Endócrino 1 Flashcards
Fatores de risco DM2?
Histórico familiar;
Avançar da idade;
Obesidade;
Sedentarismo;
Diagnóstico de pré DM ou DM gestacional (DMG);
Presença de compontes da síndrome metabólica.
Diabetes:
Rastreio em assintomáticos?
Idade =/> 45 anos.
<45 anos se: sobrepeso +1 dentre: raça negra/hispânica, DMG, histórico de doença CV.
Diabetes:
Rastreio em <45 anos se sobrepeso +1:
HAS; HDL-c <35 e/ou triglicérides >250; SOP; Sedentarismo; Acantose nigricans.
Valores normoglicemia:
GJ: <100;
Pp 75g - 2h: <140;
HbA1c: <5,7%
Valores pré-DM ou ⬆️ risco:
GJ: 100~126;
2h: 140~200;
HbA1c: 5,7~6,5%.
Valores DM estabelecida:
GJ: >126
2h: >200
HbA1c: 6,5%
Ou: glicose ao acaso >200, com sintomas.
DMG: valores
=/<92 normal
92~126 DMG
>126 DM prévia
DMG: que teste fazer, e quando, se glicemia 92~126?
TOTG 75g - 24~28 semanas
Valores alterados:
1h> 180
2h> 153
Hiperglicemia crônica - Complicações
Complicações micro e macrovasculares Retinopatia diabética Doença renal do DM Neuropatias periféricas Neuropatias autonômicas
Hiperglicemia aguda - Complicações
Hipoglicemia
Cetoacidose diabética
Estado hiperosmolar hiperglicêmico
Valores glicêmicos - Recomendações ADA
Pré-P: 80~130
Pós-P: <180
HbA1c: <7%
Valores glicêmicos - Recomendações SBD
Pré-P: <100
Pós-P: <160
HbA1c: <7%
DM1 - Tratamento
MEV
Insulinoterapia plena
DDTI - Dose diária total de insulina - como fazer
Basal: 40~60% da DDTI
+ Bolus (pontual)
DDTI - métodos (2)
Múltiplas doses
SICI
Período Lua-de-Mel: definição
Por um período curto após o diagnóstico de DM1, o pâncreas ainda possui alguma reserva e as necessidades de insulina podem ser menores, temporariamente.
Fenômeno do Alvorecer - Definição
No início da manhã, ocorre o pico do GH, e, com isso, aumento da produção hepática de glicose levando à hiperglicemia matinal.
Efeito Somogyi - Definição
Hiperglicemia matinal consequente aos efeitos dos hormônios contrarreguladores (glucagon) liberados de madrugada após hipoglicemia por volta das 3h da manhã.
Progressão da secreção de insulina - Etapas de escolha dos ADO’s
Etapa 1
Etapa 2
Etapa 3
Etapa 4
Progressão da secreção de insulina - Etapa 1
Metformina é sempre primeira escolha, salvo contraindicações
Progressão da secreção de insulina- Etapa 2
Metformina
+ 2° ADO
Progressão da secreção de insulina - Etapa 3
Metformina
2° ADO
+ 3° ADO
Progressão da secreção de insulina - Etapa 4
Insulinização plena
Opcional: manter metformina
Dose diária de reposição plena de insulina?
0,5 a 1,5 UI/kg
Acompanhamento de paciente com DM
Atendimento por equipe multidisciplinar;
A cada 3-4 meses;
Toda consulta: IMC, PA, glicemia, A1c;
Todo ano: exame de pés/ pesquisa de complicações microvasculares.
DM - Que drogas possuem efeitos benéficos quanto aos riscos cardiovasculares?
Metformina
Liraglutida
Empaglifozina
DM - Drogas benéficas sobre o peso corporal?
Metformina
Liraglutida
Empaglifozina
DM - Drogas com maior potencial de reduzir A1c?
Metformina
Sulfoniuréias
DM1 - Sintomas mais frequentes
Fraqueza Fadiga Mudança de humor Náusea e vômito Polifagia Poliadipsia Poliúria Parestesia
DM2 - Sintomas mais frequentes
Infecções frequentes bexiga, rins, pele Demora na cicatrização Visão turva Polifagia Polidipsia Poliúria Parestesia
Síndrome metabólica:
Definição?
