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lmdj clínica 2 > Endócrino 1 > Flashcards

Endócrino 1 Flashcards

1
Q

Fatores de risco DM2?

A

Histórico familiar;
Avançar da idade;
Obesidade;
Sedentarismo;
Diagnóstico de pré DM ou DM gestacional (DMG);
Presença de compontes da síndrome metabólica.

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2
Q

Diabetes:

Rastreio em assintomáticos?

A

Idade =/> 45 anos.

<45 anos se: sobrepeso +1 dentre: raça negra/hispânica, DMG, histórico de doença CV.

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3
Q

Diabetes:

Rastreio em <45 anos se sobrepeso +1:

A 
HAS;
HDL-c <35 e/ou triglicérides >250;
SOP;
Sedentarismo;
Acantose nigricans.
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4
Q

Valores normoglicemia:

A

GJ: <100;
Pp 75g - 2h: <140;
HbA1c: <5,7%

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5
Q

Valores pré-DM ou ⬆️ risco:

A

GJ: 100~126;
2h: 140~200;
HbA1c: 5,7~6,5%.

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6
Q

Valores DM estabelecida:

A

GJ: >126
2h: >200
HbA1c: 6,5%

Ou: glicose ao acaso >200, com sintomas.

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7
Q

DMG: valores

A

=/<92 normal
92~126 DMG
>126 DM prévia

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8
Q

DMG: que teste fazer, e quando, se glicemia 92~126?

A

TOTG 75g - 24~28 semanas

Valores alterados:
1h> 180
2h> 153

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9
Q

Hiperglicemia crônica - Complicações

A 
Complicações micro e macrovasculares 
Retinopatia diabética 
Doença renal do DM
Neuropatias periféricas 
Neuropatias autonômicas
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10
Q

Hiperglicemia aguda - Complicações

A

Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico

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11
Q

Valores glicêmicos - Recomendações ADA

A

Pré-P: 80~130
Pós-P: <180
HbA1c: <7%

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12
Q

Valores glicêmicos - Recomendações SBD

A

Pré-P: <100
Pós-P: <160
HbA1c: <7%

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13
Q

DM1 - Tratamento

A

MEV

Insulinoterapia plena

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14
Q

DDTI - Dose diária total de insulina - como fazer

A

Basal: 40~60% da DDTI

+ Bolus (pontual)

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15
Q

DDTI - métodos (2)

A

Múltiplas doses

SICI

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16
Q

Período Lua-de-Mel: definição

A

Por um período curto após o diagnóstico de DM1, o pâncreas ainda possui alguma reserva e as necessidades de insulina podem ser menores, temporariamente.

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17
Q

Fenômeno do Alvorecer - Definição

A

No início da manhã, ocorre o pico do GH, e, com isso, aumento da produção hepática de glicose levando à hiperglicemia matinal.

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18
Q

Efeito Somogyi - Definição

A

Hiperglicemia matinal consequente aos efeitos dos hormônios contrarreguladores (glucagon) liberados de madrugada após hipoglicemia por volta das 3h da manhã.

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19
Q

Progressão da secreção de insulina - Etapas de escolha dos ADO’s

A

Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
Etapa 4

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20
Q

Progressão da secreção de insulina - Etapa 1

A

Metformina é sempre primeira escolha, salvo contraindicações

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21
Q

Progressão da secreção de insulina- Etapa 2

A

Metformina

+ 2° ADO

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22
Q

Progressão da secreção de insulina - Etapa 3

A

Metformina
2° ADO
+ 3° ADO

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23
Q

Progressão da secreção de insulina - Etapa 4

A

Insulinização plena

Opcional: manter metformina

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24
Q

Dose diária de reposição plena de insulina?

A

0,5 a 1,5 UI/kg

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25
Q

Acompanhamento de paciente com DM

A

Atendimento por equipe multidisciplinar;
A cada 3-4 meses;
Toda consulta: IMC, PA, glicemia, A1c;
Todo ano: exame de pés/ pesquisa de complicações microvasculares.

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26
Q

DM - Que drogas possuem efeitos benéficos quanto aos riscos cardiovasculares?

