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lmdj clínica 2 > Hemato 2 > Flashcards

Hemato 2 Flashcards

1
Q

Trombofilias:

Tríade de Virchow?

A

Alterações da coagulação
Estase
Lesão endotelial

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2
Q

Trombofilias hereditárias:

Definição?

A

Doenças genéticas hereditárias em que ocorre alteração da função e/ou quantidade de proteínas de coagulação e/ou do sistema fibrinolítico, levando a risco maior de trombose

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3
Q

Principais Trombofilias hereditárias? (5)

A 
Fator V Leiden
Mutações da protrombina(fator II;)
Deficiência de proteína C
Deficiência de proteína S
Deficiência de antitrombina III
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4
Q

Quando investigar presença de trombofilias hereditárias?

A

Trombose sem fator de risco;
História familiar de trombose;
Trombose recorrente;
Trombose em sítios não usuais

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5
Q

Trombofilias:

Fator V Leiden - mecanismo?

A

Resistência à proteína C ativada

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6
Q

Trombofilias:

Fator V Leiden: risco trombótico comparado a pessoas normais, em heterozigose? E em homozigose?

A

3 a 10x maior em heterozigose

80x em homozigose

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7
Q

Trombofilias:

Mutação da protrombina (fator II) - mecanismo?

A

Mudança de uma guanina por uma adesina no gene G20210A

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8
Q

Trombofilias:

Deficiência de antitrombina III - deixa de inibir quais fatores de coagulação?

A

A antitrombina III é responsável por inibir as formas ativadas dos fatores: II, VII, IX, X, XI e XII.

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9
Q

Trombofilias:

Qual medicamento faz a sua função ao se ligar com a antitrombina III (ATIII)?

A

Heparina.

Na deficiência de ATIII, há resistência à heparinização

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10
Q

Trombofilias:

QCs associados à deficiência de proteína C/S?

A

Tromboflebite superficial recorrente;
Púrpura fulminante neonatal;
Necrose cutânea induzida por varfarina

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11
Q

Trombofilias:

Principais adquiridas?

A 
Gestação e puerpério 
Cirurgia e trauma
Neoplasias malignas
Deficiência adquirida de ATIII
Def adquirida de prot C
Hiperviscosidade
Medicamentos 
SAAF
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12
Q

Tratamento de eventos trombóticos:

HNF - ação e controle?

A

Heparina Nao fracionada
Potencializador da ATIII;
Controle com TTPA

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13
Q

Tratamento de eventos trombóticos:

HBPM - inibe? Controle?

A

Heparina de Baixo Peso Molecular:
Inibe fatores IXa, Xa e XIa
* nao precisa de controle com TTPA

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14
Q

Tratamento de eventos trombóticos: O que usar como alternativa no caso de trombocitopenia induzida por heparina (HIT)?

A

Inibidores diretos da trombina;

Inibidor do Xa (Fondaparinux)

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15
Q

Tratamento de eventos trombóticos:

QC da HIT?

A

Sangramento após heparinização

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16
Q

A trombocitopenia induzida por heparina costuma acontecer mais com HNF ou HBPM? Período que costuma ocorrer?

A

HNF

4º a 10° dia de uso

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17
Q

Tratamento de eventos trombóticos:

Inibidores diretos da trombina?

A

Hirudina
Argatrobana
Daparinoide

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18
Q

Anticoagulantes orais:

Varfarina - fatores antagonistas da vitamina K?

A

II, VII, IX e X

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19
Q

Quais Trombofilias apresentam risco trombótico ao iniciar tratamento com varfarina?

A

Deficiências de proteína C e S

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20
Q

Como é feito o controle da anticoagulação por varfarina?

A

TP (INR)

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21
Q

Manejo do cumarínico - Tratamento da anticoagulação excessiva:
Condutas INR 3~5?

A

INR 3 a 5: Interromper a varfarina por um dia e diminuir em ~20% as doses subsequentes; monitorizar frequentemente até alcançar dose ideal.

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22
Q

Manejo do cumarínico - Tratamento da anticoagulação excessiva:
Condutas INR 5~9?

