
Tipo I (de deslizamento)?
```
Mais comum;
Junção gastroesofágica se desloca para o mediastino;
Tamanho diretamente associado ao risco de refluxo.
179
```
Hérnia hiatal:
Tipo II (rolamento/paraesofágica)?
```
Junção esofagogástrica na posição correta;
| Fundo gástrico migra (rola) para o mediastino.
180
```
Hérnia hiatal:
Tipo III (mista)?
```
Junção esofagogástrica e fundo gástrico estão no tórax.
181
DRGE:
| Sintomas típicos?
Azia (pirose);
Piora na posição supina;
Regurgitação;
Globus
182
DRGE:
| Globus?
Sensação de “bola na garganta”, independente de deglutição.
183
DRGE:
Exames disponíveis?
(5)
```
EDA;
Seriografia de esôfago;
pHmetria;
Impedanciometria;
Manometria
```
184
DRGE:
| Quando fazer EDA?
```
>40 anos;
Manifestação de alarme;
Manifestações atípicas;
Evolução desfavorável com o tratamento;
Pesquisa de esôfago de Barrett;
Dx de exclusão;
Realizar Biópsias
```
185
DRGE:
| Ausência de lesão endoscópica exclui diagnóstico de DEGE?
Não. 25 a 40% dos pacientes com sintomas típicos não possuem lesão
186
DRGE:
| Classificação de EDA mais usada?
Classificação de Savary-Miller (esofagite)
187
DRGE:
| Qual grau da classificação de Savary-Miller corresponde ao Esôfago de Barrett?
Grau V
188
DRGE:
| Epitélio normal do esôfago?
Estratificado pavimentoso não queratinizado e/ou parcialmente queratinizado.
189
DRGE:
| Epitélio de Barrett?
Epitélio cilíndrico (glandular) intestinal.
190
DRGE:
| Qual o nome do processo da alteração histológica do tipo de epitélio?
Metaplasia
191
DRGE:
EDA: como biopsiar esôfago de Barrett?
Biopsiar os quatro quadrantes da junção esofagogástrica, a cada 1 a 2 cm
(Bx deve ser realizada também em úlceras e estenoses)
192
Savary-Miller:
| Esofagite de Grau I?
Uma ou mais lesões não-confluentes, lineares ou ovaladas, ocupando apenas uma prega longitudinal
193
Savary-Miller:
| Esofagite de Grau II?
Varias lesões ocupando mais de uma prega, que podem ser confluentes ou não, mas não circunferenciais
194
Savary-Miller:
| Esofagite de Grau III?
Erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do órgão
195
Savary-Miller:
| Esofagite de Grau IV?
Ulcerações profundas ou estenoses, isoladas ou associadas a lesões 1~3
196
Savary-Miller:
| Esofagite de Grau V?
Epitélio de Barrett com confirmação histológica, circunferêncial ou não, de extensão variável, associado ou não às lesões dos graus 1 a 4
197
Método diagnóstico considerado padrão-ouro para DRGE ácida?
pHmetria
198
Método diagnóstico considerado padrão-ouro pra DRGE não-acida?
Impedanciometria
199
Score de Demeester que confirma DRGE?
>14,7
200
Score de Demeester:
| Parâmetros?
Número de episódios de refluxo, duração do episódio mais longo, tempo total do pH <4.
201
DRGE ácida é confirmada por pHmetria quando há pH<4 por mais de 10%/4% do tempo?
4%
202
DRGE:
| Manometria - o que avalia?
Função motora do esôfago e seus esfíncteres;
Grau de incompetência do EEI;
Eficácia da motilidade;
*exame fundamental no estudo pré-operatório dos candidatos à cirurgia
203
DRGE:
EEI defeituoso?
(3)
Pressão média <6mmHg;
Comprimento global <2cm;
Comprimento abdominal <1cm
204
DRGE:
| Para que é útil a impedanciometria?