A

Metformina
Liraglutida
Empaglifozina

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27
Q

DM - Drogas benéficas sobre o peso corporal?

A

Metformina
Liraglutida
Empaglifozina

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28
Q

DM - Drogas com maior potencial de reduzir A1c?

A

Metformina

Sulfoniuréias

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29
Q

DM1 - Sintomas mais frequentes

A 
Fraqueza
Fadiga
Mudança de humor
Náusea e vômito 
Polifagia
Poliadipsia
Poliúria
Parestesia
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30
Q

DM2 - Sintomas mais frequentes

A 
Infecções frequentes bexiga, rins, pele
Demora na cicatrização 
Visão turva
Polifagia
Polidipsia
Poliúria
Parestesia
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31
Q

Síndrome metabólica:

Definição?

A

Conjunto de fatores de risco cardiovascular, relacionados ao acúmulo de gordura intra-abdominal e à resistência tecidual à insulina

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32
Q

Síndrome metabólica:
Critérios diagnósticos?
(5)

A 
Obesidade central;
Hiperglicemia;
Baixo HDL;
Hipertrigliceridemia;
Hipertensão arterial
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33
Q

Síndrome metabólica:

Valores - Obesidade central?

A

H: cA>94 (102);
M: cA>80 (88)

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34
Q

Síndrome metabólica:

Valores - Glicemia?

A

> 100 em jejum

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35
Q

Síndrome metabólica:

Valores - HDL?

A

H: <40
M: <50

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36
Q

Síndrome metabólica:

Valores - Hipertrigliceridemia?

A

> 150

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37
Q

Síndrome metabólica:

Valores - Hipertensão arterial?

A

> 130x85

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38
Q

Síndrome metabólica:

Fechando o diagnóstico segundo OMS?

A

Glicemia + 2 fatores

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39
Q

Anormalidades Fisiopatologicas devidas à obesidade central/ síndrome metabólica?

A

Aumento do nível de ácidos graxos livres circulantes;
Fosforilação em serina dos substratos do receptor de insulina;
Acúmulo de lipídios nos músculos e no fígado (esteatose);
Alteração na secreção de hormonios pelos adipócitos;
Estado inflamatório sistêmico;
Estado protrombótico;
Aumento da síntese de VLDL pelo fígado e aumento da atividade da CETP;
Hipertensão arterial;
Disfunção endotelial

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40
Q

Diagnóstico de SM prediz risco de qual comorbidade?

A

DM 2

Risco 4x maior

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41
Q

SOP:

3 critérios principais?

A

Hiperandrogenismo;
Disfunção ovulatória;
Ausência de outras causas de hiperandrogenismo ou doenças relacionadas

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42
Q

SM x SOP:

Alterações laboratoriais

A

Aumento dos androgênios plasmáticos (T livre, androstenediona);
Aumento do LH (proporção LH/FSH >2);
Redução da SHBG;
Hipertrigliceridemia;
HDL baixo;
Hiperuricemia;
Hiperinsulinemia e intolerância à glicose

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43
Q

Agentes antiandrogênicos no tratamento do Hirsutismo?

A

Ciproterona;
Finasterida;
Espironolactona

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44
Q

SM x Esteatose hepática

A

Consequência do excesso de aporte de ácidos graxos para o fígado, devido à lipólise excessiva;

Associada diretamente ao acúmulo de gordura visceral e resistência insulinica

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45
Q

Tratamento da SM:

Orlistate - mecanismo de ação?

A

Mecanismo: inibe a enzima lipase liberada pelo pâncreas, fazendo com que gorduras não sejam digeridas

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46
Q

Tratamento da SM:

Orlistate - efeitos benéficos?

A

Ajuda a emagrecer rápido, Redução da glicemia, LDL, triglicérides e pressão arterial

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47
Q

Tratamento da SM:

Orlistate - efeitos colaterais?

A 
Problemas TGI;
Esteatorreia;
Diarreia;
Flatulência;
Redução vits ADEK
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48
Q

Tratamento da SM:

Sibutramina - mecanismo de ação?