Conjunto de fatores de risco cardiovascular, relacionados ao acúmulo de gordura intra-abdominal e à resistência tecidual à insulina
Síndrome metabólica:
Critérios diagnósticos?
(5)
Obesidade central; Hiperglicemia; Baixo HDL; Hipertrigliceridemia; Hipertensão arterial
Síndrome metabólica:
Valores - Obesidade central?
H: cA>94 (102);
M: cA>80 (88)
Síndrome metabólica:
Valores - Glicemia?
> 100 em jejum
Síndrome metabólica:
Valores - HDL?
H: <40
M: <50
Síndrome metabólica:
Valores - Hipertrigliceridemia?
> 150
Síndrome metabólica:
Valores - Hipertensão arterial?
> 130x85
Síndrome metabólica:
Fechando o diagnóstico segundo OMS?
Glicemia + 2 fatores
Anormalidades Fisiopatologicas devidas à obesidade central/ síndrome metabólica?
Aumento do nível de ácidos graxos livres circulantes;
Fosforilação em serina dos substratos do receptor de insulina;
Acúmulo de lipídios nos músculos e no fígado (esteatose);
Alteração na secreção de hormonios pelos adipócitos;
Estado inflamatório sistêmico;
Estado protrombótico;
Aumento da síntese de VLDL pelo fígado e aumento da atividade da CETP;
Hipertensão arterial;
Disfunção endotelial
Diagnóstico de SM prediz risco de qual comorbidade?
DM 2
Risco 4x maior
SOP:
3 critérios principais?
Hiperandrogenismo;
Disfunção ovulatória;
Ausência de outras causas de hiperandrogenismo ou doenças relacionadas
SM x SOP:
Alterações laboratoriais
Aumento dos androgênios plasmáticos (T livre, androstenediona);
Aumento do LH (proporção LH/FSH >2);
Redução da SHBG;
Hipertrigliceridemia;
HDL baixo;
Hiperuricemia;
Hiperinsulinemia e intolerância à glicose
Agentes antiandrogênicos no tratamento do Hirsutismo?
Ciproterona;
Finasterida;
Espironolactona
SM x Esteatose hepática
Consequência do excesso de aporte de ácidos graxos para o fígado, devido à lipólise excessiva;
Associada diretamente ao acúmulo de gordura visceral e resistência insulinica
Tratamento da SM:
Orlistate - mecanismo de ação?
Mecanismo: inibe a enzima lipase liberada pelo pâncreas, fazendo com que gorduras não sejam digeridas
Tratamento da SM:
Orlistate - efeitos benéficos?
Ajuda a emagrecer rápido, Redução da glicemia, LDL, triglicérides e pressão arterial
Tratamento da SM:
Orlistate - efeitos colaterais?
Problemas TGI; Esteatorreia; Diarreia; Flatulência; Redução vits ADEK
Tratamento da SM:
Sibutramina - mecanismo de ação?
Reduz vontade de comer (comportamento compulsivo);
Previne a redução do gasto energético que acompanha a perda de peso
Tratamento da SM:
Sibutramina - efeitos benéficos?
Redução da glicemia, triglicérides e pressão arterial
Tratamento da SM:
Sibutramina - efeitos adversos?
Constipação;
Xerostomia;
Dispepsia;
Náuseas e alteração do paladar
Drogas antidiabéticas:
Categorias?
(6)
Secretagogos de insulina; Sensibilizadores de insulina; Inibidores da alfa glicosidase; Incretinomiméticos; Inibidores de SGLT2; Insulinas
Sulfoniureias e glinidas (metiglinidas):
Mecanismo de ação?
Aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas
Biguanidas (metformina) e tiazolidinedionas (pioglitazona):
Mecanismo de ação?
Aumentam a ação biológica da insulina em seus tecidos-alvo
Acarbose:
Mecanismo de ação?
Retardam a digestão e a absorção de carboidratos no intestino delgado
Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-IV/gliptinas) e Agonistas de GLP-1:
Mecanismo de ação?
Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em respostas às refeições (efeito incretina)
Glifozinas:
Mecanismo de ação?
Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos renais proximais.
Insulinas:
Categorias?
Insulinas humanas;
Análogos de insulina
Insulinas humanas?
2
NPH;
Regular
Análogos de insulina?
6
Glargina; Detemir; Degludeca; Lispro; Asparte; Glulisina
Sulfoniureias:
Contraindicações?