A

INR 5 a 9: Suspender varfarina até INR estar ideal, administrar vitamina K 2,5mg VO e repetir INR em 24 horas. Ajustar as doses subsequentes do anticoagulante.

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23
Q

Manejo do cumarínico - Tratamento da anticoagulação excessiva:
Condutas INR >9?

A

INR maior ou igual a 9 (sem sangramento): Suspender o medicamento e administrar vitamina K 5 a 10mg VO. Repetir INR e ajustar.

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24
Q

Manejo do cumarínico - Tratamento da anticoagulação excessiva:
Condutas se sangramento excessivo independente do INR?

A

Condutas se sangramento excessivo: Suspender anticoagulante, administrar vitamina K IV e complementar com complexo protrombínico, plasma fresco congelado ou fator VII ativado, a depender da urgência e das condições do paciente.

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25
Q 
Inibidores diretos (“novos acos”): 
Contraindicações absolutas?
A

FA valvular

SAAF

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26
Q

“Novos coagulantes” - Inibidores diretos de fatores de coagulação -
Quais são?

A

Rivaroxabana
Dabigatrana
Apixabana

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27
Q

Qual é o único anticoagulante oral passível de diálise?

A

Dabigatrana

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28
Q

Qual HBPM é a mais comumente utilizada?

A

Enoxaparina

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29
Q

Pancitopenia: Definição?

A

Comprometimento de qualquer uma das séries da linhagem sanguínea: células tronco/L mieloide/L linfoinde/ plaquetária

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30
Q

Pancitopenia: exames mandatórios da avaliação medular?

A

Mielograma
Imunofenotipagem
Cariótipo
Bx de MO

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31
Q

Pancitopenias:

Anemia aplásica (aplasia de medula) - O que ocorre?

A

Diminuição da celularidade da medula óssea, com substituição por tecido adiposo

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32
Q

Celularidade normal da medula óssea (“regra” geral)?

A

100 - idade

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33
Q

Principais anemias aplasicas congênitas?

A

Anemia de Fanconi

Disceracitose congênita

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34
Q

Anemia aplásica de Fanconi:

QC?

A

Baixa estatura
Baixa implantação orelhas
Pele com sardas

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35
Q

Anemias aplásicas:

QC disceracitose congênita?

A

Alterações cutâneas/ungueais
Leucoplaquia de mucosas
Hipotrofia cerebelar*

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36
Q

Causa mais comum de aplasia medular secundária (anemia aplásica) transitória?

A

QT e RT em tratamento de neoplasias

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37
Q

Agentes químicos/físicos potenciais causadores de aplasia medular secundária?

A

Radiação
Benzeno e derivados
Arsênio
Sais de ouro

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38
Q

Medicamentos que podem cursar com anemia aplásica secundária?

A 
Cloranfenicol 
Corticoides 
Antitireoidianos 
AINES
Anticonvulsivantes
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39
Q

Vírus que podem causar anemia aplásica secundária?

A

HIV
HAV HBV HCV
EBV
PV B19

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40
Q

Doenças autoimunes que podem cursar com aplasia de medula secundária?

A 
Fasciite eosinofílica 
LES
Timoma 
Hipoimunoglobulinemia
D. Enxerto x hospedeiro
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41
Q

Aplasia de medula idiopática (1ª):

Mecanismo fisiopatológico?

A

Autoimune, com inversão da relação CD4/CD8

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42
Q

Aplasia de medula idiopática (1ª):

Têm resposta à terapia com:

A

Imunossupressão

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43
Q

Aplasia de medula idiopática (1ª):

Critérios diagnósticos?

A

Hb<10
Reticulócitos <50.000
Neutropenia <1.500
Celularidade medular reduzida

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44
Q

Aplasia de medula idiopática (1ª):

QC?

A

De pancitopenia:

Anemia/plaquetopenia/neutropenia

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45
Q

Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN):

Fisiopatologia?

A

Hemólise intravascular noturna

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46
Q

Anemias aplásicas (AA):

Critérios de gravidade AA severa?