A

Reduz vontade de comer (comportamento compulsivo);

Previne a redução do gasto energético que acompanha a perda de peso

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49
Q

Tratamento da SM:

Sibutramina - efeitos benéficos?

A

Redução da glicemia, triglicérides e pressão arterial

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50
Q

Tratamento da SM:

Sibutramina - efeitos adversos?

A

Constipação;
Xerostomia;
Dispepsia;
Náuseas e alteração do paladar

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51
Q

Drogas antidiabéticas:
Categorias?
(6)

A 
Secretagogos de insulina;
Sensibilizadores de insulina;
Inibidores da alfa glicosidase;
Incretinomiméticos;
Inibidores de SGLT2;
Insulinas
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52
Q

Sulfoniureias e glinidas (metiglinidas):

Mecanismo de ação?

A

Aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas

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53
Q

Biguanidas (metformina) e tiazolidinedionas (pioglitazona):

Mecanismo de ação?

A

Aumentam a ação biológica da insulina em seus tecidos-alvo

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54
Q

Acarbose:

Mecanismo de ação?

A

Retardam a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado

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55
Q

Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-IV/gliptinas) e Agonistas de GLP-1:
Mecanismo de ação?

A

Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em respostas às refeições (efeito incretina)

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56
Q

Glifozinas:

Mecanismo de ação?

A

Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos renais proximais.

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57
Q

Insulinas:

Categorias?

A

Insulinas humanas;

Análogos de insulina

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58
Q

Insulinas humanas?

2

A

NPH;

Regular

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59
Q

Análogos de insulina?

6

A 
Glargina;
Detemir;
Degludeca;
Lispro;
Asparte;
Glulisina
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60
Q

Sulfoniureias:

Contraindicações?

A 
IRC avançada;
Hepatopatia avançada;
Alergia a sulfas;
DM2 em situações de trauma/estresse;
Amamentação/gravidez
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61
Q

Glinidas (repaglidina/nateglidina):

Contraindicações?

A

Gestação

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62
Q

Acarbose:

Contraindicações?

A

Gestação/lactação;

Distúrbios TGI

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63
Q

Biguanidas (metformina):

Contraindicações?

A

Gestantes;
TFG <30;
Insuficiências hepática/cardíaca/pulmonar;
Acidose grave

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64
Q

Glitazonas (pioglitazona):

Contraindicações?

A

Gravidez;
ICC;
Insuficiência hepática;
Edema macular

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65
Q

Inibidores de DPP-IV (sitagliptina/vildagliptina/saxagliptina/linagliptina/alogliptina):

Contraindicações?

A

Hipersensibilidade

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66
Q

Análogo de GLP-1 mais utilizado?

A

Liraglutida

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67
Q

Inibidores do SGTL2 (dopaglifozina/empaglifozina/canaglifozina):

Contraindicações?

A

DRC

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68
Q

Complicações aguda do DM?

3

A

Hipoglicemia;
Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hipertônico (EHH)

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69
Q

Complicação aguda mais comum em DM?

A

Hipoglicemia

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70
Q

A hipoglicemia em pacientes diabéticos está associada ao uso de quais substâncias?

A

Insulina e sulfoniureias

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71
Q

Fatores que aumentam em 20x o risco de hipoglicemia?

2

A

Betabloqueadores e neuropatia autonômica

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72
Q

Hipoglicemia:
Tipos de manifestações clínicas?
(2)

A

Autonômicas;

Neuroglicopênicas

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73
Q

Hipoglicemia:

QC?

A

Palpitações, taquicardia, HA sistolica, ansiedade, tremores, sudorese, parestesia, sensação de fome

74
Q

Hipoglicemia:

Tríade de Whipple?

A

Glicemia <70mg/dL;
Sintomas (autonomicos/neuroglicopênicos);
Melhora após ingestão de CHOs

75
Q

Conduta em caso de hipoglicemia no PS?

A

Glicose hipertônica e usar tiamina em etilistas/desnutridos

76
Q

Hipoglicemia:

Tratamento em caso leve?

A

15g CHO rápida absorção;

15/15 mim s/n

77
Q

Hipoglicemia:

Tratamento em caso grave?

A

Alteração de consciência: nada V.O!