IRC avançada; Hepatopatia avançada; Alergia a sulfas; DM2 em situações de trauma/estresse; Amamentação/gravidez
Glinidas (repaglidina/nateglidina):
Contraindicações?
Gestação
Acarbose:
Contraindicações?
Gestação/lactação;
Distúrbios TGI
Biguanidas (metformina):
Contraindicações?
Gestantes;
TFG <30;
Insuficiências hepática/cardíaca/pulmonar;
Acidose grave
Glitazonas (pioglitazona):
Contraindicações?
Gravidez;
ICC;
Insuficiência hepática;
Edema macular
Inibidores de DPP-IV (sitagliptina/vildagliptina/saxagliptina/linagliptina/alogliptina):
Contraindicações?
Hipersensibilidade
Análogo de GLP-1 mais utilizado?
Liraglutida
Inibidores do SGTL2 (dopaglifozina/empaglifozina/canaglifozina):
Contraindicações?
DRC
Complicações aguda do DM?
3
Hipoglicemia;
Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hipertônico (EHH)
Complicação aguda mais comum em DM?
Hipoglicemia
A hipoglicemia em pacientes diabéticos está associada ao uso de quais substâncias?
Insulina e sulfoniureias
Fatores que aumentam em 20x o risco de hipoglicemia?
2
Betabloqueadores e neuropatia autonômica
Hipoglicemia:
Tipos de manifestações clínicas?
(2)
Autonômicas;
Neuroglicopênicas
Hipoglicemia:
QC?
Palpitações, taquicardia, HA sistolica, ansiedade, tremores, sudorese, parestesia, sensação de fome
Hipoglicemia:
Tríade de Whipple?
Glicemia <70mg/dL;
Sintomas (autonomicos/neuroglicopênicos);
Melhora após ingestão de CHOs
Conduta em caso de hipoglicemia no PS?
Glicose hipertônica e usar tiamina em etilistas/desnutridos
Hipoglicemia:
Tratamento em caso leve?
15g CHO rápida absorção;
15/15 mim s/n
Hipoglicemia:
Tratamento em caso grave?
Alteração de consciência: nada V.O!
Glicose hipertonica 20-30mg IV em bolus, a cada 15 min s/n
Ou glucagon 1mg SC/IM;
Oferecer refeição após melhora do QC
Complicação aguda mais grave do DM?
Cetoacidose diabética (CAD)
Manifestação inicial em 30% dos casos de DM1, também relacionada à má adesão ao tratamento e estresse intenso no DM2?
Cetoacidose diabética (CAD)
Complicação aguda de DM exclusiva do DM tipo 2?
Estado hiperosmolar hipertônico (EHH)
Cetoacidose diabética (CAD):
Tríade bioquímica?
Hiperglicemia;
Cetonemia;
Acidose metabólica com anion-gap alto
Cetoacidose diabética (CAD):
Fisiopatologia?
Deficiência severa de insulina
+ aumento de hormônios contrarreguladores:
Hiperglicemia, depleção de volume, distúrbios hidroeletroliticos (atenção K);
Cetonemia e acidose metabólica
Cetoacidose diabética (CAD):
QC?
(7)
Desidratação; Hipotensão; Taquicardia; Taquipneia; Hálito cetônico; Dor abdominal; Extremidades quentes e úmidas (prostaglandinas)
Cetoacidose diabética (CAD):
Estado de consciência dos pacientes?
Geralmente estão alertas, mas 20% evoluem para torpor/coma.
Cetoacidose diabética (CAD)
Condutas terapêuticas?
Internação + MOV;
Tratamento com insulina;
Reposição de potássio e hidratação;
PS/UTI até correção
Sempre corrigir hipocalemia antes de insulina se K<3,2*
Cetoacidose diabética (CAD):
Critérios diagnósticos?
(4)
Glicemia >250mg/dL;
PH <7,3;
Bicarbonato <15mEq/L;
Cetonúria ou cetonemia
Cetoacidose diabética (CAD):
Principal complicação do tratamento?
Edema cerebral
Cetoacidose diabética (CAD):
Como prevenir edema cerebral?
Limitar hidratação a 50mL/kg nas primeiras 4h;
Não reduzir osmolaridade muito rápido (max 3mOsm/L/h);
Manter glicemia entre 250~300
Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):
Critérios diagnósticos?