A

Neutrófilos <500
Plaquetas <20.000
Reticulócitos <20.000 (<1%)

Muito severa: única ≠ neutrófilos <200

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47
Q

Anemias Aplásicas:

Tratamento para paciente <40 anos com doador de MO?

A

Transplante alogênico de MO.

Todos os outros pacientes:
ATG + ciclosporiba

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48
Q

Síndrome Mielodisplásica (SMD):

O que é?

A

Uma neoplasia hematológica onde há clone das células tronco hematopoiéticas com função e forma comprometidas.

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49
Q

Síndrome Mielodisplásica (SMD):

Pode evoluir para?

A

Leucemia Mielóide Aguda (LMA)

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50
Q

Síndrome Mielodisplásica (SMD):

Tratamento para pacientes jovens e de alto risco?

A

TMO

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51
Q

Síndrome Mielodisplásica (SMD):

Tratamento para idosos?

A

Agentes hipometilantes: Azacitidina/Decitabina;
QT doses baixas;
Suporte

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52
Q

Síndrome Mielodisplásica (SMD):

Tratamento quando Del5q?

A

Lenalidomida

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53
Q

“Cada uma das várias patologias malignas nas quais ocorre proliferação do tecido linfoide.”

  • Essa é a definição de?
A

Linfomas

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54
Q

Linfomas - explicação funcional?

A

Erros no amadurecimento do linfócito

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55
Q

Linfomas - Como fazer o Dx?

A

Biópsia: imunohistoquímica

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56
Q

Linfomas: QC generalizado?

A

Linfonodomegalia
Hepatoesplenomegalia
Sintomas compressivos locais
Sintomas B

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57
Q

Linfomas:

Características da linfonodomegalia?

A

Indolor
Generalizada
Endurecida

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58
Q

Linfomas:

Quais são os sintomas B?

A

Febre >38;
Perda de peso >10% em 6 meses;
Sudorese noturna profusa

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59
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Princípios etiológicos?

A

Imunossupressão;
Defeitos do reparo do DNA;
Inflamação crônica;
Vírus

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60
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Etiologias relacionadas à imunossupressão?

A

Congênita (Wiskott-Aldrich);
Transplante (ciclosporina);
AIDS;
Idade avançada

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61
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Etiologias relacionadas aos defeitos do reparo do DNA?

A

Ataxia telangiectasia;

Xeroderma pigmentoso

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62
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Etiologias relacionadas à inflamação crônica?

A

H pylori
Chlamydia psitacci
Barrelia sp
Síndrome de Sjögren

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63
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Etiologias relacionadas à vírus?

A 
EBV
HIV
HCV
HHV 8
HTLV
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64
Q

Linfoma de Hodgkin (LH):

Célula que caracteriza o LH?

A

Célula de Reed-Sternberg

“Células em olhos de coruja”

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65
Q

Linfoma de Hodgkin (LH):

Fenótipo clássico?

A

CD45 -
CD20-
CD30+
CD15+

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66
Q

Linfoma de Hodgkin (LH):

Classificações histológicas do LH clássico?

A

Esclerose nodular (NScHL);
Celularidade mista (MCcHL);
LH clássico rico em linfócitos (LRcHL);
Depleção linfocitária (LDcHL)

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67
Q

Linfoma de Hodgkin (LH) - Esclerose nodular (NScHL):

Epidemiologia?

A

Mulheres jovens
Doença inicial
Cervical + mediastinal (linfs)

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68
Q

Linfoma de Hodgkin (LH) -
Celularidade Mista (MCcHL):
Epidemiologia?

A

HIV +
>40
Sem acomt mediastino

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69
Q

Linfoma de Hodgkin (LH):

Apresentação clínica?

A

Gânglios palpáveis;
Acometimento contíguo das cadeias linfáticas;
Hepatoespleno nos estádios avançados (III/IV)

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70
Q

Linfoma de Hodgkin (LH):
Prognóstico?
% cura em casos avançados?

A

Bom;

~80%

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71
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

HTLV (vírus humano linfotrópico T) - Tipos de LNH?

A

ATLL

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72
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

EBV - Tipos de LNH?