Glicose hipertonica 20-30mg IV em bolus, a cada 15 min s/n
Ou glucagon 1mg SC/IM;
Oferecer refeição após melhora do QC

78
Q

Complicação aguda mais grave do DM?

A

Cetoacidose diabética (CAD)

79
Q

Manifestação inicial em 30% dos casos de DM1, também relacionada à má adesão ao tratamento e estresse intenso no DM2?

A

Cetoacidose diabética (CAD)

80
Q

Complicação aguda de DM exclusiva do DM tipo 2?

A

Estado hiperosmolar hipertônico (EHH)

81
Q

Cetoacidose diabética (CAD):

Tríade bioquímica?

A

Hiperglicemia;
Cetonemia;
Acidose metabólica com anion-gap alto

82
Q

Cetoacidose diabética (CAD):

Fisiopatologia?

A

Deficiência severa de insulina
+ aumento de hormônios contrarreguladores:

Hiperglicemia, depleção de volume, distúrbios hidroeletroliticos (atenção K);
Cetonemia e acidose metabólica

83
Q

Cetoacidose diabética (CAD):
QC?
(7)

A 
Desidratação;
Hipotensão;
Taquicardia;
Taquipneia;
Hálito cetônico;
Dor abdominal;
Extremidades quentes e úmidas (prostaglandinas)
84
Q

Cetoacidose diabética (CAD):

Estado de consciência dos pacientes?

A

Geralmente estão alertas, mas 20% evoluem para torpor/coma.

85
Q

Cetoacidose diabética (CAD)

Condutas terapêuticas?

A

Internação + MOV;
Tratamento com insulina;
Reposição de potássio e hidratação;
PS/UTI até correção

Sempre corrigir hipocalemia antes de insulina se K<3,2*

86
Q

Cetoacidose diabética (CAD):
Critérios diagnósticos?
(4)

A

Glicemia >250mg/dL;
PH <7,3;
Bicarbonato <15mEq/L;
Cetonúria ou cetonemia

87
Q

Cetoacidose diabética (CAD):

Principal complicação do tratamento?

A

Edema cerebral

88
Q

Cetoacidose diabética (CAD):

Como prevenir edema cerebral?

A

Limitar hidratação a 50mL/kg nas primeiras 4h;
Não reduzir osmolaridade muito rápido (max 3mOsm/L/h);
Manter glicemia entre 250~300

89
Q

Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):
Critérios diagnósticos?
(4)

A

Glicemia >600;
Hiperosmolaridade (>320mOsm/L);
Ausência de acidose (pH>7,3 e HCO3 >15);
Cetose ausente ou discreta

90
Q

Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):

Tratamento?

A 
Hidratação vigorosa;
Sf 0,9 IV ate melhora;
NaCl 0,45%;
Insulina IV (se K >3,2);
UTI com MOV/ECG e eletrólitos 
(Hipocalcemia/Hiponatremia)
91
Q

Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):

Complicações?

A

IRA;

Eventos tromboticos

92
Q

CAD/EHH:

Fatores precipitantes mais comuns?

A

Falta de insulina;

Infecções (resp/uro)

93
Q

Tireoide:

Hormônios hipotálamo/hipófise/tireoide?

A 
Hipotálamo: TRH
Hipófise: TSH
Tireoide:
T4 - Tetraiodotironina (Tiroxina)
T3 - Triiodotironina
94
Q

Tireoide:

Inibidores de TRH?

A 
Somatostatina*;
Gastrina;
Dopamina;
Colecistoquinina;
Bradicinina;
AgRP
95
Q

Tireoide:

Estimuladores de TRH?

A

Angiotensina II;
Leptina;
Alfa-MSH

96
Q

Tireoide:

Inibidores de TSH?

A 
Somatostatina*;
Dopamina;
Glicocorticoides;
Estradiol;
GH;
IL-6;
TNF-alfa;
Jejum/desnutrição
97
Q

Tireoide:

Importante estimulador do TSH?

A

Frio

98
Q

V ou F:

O hormônio TRH também pode levar a aumentos da prolactina.

A

Verdadeiro

99
Q

Tireoide:

Função do co-transportador sódio-iodeto (Niß)?