(4)
Glicemia >600;
Hiperosmolaridade (>320mOsm/L);
Ausência de acidose (pH>7,3 e HCO3 >15);
Cetose ausente ou discreta
Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):
Tratamento?
Hidratação vigorosa; Sf 0,9 IV ate melhora; NaCl 0,45%; Insulina IV (se K >3,2); UTI com MOV/ECG e eletrólitos (Hipocalcemia/Hiponatremia)
Estado Hiperosmolar Hipertônico (EHH):
Complicações?
IRA;
Eventos tromboticos
CAD/EHH:
Fatores precipitantes mais comuns?
Falta de insulina;
Infecções (resp/uro)
Tireoide:
Hormônios hipotálamo/hipófise/tireoide?
Hipotálamo: TRH Hipófise: TSH Tireoide: T4 - Tetraiodotironina (Tiroxina) T3 - Triiodotironina
Tireoide:
Inibidores de TRH?
Somatostatina*; Gastrina; Dopamina; Colecistoquinina; Bradicinina; AgRP
Tireoide:
Estimuladores de TRH?
Angiotensina II;
Leptina;
Alfa-MSH
Tireoide:
Inibidores de TSH?
Somatostatina*; Dopamina; Glicocorticoides; Estradiol; GH; IL-6; TNF-alfa; Jejum/desnutrição
Tireoide:
Importante estimulador do TSH?
Frio
V ou F:
O hormônio TRH também pode levar a aumentos da prolactina.
Verdadeiro
Tireoide:
Função do co-transportador sódio-iodeto (Niß)?
Responsável pela captação tireoideana de iodeto - simporte que leva iodo+sódio para a célula folicular da tireoide.
Tireoide:
Função da Pendrina (PDS)?
Proteína que fica na membrana apical do coloide, cuja função é transportar o iodo pra dentro do coloide.
Tireoide:
Quem faz a oxidação do iodo? Resultados?
Enzima tireoperoxidase; Tireoglobulinas iodadas (MIT/DIT)
Tireoide:
Nome do processo responsável por fazer MIT+DIT / DIT+DIT?
Acoplamento;
MIT+DIT= T3
DIT+DIT= T4
Tireoide:
Significados de MIT/DIT?
Monoiodotirosina;
Diiodotirosina
Tireoide:
Quem converte o T4 em T3?
Enzima Deiodinase
Etiologias do hipotireoidismo?
Primário: Tireoide (95%)
Secundário: central (Hipófise)
Terciário: central (Hipotálamo)
Hipotireoidismo:
Fatores epidemiológicos mais importantes?
Sexo feminino (10:1): Doenças autoimunes; História familiar
Tireoide:
Alterações CVs do hipotireoidismo?
Diminuição FR; Diminuição DC; Diminuição Inotropismo; ICC; Aumento da RVP; Aumento da permeabilidade vascular;
PA convergente: queda da PAS e aumento da PAD
Hipotireoidismo primário:
Laboratório?
TSH elevado;
T4 e T3 baixos
Hipotireoidismo central:
Laboratório?
TSH baixo ou inapropriadamente normal;
T4 baixo
Tireoide - Condutas na gestação:
TSH <0,1?
Tireotoxicose?
Tireoide - Condutas na gestação:
TSH 0,1-2,5?
Normal: apenas acompanhar
Tireoide - Condutas na gestação:
TSH 2,5-10?
TPOAB +:
LS - Tratar com LT4
LI - Considerar tto
TPOAB (-):
LS - Tratar
LI - Acompanhar
Tireoide - Condutas na gestação:
TSH >10?
Tratar com LT4
Hipotireoidismo:
QC do sistema nervoso?
Fadiga, fraqueza, letargia, hiporreflexia, vertigem, depressão, déficit de atenção e memória, fala lentificada/rouca
Qual a principal causa de Hipotireoidismo primário?
Tireoidite de Hashimoto
Qual a principal causa de hipotireoidismo, dentre todas as etiologias?
Tireoidite de Hashimoto
Medicamentos que podem causar hipotireoidismo primário?
Lítio;
Amiodarona;
Contrastes
Tireoidite de Hashimoto:
Definição?
Tireoidite linfocítica crônica autoimune
Tireoidite de Hashimoto:
Presença de quais autoanticorpos?