A

Linfoma de Burkitt;
Linfoma 1° de SNC;
Linfomas relacionados à IMSS;
Linfoma T/NK nasal

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73
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

H pylori - Tipos de LNH?

A

Linfoma MALT de estômago

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74
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Barrelia sp - Tipos de LNH?

A

Linfoma B cutâneo

75
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

Chlamydia psitacci - Tipos de LNH?

A

Linfoma MALT ocular

76
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

HIV - Tipos de LNH?

A

Linfoma de Burkitt e Linfoma difuso de grandes células B

77
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

HCV - Tipos de LNH?

A

Linfoma esplênico da zona marginal

78
Q

Linfoma Não Hodgkin (LNH):

HHV-8 - Tipos de LNH?

A

Linfoma primário de efusão (cavidades serosas)

79
Q

Linfoma de Burkitt:

Etiologias?

80
Q

Linfoma de Burkitt:

Aspecto histológico?

A

“Céu estrelado”

81
Q

Linfoma de Burkitt:

Agressivo ou indolente?

A

Altamente agressivo - duplicação em ~25 horas

82
Q

Linfoma de Burkitt:

Hiperexpressão de qual gene?

A

c-Myc,t (8;14)

83
Q

Linfoma de Burkitt:

Alto risco de infiltração em que tecido?

84
Q

Linfoma de Burkitt:

O que explica a alta taxa de mortalidade precoce?

A

Síndrome de lise tumoral

85
Q

Linfoma de Burkitt:

Resultados tto classico/ terapias de alta intensidade?

A

Clássico: resultados ruins;

Terapias de alta intensidade: boa possibilidade de cura

86
Q 
LNH Folicular (LF):
É o (1°/2°/3°) tipo mais comum de LNH?
87
Q 
LNH Folicular (LF):
Mediana de idade?
88
Q 
LNH Folicular (LF):
O LF é o protótipo de LNH (indolente/agressivo)?
A

Indolente: progressão lenta, muitas recaídas

89
Q 
LNH Folicular (LF):
Conduta em estádio inicial?
A

Radioterapia

90
Q 
LNH Folicular (LF):
Conduta em estádio avançado e baixa carga tumoral?
A

Observação

91
Q 
LNH Folicular (LF):
Conduta em estádio avançado e alta carga tumoral?
A

Tratamento

92
Q

LNH difuso de grandes células B:

Principal etiologia?

94
Q

LNH difuso de grandes células B:

Características histológicas?

A

Neoplasias de linfócitos B com núcleo igual ou maior que o núcleo de um macrófago, ou 2x o tamanho de um linfócito normal, e crescimento difuso

95
Q

LNH difuso de grandes células B:

Comportamento?

A

Heterogêneo

96
Q

LNH T/NK extranodal tipo nasal:

Etiologia?

97
Q

LNH T/NK extranodal tipo nasal:

Mais comum em homens ou mulheres?

98
Q

LNH T/NK extranodal tipo nasal:

História clínica/ características?

A

História de sinusite de repetição;

Angiocentrico e angiodestrutivo (granuloma letal da linha média)

99
Q 
LNH MF (micóide-fungóide):
Epônimo?
A

Síndrome de Sézary (SS)

100
Q 
LNH MF (micóide-fungóide):
Células características?
A

Células de Sézary (cerebroides)

101
Q 
LNH MF (micóide-fungóide):
Apresentações clínicas? (3)
A

Placas eritematosas;
Nódulos subcutâneos;
Eritrodermia descamativa generalizada

102
Q

Linfomas:

Estadiamento?

A 
Ann Arbor (I, II, III, IV)
Sintomas B
103
Q

LNH:

Quantos subtipos?

104
Q

Hemostasia primária - Definição?

A

Processos responsáveis pela formação de um tampão plaquetário:
- Vasoconstrição, que diminui o fluxo sanguíneo e agregação das plaquetas no local do sangramento.

105
Q

Hemostasia secundária - Definição?

A

Processo no qual o tampão plaquetário inicialmente gerado na hemostasia primária é reforçado, através da conversão do fibrinogênio para fibrina

106
Q

Hemostasia terciária - Definição?