A

Responsável pela captação tireoideana de iodeto - simporte que leva iodo+sódio para a célula folicular da tireoide.

100
Q

Tireoide:

Função da Pendrina (PDS)?

A

Proteína que fica na membrana apical do coloide, cuja função é transportar o iodo pra dentro do coloide.

101
Q

Tireoide:

Quem faz a oxidação do iodo? Resultados?

A 
Enzima tireoperoxidase;
Tireoglobulinas iodadas (MIT/DIT)
102
Q

Tireoide:

Nome do processo responsável por fazer MIT+DIT / DIT+DIT?

A

Acoplamento;
MIT+DIT= T3
DIT+DIT= T4

103
Q

Tireoide:

Significados de MIT/DIT?

A

Monoiodotirosina;

Diiodotirosina

104
Q

Tireoide:

Quem converte o T4 em T3?

A

Enzima Deiodinase

105
Q

Etiologias do hipotireoidismo?

A

Primário: Tireoide (95%)
Secundário: central (Hipófise)
Terciário: central (Hipotálamo)

106
Q

Hipotireoidismo:

Fatores epidemiológicos mais importantes?

A 
Sexo feminino (10:1):
Doenças autoimunes;
História familiar
107
Q

Tireoide:

Alterações CVs do hipotireoidismo?

A 
Diminuição FR;
Diminuição DC;
Diminuição Inotropismo;
ICC;
Aumento da RVP;
Aumento da permeabilidade vascular;

PA convergente: queda da PAS e aumento da PAD

108
Q

Hipotireoidismo primário:

Laboratório?

A

TSH elevado;

T4 e T3 baixos

109
Q

Hipotireoidismo central:

Laboratório?

A

TSH baixo ou inapropriadamente normal;

T4 baixo

110
Q

Tireoide - Condutas na gestação:

TSH <0,1?

A

Tireotoxicose?

111
Q

Tireoide - Condutas na gestação:

TSH 0,1-2,5?

A

Normal: apenas acompanhar

112
Q

Tireoide - Condutas na gestação:

TSH 2,5-10?

A

TPOAB +:
LS - Tratar com LT4
LI - Considerar tto

TPOAB (-):
LS - Tratar
LI - Acompanhar

113
Q

Tireoide - Condutas na gestação:

TSH >10?

A

Tratar com LT4

114
Q

Hipotireoidismo:

QC do sistema nervoso?

A

Fadiga, fraqueza, letargia, hiporreflexia, vertigem, depressão, déficit de atenção e memória, fala lentificada/rouca

115
Q

Qual a principal causa de Hipotireoidismo primário?

A

Tireoidite de Hashimoto

116
Q

Qual a principal causa de hipotireoidismo, dentre todas as etiologias?

A

Tireoidite de Hashimoto

117
Q

Medicamentos que podem causar hipotireoidismo primário?

A

Lítio;
Amiodarona;
Contrastes

118
Q

Tireoidite de Hashimoto:

Definição?

A

Tireoidite linfocítica crônica autoimune

119
Q

Tireoidite de Hashimoto:

Presença de quais autoanticorpos?

A

Anti TPO

Anti TG

120
Q

Tireoidite de Hashimoto:

Exame físico?

A

Bócio (90%);

Atrofia da glândula

121
Q

Desordem congênita endócrina mais comum?

A

Hipotireoidismo congênito

122
Q

Hipotireoidismo:

Imagem USG?

A

Glândula hipoecoica;
Pseudonódulos;
Atrofia/ bócio;

Aumento/diminuição da vascularização do Doppler

123
Q

Hipotireoidismo congênito:

QC?

A

Primeiros dias após nascimento:

Icterícia prolongada;
Atraso no fechamento das fontanelas;
Hipotonia;
Atraso para queda do coro umbilical

124
Q

Hipotireoidismo congênito:

Investigação? Tratamento?

A

Teste do pezinho: TSH>6

Tratamento precoce evita sequelas: 10-15mcg/kg/ de LT4

125
Q

Hipotireoidismo subclinico:

Diagnóstico?