Anti TPO
Anti TG
Tireoidite de Hashimoto:
Exame físico?
Bócio (90%);
Atrofia da glândula
Desordem congênita endócrina mais comum?
Hipotireoidismo congênito
Hipotireoidismo:
Imagem USG?
Glândula hipoecoica;
Pseudonódulos;
Atrofia/ bócio;
Aumento/diminuição da vascularização do Doppler
Hipotireoidismo congênito:
QC?
Primeiros dias após nascimento:
Icterícia prolongada;
Atraso no fechamento das fontanelas;
Hipotonia;
Atraso para queda do coro umbilical
Hipotireoidismo congênito:
Investigação? Tratamento?
Teste do pezinho: TSH>6
Tratamento precoce evita sequelas: 10-15mcg/kg/ de LT4
Hipotireoidismo subclinico:
Diagnóstico?
Apenas laboratorial:
T4L normal;
TSH elevado;
Geralmente assintomático
Hipotireoidismo subclinico: conduta TSH>10?
Sempre tratar
Coma mixedematoso:
O que é?
Hipotireoidismo extremo
Coma mixedematoso:
Tríade?
Evento precipitante +
Hipotermia +
Alteração NC
Coma mixedematoso:
Quando suspeitar?
Idoso + frio
Coma mixedematoso:
Tratamento?
Tratar precipitante;
Aquecimento passivo;
Hidrocortisona 50-100mg IV 6/6h;
Levotiroxina 500mcg ataque + 100-175mcg/ dia de manutenção
Causa mais comum de hipotireoidismo central?
Tumor hipofisário
Hipotireoidismo central:
Principais causas?
Tumor hipofisário; Radioterapia de sela turcica; Cirurgia hipofisária; Doenças hipofisárias; Doenças granulomatosas; Metástases; Doenças autoimunes/inflamatórias; Infecções/medicamentos
Tireoide:
Único caso em que o primeiro exame solicitado é o T3r?
Síndrome do eutiroideo doente
70~80% dos pacientes interna dos em UTI
Deiodinases/Local de atuação/Função
D1- Fígado - T4 em T3
D2- Hipotálamo/Hipófise - T4 em T3
D3- Difusa (inclui placenta) - T4 em T3r
Tratamento do Hipotireoidismo:
Dose da LT4?
1,6 a 1,8 mcg/kg de peso ideal:
Varia com idade, peso ideal, sexo, altura, reservas tireoideanas
Hipotireoidismo subclinico:
Tratamento?
LT4: 25 a 50 mcg/dia
Tireoidite aguda:
Sinônimos?
Tireoidite supurativa aguda;
Tireoidite infecciosa
Tireoidite aguda:
Etiologias?
Normalmente bacteriana (70%):
St aureus, Str pneumoniae/pyogenes;
Em IMSS: P. jirovecii
Tireoidite aguda:
Dx/Clínica?
Início súbito Geralmente unilateral Pode irradiar Precedida por IVAS Pródromo de IVAS
Tireoidite aguda:
Função tireoidiana?
Anticorpos?
Normal;
Negativos
Tireoidite aguda:
Tratamento?
Direcionado ao agente etiológico, que normalmente é bactéria.
Oxacilina +aminoglicosideo
Tireoidite subaguda:
Sinônimos?
T. Granulomatosa subaguda T. de DeQuervain T. Subaguda dolorosa T. Granulomatosa T. de células gigantes
Causa mais comum de dor na tireoide?
Tireoidite subaguda (DeQuervain)
Tireoidite subaguda:
Etiologia?
Infecção viral da glândula;
Mais comum no verão (enterovirus);
HLA-Bw35 (associação frequente);
Tireoidite subaguda:
Histologia?
Infiltração polimorfonuclear, mononuclear e células gigantes;
Microabscessos e fibrose
Tireoidite subaguda:
Fases clínicas?
4 fases
1) dolorosa aguda inicial - hiperT;
2) Eutireoidismo;
3) Hipotireoidismo;
4) Eutireoidismo
Tireoidite subaguda:
Anticorpos?
Normalmente indetectáveis, mas podem se elevar na fase aguda (1)
Tireoidite subaguda:
Características USG?
Áreas hipoecoicas irregulares e mal definidas, com vascularização normal ou reduzida ao Doppler
Tireoidite subaguda:
Cintilografia?