Sintomas persistentes apesar de IBP;
Sintomas respiratórios atípicos;
Pós-operatório com sintomas
205
Laringoscopia:
| Achados frequentes em portadores de DRGE?
Eritema;
Edema;
Estase salivar
206
Qual é o exame diagnóstico mais importante para hérnias hiatais tipo I e II?
Esofagograma com bário
207
DRGE:
| Pilares do tratamento?
Medidas dietéticas/comportamentais;
Tratamento clínico;
Tratamento cirúrgico
208
DRGE:
| Em quem pode fazer tratamento empírico - sem EDA?
Sintomas típicos;
Pacientes abaixo dos 40 anos;
Ausência de sinais de alarme
209
DRGE:
| Tratamento clínico não-medicamentoso?
```
Perda de peso;
Não fumar;
Elevar cabeceira do leito (~15cm);
Refeições mais fracionadas e pouco volumosas;
Não comer e deitar (2h)
```
210
DRGE:
| Tratamento medicamentoso padrão-ouro?
```
IBPs:
Omeprazol 40mg;
Pantoprazol 40mg;
Esomeprazol 40mg;
Lansoprazol 30mg;
Rabeprazol 20mg;
Dexlansoprazol 60mg
```
*manutencao para sintomas recorrentes com metade da dose e medidas comportamentais por 3 a 6 semanas
211
DRGE:
| Além dos IBPs, quais outros medicamentos podem sem utilizados no tratamento medicamentoso?
Procineticos;
Sucralfato;
Antiácidos;
Bloqueadores H2
212
DRGE:
| Pro-cinéticos?
Domperidona;
Bomoprida;
Metoclopramida
213
DRGE:
| Indicações para tratamento cirúrgico?
Tratamento clínico prolongado e dependentes de medicação;
DRGE complicada;
Sintomas típicos responsivos à medicação;
Jovens;
IMC <35
214
DRGE complicada:
| Critérios para tratamento cirúrgico?
Evidência de lesão esofágica grave (úlcera, estenose, Barrett);
Grandes hérnias hiatais sintomáticas
215
DRGE:
| Maus candidatos para o tratamento cirúrgico?
Sintomas atípicos;
Vomitadores;
PHmetria normal;
Desordem motora severa
216
DRGE:
| Qual a cirurgia executada?
Fundoplicatura + hernioplastia hiatal
217
DRGE - Válvulas anti-RGE:
| Fundoplicatura de Nissen?
Via abdominal total;
Fundoplicatura 360°;
Válvula curta e frouxa;
3 pontos;
218
DRGE - Válvulas anti-RGE:
| Fundoplicatura de Lind?
Via torácica posterolateral;
| Fundoplicatura 270°
219
DRGE:
| Complicações do pós-operatório de fundoplicatura + hernioplastia hiatal?
Disfagia transitória de 2 a 12 semanas é comum;
Incapacidade de vomitar/eructar;
Flatulência/gas bloat
220
DRGE:
| Tempo mínimo de tratamento com IBP em caso de úlcera esofágica?
8 semanas
221
DRGE:
| Classificação - Barrett curto/longo?
Curto: até 3cm;
Longo: maior que 3cm
222
DRGE:
| % dos Barrett que progridem para displasia?
5 a 10%
223
DRGE:
| % dos Barrett que progridem para adenocarcinoma?
0,1 a 0,5%
224
Estadiamento E. de Barrett:
| Barrett sem displasia?
EDA e biópsias seriadas a cada 12 a 24 meses
225
Estadiamento E. de Barrett:
| Neoplasia intraepitelial - Displasia de baixo grau?
EDA a cada 6 meses com biópsias seriadas + tratamento agressivo antirrefluxo clínico ou cirúrgico.
Mucosectomia: se localizado
Radioablação: se circunferencial
226
Estadiamento E. de Barrett:
| Neoplasia intraepitelial - Displasia indeterminada?