A

Apenas laboratorial:
T4L normal;
TSH elevado;
Geralmente assintomático

126
Q

Hipotireoidismo subclinico: conduta TSH>10?

A

Sempre tratar

127
Q

Coma mixedematoso:

O que é?

A

Hipotireoidismo extremo

128
Q

Coma mixedematoso:

Tríade?

A

Evento precipitante +
Hipotermia +
Alteração NC

129
Q

Coma mixedematoso:

Quando suspeitar?

A

Idoso + frio

130
Q

Coma mixedematoso:

Tratamento?

A

Tratar precipitante;
Aquecimento passivo;
Hidrocortisona 50-100mg IV 6/6h;
Levotiroxina 500mcg ataque + 100-175mcg/ dia de manutenção

131
Q

Causa mais comum de hipotireoidismo central?

A

Tumor hipofisário

132
Q

Hipotireoidismo central:

Principais causas?

A 
Tumor hipofisário;
Radioterapia de sela turcica;
Cirurgia hipofisária;
Doenças hipofisárias;
Doenças granulomatosas;
Metástases;
Doenças autoimunes/inflamatórias;
Infecções/medicamentos
133
Q

Tireoide:

Único caso em que o primeiro exame solicitado é o T3r?

A

Síndrome do eutiroideo doente

70~80% dos pacientes interna dos em UTI

134
Q

Deiodinases/Local de atuação/Função

A

D1- Fígado - T4 em T3

D2- Hipotálamo/Hipófise - T4 em T3

D3- Difusa (inclui placenta) - T4 em T3r

135
Q

Tratamento do Hipotireoidismo:

Dose da LT4?

A

1,6 a 1,8 mcg/kg de peso ideal:

Varia com idade, peso ideal, sexo, altura, reservas tireoideanas

136
Q

Hipotireoidismo subclinico:

Tratamento?

A

LT4: 25 a 50 mcg/dia

137
Q

Tireoidite aguda:

Sinônimos?

A

Tireoidite supurativa aguda;

Tireoidite infecciosa

138
Q

Tireoidite aguda:

Etiologias?

A

Normalmente bacteriana (70%):
St aureus, Str pneumoniae/pyogenes;
Em IMSS: P. jirovecii

139
Q

Tireoidite aguda:

Dx/Clínica?

A 
Início súbito 
Geralmente unilateral
Pode irradiar
Precedida por IVAS
Pródromo de IVAS
140
Q

Tireoidite aguda:
Função tireoidiana?
Anticorpos?

A

Normal;

Negativos

141
Q

Tireoidite aguda:

Tratamento?

A

Direcionado ao agente etiológico, que normalmente é bactéria.
Oxacilina +aminoglicosideo

142
Q

Tireoidite subaguda:

Sinônimos?

A 
T. Granulomatosa subaguda
T. de DeQuervain
T. Subaguda dolorosa
T. Granulomatosa 
T. de células gigantes
143
Q

Causa mais comum de dor na tireoide?

A

Tireoidite subaguda (DeQuervain)

144
Q

Tireoidite subaguda:

Etiologia?

A

Infecção viral da glândula;
Mais comum no verão (enterovirus);
HLA-Bw35 (associação frequente);

145
Q

Tireoidite subaguda:

Histologia?

A

Infiltração polimorfonuclear, mononuclear e células gigantes;
Microabscessos e fibrose

146
Q

Tireoidite subaguda:

Fases clínicas?

A

4 fases

1) dolorosa aguda inicial - hiperT;
2) Eutireoidismo;
3) Hipotireoidismo;
4) Eutireoidismo

147
Q

Tireoidite subaguda:

Anticorpos?

A

Normalmente indetectáveis, mas podem se elevar na fase aguda (1)

148
Q

Tireoidite subaguda:

Características USG?

A

Áreas hipoecoicas irregulares e mal definidas, com vascularização normal ou reduzida ao Doppler

149
Q

Tireoidite subaguda:

Cintilografia?

A

Captação baixa ou ausente

150
Q

Tireoidite subaguda:

Tratamento?

A

Sintomáticos - AINES, corticoides e analgésicos

Controlar sintomas da tireotoxicose (sn) - Betabloqueador

151
Q

Tireoidite Linfocítica Subaguda:

Sinônimos?