A

Ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução do coágulo (fibrina), reativando o fluxo sanguíneo. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio

107
Q

Distúrbios de hemostasia:

TP?

A

Tempo de protrombina - Avalia a via extrínseca, mas também se altera nas deficiências da via comum, como II, V e X

108
Q

Distúrbios de hemostasia:

TTPA?

A

Tempo de tromboplastina parcial ativada - Avalia a via intrínseca, alterando-se nas deficiências XII, XI, IX, VIII, X, V e II

109
Q

Distúrbios de hemostasia:

TT?

A

Tempo de coagulação de Trombina - Avaliar deficiência/disfunção do fibrinogênio

110
Q

Hemofilias hereditárias ligadas ao cr X:

Gravidade?

A

Grave <1%;
Moderada 1 a 5%;
Leve 5 a 30%

111
Q

Hemofilias hereditárias ligadas ao cr X:
Genotipo homem?
Mulher?

A

XhY (homem);
XhX (mulher portadora) - 50% chance de transmissão;
XhXh (mulher hemofílica)

112
Q

Hemofilias hereditárias ligadas ao cr X:

QC?

A

Hemartroses
Hematomas
Sangramentos profundos

113
Q

Hemofilias hereditárias ligadas ao cr X:

Tratamento?

A

Reposição do fator responsável

114
Q

Hemofilias:

Tratamento quando TTPA alargado?

A

Plasma fresco congelado

115
Q

Hemofilias:

Tratamento se Fibrinogênio <100?

A

Crioprecipitado

116
Q

Hemofilias:

Tratamento se plaquetas <50.000?

117
Q

Distúrbios de hemostasia primária:

3 mecanismos?

A

Fragilidade capilar;
Alteração na quantidade ou função das plaquetas;
Alteração “ “ “ do fator de von Willebrand (fvW)

118
Q

Distúrbios de hemostasia primária por fragilidade capilar:

Púrpuras não trombocitopênicas?

A

Púrpura trombótica;
Púrpura de Henoch-Schönlein;
Eritema multiforme;
Pioderma gangrenoso

119
Q

Distúrbios de hemostasia primária por fragilidade capilar:

Púrpuras não inflamatórias palpáveis?

A

Disproteinemia;
Púrpura trombotica;
Púrpura embólica

120
Q

Distúrbios de hemostasia primária por fragilidade capilar:

Púrpura inflamatória palpável ou não?

A

Pioderma gangrenoso;
Púrpura de Henoch-Schönlein;
Eritema multiforme

121
Q

Distúrbios de hemostasia primária por fragilidade capilar:

Púrpura inflamatória palpável?

A

Poliarterite nodosa;

Vasculites associadas ao ANCA

122
Q

Distúrbios de hemostasia primária por fragilidade capilar:

Púrpura não inflamatória não palpável?

A

Hipersensibilidade a medicamentos (depósito de ICs);

Diminuição da integridade vascular

123
Q

Distúrbios de hemostasia primária:

Geralmente, quando há sangramento espontâneo, as plaquetas estão abaixo de?

124
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Etiologias?

A 
Plaquetopenia espúria;
Doenças primárias da MO;
Carências nutricionais;
Megacariopoese ineficaz;
Quadros infecciosos;
“ autoimunes;
Drogas, QT/RT, toxinas, infiltração de MO
125
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Etiologias que causam queda na produção de plaquetas?

A

Deficiências da MO: aplasia, QT/RT, infecção, toxina, drogas, infiltração.

Eritropoese ineficaz: anemia megaloblástica

126
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Etiologias que causam aumento da destruição de plaquetas?

A

Não imunológicas: circulação extra corpórea, CIVD, TT, SHU, vasculite

Imunológicas:

  • drogas;
  • Aloimunes: PTT, plaquetopenia neonatal;
  • Autoimune: PTT, LES, HIV HCV, Linfoproliferacao
127
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Trombocitopenia Aloimune Neonatal:
Fisiopatologia?

A

Plaquetas do RN possui antígenos herdados do pai, não possuídos pela mãe

  • > anticorpos maternos (HPA1a ou PLA1) cruzam a barreira placentária (IgG)
  • > atacam antígenos do feto
128
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Trombocitopenia Aloimune Neonatal:
Conduta?