80mg/dia de IBP por 3 meses e repetir EDA com biópsia;
| Se permanecer indeterminada, tratar como displasia de baixo grau.
227
Estadiamento E. de Barrett:
| Neoplasia intraepitelial - Displasia de alto grau?
Confirmada por 2 patologistas;
Esofagectomia;
Mucosectomia (se área bem definida)
228
Disfagia?
Dificuldade de deglutição
229
Odinofagia?
Dor à deglutição
230
Principal causa de ascite?
Cirrose hepática (80%)
231
Causas de ascite relacionadas à hipertensão portal?
Doenças hepáticas;
Cardiopatias;
Síndrome de Budd-Chiari;
Mixedema
232
Diuréticos que podem ser indicados no tratamento da ascite no paciente cirrótico?
Espironolactona;
| Furosemida (apenas associada)
233
No tratamento da ascite, quando e como que deve ser reposta a albumina após paracentese de alívio?
Retirada de 5 ou mais L na paracentese de alívio;
| Repor 8g de albumina por litro retirado
234
No tratamento da ascite por hipertensão portal, quando está indicada a diminuição da ingesta salina e a restrição hídrica?
Restrição salina está indicada no momento do diagnóstico da hipertensão portal;
Já a restrição líquida só se indica quando Na+ sérico <120 mEq/L
235
Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta
Definição de PBE
236
PBE:
| Principal mecanismo etiopatológico?
Translocação de bactérias intestinais (E. coli principal)
237
PBE:
| Clínica e critérios para dx?
Ascite, dor abdominal, febre/ piora clínica nos cirróticos;
PMN >250 no LA;
Cultura bacteriana positiva (geralmente monobacteriana)
238
PBE:
| Tratamento?
Ceftriaxona 1g de 12/12h;
Albumina 1º dia (1,5g/kg);
Albumina 3º dia (1g/kg)
239
PBE ≠ Bacteriascite:
| Bacteriascite?
Há bactérias com contagem de leucócitos PMN <250
240
PBE ≠ Ascite neutrocítica cultura negativa:
| Ascite neutrocítica?
Não há isolamento de patógeno, mas há contagem elevada de PMN (250 ou mais)
241
PBE ≠ PB secundária:
| PB secundária?
Não espontânea, normalmente mais de um patógeno isolaod na cultura bacteriana
242
Principal complicação de pacientes cirróticos?
Ascite - é sinal de mau prognóstico (mortalidade 50% em 2 anos)
243
Por qual motivo que a ascite é uma contraindicação à biópsia percutânea do fígado?
Pelo risco de contaminação e sangramento
244
Quais são as indicações de paracentese de alívio em pacientes cirróticos com ascite?
Só está indicada aos casos de ascite refratários ao uso de diuréticos e às restrições respiratórias agudas.
245
Cirrose hepática - complicações:
| Quais são as indicações de profilaxia de PBE?
Passado de PBE;
Proteínas totais do LA <1 mg/dL;
Descompensação hepática (uso transitório - 7 dias) com HDA, encefalopatia ou SHR.
246
Cirrose hepática - complicações:
| Valor de proteínas totais do LA que indica profilaxia de PBE?
<1 g/dL
247
Cirrose hepática - complicações:
| Como é feita a profilaxia de PBE?
Norfloxacino 400 mg/dia, ad eternum
Ciprofloxacino 400 mg IV, 1x/D - (Indivíduos sem possibilidade para a administração por VO, como aqueles com HDA)
248
Complicação vascular pulmonar que leva a hipoxemia sistêmica em pacientes com cirrose. Têm, por definição, alteração no gradiente alveoloarterial em ar ambiente >15 mmHg ou >20 mmHg em pacientes com 65 anos ou mais de idade.
Síndrome hepatopulmonar
249
O prurido intratável é uma possível complicação da cirrose hepática?
Sim