A

Tireoidite linfocitica indolor

Tireoidite silenciosa

152
Q

Tireoidite Linfocítica Subaguda:

Etiologia?

A

Espontânea/ pós parto;
Autoimune?
Forma subaguda da T de Hashimoto?

153
Q

Tireoidite Linfocítica Subaguda:

O que sugere etiologia aitoimune?

A

Frequência aumentada de HLA-DRw 3 e 4

154
Q

Tireoidite Linfocítica Subaguda:

Anticorpos?

A

Tendem a estar positivos

155
Q

Tireoidite Linfocítica Subaguda:

Clínica, dx, evolução e tratamento?

A

Semelhante à tireoidite subaguda de DeQuervain

156
Q

Tireoidite pós-parto:

Associada a?

A

Doenças autoimunes;

Mulheres com alto nível de anti-TPO no primeiro trimestre ou no pós parto

157
Q

Tireoidite pós-parto:

Obrigatório fazer diagnóstico ≠ com?

A

Oftalmopatia de Graves

158
Q

Tireoidite pós-parto:

Cintilografia?

A

Hipocaptante

159
Q

V ou F:

A cintilografia está contraindicada para mulheres que estão amamentando.

A

Verdadeiro

160
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Sinônimo?

A

Tireoidite fibrosa invasiva

161
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Perfil de paciente?

A

Idosos do sexo feminino

162
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Clínica?

A

Fibrose extensa da glândula tireoide, afetando tecidos adjacentes;
História de crescimento cervical indolor crônico;
Sintomas compressivos são frequentes

163
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Características/ dxs ≠?

A

Bócio de consistência endurecida:

≠ com linfoma, carcinoma anaplásico

164
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

% de casos com anticorpos positivos?

A

~67%

165
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Tratamento quando sintomas compressivos/suspeita de malignidade?

A

Cirurgia

166
Q

Tireoidites crônicas - Riedel:

Tratamento para alívios de sintomas?

A

Glicocorticoides;
Tamoxifeno;
MTX

167
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:

Causa mais frequentemente hipo/hipertireoidismo?

A

Hipo

168
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:

Tipos AIT? (Amiodarone induced tireotoxicosis)

A 
AIT 1 (autoimune)
AIT 2 (destrutiva)
169
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:

AIT 1: tratamento se cintilografia hipercaptante (>10%)?

A

Iodoterapia

170
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:

AIT 1: Tratamento se cintilografia hipocaptante?

A

Cirurgia

171
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:

AIT 2: tratamento?

A

Corticoides - 3 meses;

Cirurgia se persistente

172
Q

Efeito Jod-Basedow?

A

Hipertiroidismo seguido da administração de iodo e seus derivados, seja por ingesta ou contraste.

173
Q

Efeito Wolff-Chaikoff?

A

Efeito autorregulatório que inibe a organificação na glândula tireoide.
Meio eficiente do organismo de rejeitar grandes quantidades de iodo ingeridas, prevenindo a tireoide de sintetizar grandes quantidades de hormônios tireoidianos.

174
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Lítio:

Causa hipotireoidismo em quais pacientes?

A

Em pacientes com doença autoimune da tireoide prévia

175
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - Lítio:

Efeitos do medicamento na glândula?

A

Tireotoxicose, ou tireoidite indolor esporádica induzida por lítio

176
Q

Tireoidites induzidas por medicamentos - outras drogas?

A

IFN alfa;

Inibidores das tirosinoquinases (sunitinibe e sorafenibe)

177
Q 
Tireoidite linfocitica/ Pós-parto:
%:
Anti-Tg?
Anti-TPO?
TRAb?
A

Anti-Tg <50%
Anti-TPO 60%
TRAb 5~15%

178
Q

Tireoidite de Hashimoto:

Principal Anticorpo?

A

Anti-TPO: 80 a 99%

179
Q

Doença de Graves:

Principal anticorpo?

A

TRAb: 80 a 100%

180
Q

Tríade clássica da Doença de Graves?

A

Oftalmopatia
Bócio
Mixedema pré tibial

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