Captação baixa ou ausente
Tireoidite subaguda:
Tratamento?
Sintomáticos - AINES, corticoides e analgésicos
Controlar sintomas da tireotoxicose (sn) - Betabloqueador
Tireoidite Linfocítica Subaguda:
Sinônimos?
Tireoidite linfocitica indolor
Tireoidite silenciosa
Tireoidite Linfocítica Subaguda:
Etiologia?
Espontânea/ pós parto;
Autoimune?
Forma subaguda da T de Hashimoto?
Tireoidite Linfocítica Subaguda:
O que sugere etiologia aitoimune?
Frequência aumentada de HLA-DRw 3 e 4
Tireoidite Linfocítica Subaguda:
Anticorpos?
Tendem a estar positivos
Tireoidite Linfocítica Subaguda:
Clínica, dx, evolução e tratamento?
Semelhante à tireoidite subaguda de DeQuervain
Tireoidite pós-parto:
Associada a?
Doenças autoimunes;
Mulheres com alto nível de anti-TPO no primeiro trimestre ou no pós parto
Tireoidite pós-parto:
Obrigatório fazer diagnóstico ≠ com?
Oftalmopatia de Graves
Tireoidite pós-parto:
Cintilografia?
Hipocaptante
V ou F:
A cintilografia está contraindicada para mulheres que estão amamentando.
Verdadeiro
Tireoidites crônicas - Riedel:
Sinônimo?
Tireoidite fibrosa invasiva
Tireoidites crônicas - Riedel:
Perfil de paciente?
Idosos do sexo feminino
Tireoidites crônicas - Riedel:
Clínica?
Fibrose extensa da glândula tireoide, afetando tecidos adjacentes;
História de crescimento cervical indolor crônico;
Sintomas compressivos são frequentes
Tireoidites crônicas - Riedel:
Características/ dxs ≠?
Bócio de consistência endurecida:
≠ com linfoma, carcinoma anaplásico
Tireoidites crônicas - Riedel:
% de casos com anticorpos positivos?
~67%
Tireoidites crônicas - Riedel:
Tratamento quando sintomas compressivos/suspeita de malignidade?
Cirurgia
Tireoidites crônicas - Riedel:
Tratamento para alívios de sintomas?
Glicocorticoides;
Tamoxifeno;
MTX
Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:
Causa mais frequentemente hipo/hipertireoidismo?
Hipo
Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:
Tipos AIT? (Amiodarone induced tireotoxicosis)
AIT 1 (autoimune) AIT 2 (destrutiva)
Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:
AIT 1: tratamento se cintilografia hipercaptante (>10%)?
Iodoterapia
Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:
AIT 1: Tratamento se cintilografia hipocaptante?
Cirurgia
Tireoidites induzidas por medicamentos - Amiodarona:
AIT 2: tratamento?
Corticoides - 3 meses;
Cirurgia se persistente
Efeito Jod-Basedow?
Hipertiroidismo seguido da administração de iodo e seus derivados, seja por ingesta ou contraste.
Efeito Wolff-Chaikoff?
Efeito autorregulatório que inibe a organificação na glândula tireoide.
Meio eficiente do organismo de rejeitar grandes quantidades de iodo ingeridas, prevenindo a tireoide de sintetizar grandes quantidades de hormônios tireoidianos.
Tireoidites induzidas por medicamentos - Lítio:
Causa hipotireoidismo em quais pacientes?
Em pacientes com doença autoimune da tireoide prévia
Tireoidites induzidas por medicamentos - Lítio:
Efeitos do medicamento na glândula?
Tireotoxicose, ou tireoidite indolor esporádica induzida por lítio
Tireoidites induzidas por medicamentos - outras drogas?
IFN alfa;
Inibidores das tirosinoquinases (sunitinibe e sorafenibe)
Tireoidite linfocitica/ Pós-parto: %: Anti-Tg? Anti-TPO? TRAb?
Anti-Tg <50%
Anti-TPO 60%
TRAb 5~15%
Tireoidite de Hashimoto:
Principal Anticorpo?
Anti-TPO: 80 a 99%
Doença de Graves:
Principal anticorpo?
TRAb: 80 a 100%
Tríade clássica da Doença de Graves?
Oftalmopatia
Bócio
Mixedema pré tibial