A

Manter PLQ >30.000;

Melhora em 4 a 6 semanas;
Alta taxa de recorrência

129
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

Trombocitopenia Aloimune Neonatal:
Risco se PLQ <30.000?

A

Sangramento SNC

130
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: epidemiologia?

A

Causa mais comum de plaquetopenia em adultos e crianças

131
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: fisiopatologia?

A

Destruição plaquetário mediada por anticorpos

132
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: classificação cronológica?

A

Aguda <3 meses;
Persistente 3 a 12 meses;
Crônica >12 meses

133
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: etiologias secundárias comuns?

A

Oncológicas (LNH, LLC);
Doenças infecciosas (HIV);
Medicamentos

134
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: QC?

A

Maior parte assintomática;

Petéquias, equimoses, epistaxe e sangramentos muco cutâneos

135
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: mielograma na PTI?

A

Megacariócitos aumentados

136
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: situações que exigem tratamento?

A

Plq <30.000;
Sangramento ativo;
Procedimento cirúrgico

137
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: opções de tratamento na fase aguda?

A

Corticoides (1mg/kg/dia);

IMG antitimocítica (urgencia);
TX de PLQ: apenas em sangramento com risco de vida

138
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTI: opções de tratamento para casos refratários?

A

Em ordem:

Corticoide
-> Esplenectomia ou rituximibabe;
-> Análogos da trombopoetina;
Outros IMSS

139
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT - Púrpura trombocitopenica trombótica:
Deficiência de qual enzima?

140
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: Fisiopatologia?

A
  • Deficiência da enzima ADAMT13
  • > não “fraciona” o fvW;
  • > multímero não clivado;
  • > adesão e agregação plaquetária ao fvW
141
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: QC?

A

Anemia microangiopática (esquizócitos, hemólise, coagulação normal);

Pêntade de Raynaud:
Febre
Trombocitopenia
Microangiopatia
Alteração SNC
Alteração renal
142
Q

Alteração SNC na Pêntade de Raynaud?

A

Síndrome confusional;
Paresias;
Parestesias;
Convulsão

143
Q

Alteração renal na Pêntade de Raynaud?

A

Necrose cortical (córtex renal)

144
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: Diagnóstico?

A

Clínica;
Anemia microangiopática;
Dosagem de ADAMT13

145
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: Tratamento?

A

Plasmaférese:
Retirada de anticorpos anti-ADAMT13;
Infusão de plasma com ADAMT13;
Manter até normalização do QC - contagem de PLQ e DHL

146
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: o que não fazer no tratamento?

A

Não transfundir plaquetas

147
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

PTT: Tratamento ptt crônica?

A

Imunossupressão:

  • corticoide
  • rituximabe
  • ciclosporina
148
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

SHU?

A

Síndrome Hemolítica Urêmica

149
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

SHU: QC?

A

Microangiopatia trombótica com anemia microangiopática;
Atinge principalmente os rins;
IRA oligúrica

150
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

SHU: Infecção relacionada?

A

Infecção pela cepa O157:H7 da Escherichia coli

151
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações quantitativas das plaquetas:

SHU: afeta mais crianças ou adultos?

A

Crianças (95% dos casos)

152
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações funcionais (qualitativas) das plaquetas?
(4)

A

Síndrome de Bernard-Soulier;
Trombastenia de Glanzmann;
Doenças do pool plaquetário;
Medicamentos

153
Q

Distúrbios da hemostasia:

Coagulopatia hereditária mais comum?

A

Doença de von Willebrand

154
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações do fator de von Willebrand (fvW):
Características hereditárias?

A

Autossômico dominante (Tipo 1, 80%);

Autossômico recessivo (Tipo 3, raro)

155
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações do fator de von Willebrand (fvW):
Fisiopatologia?

A

Diminuição da produção de plaquetas e/ou produção de substância afuncional

156
Q

Funções (2) do fvW?

A

Adesão plaquetária;

Manutenção dos níveis de fator VIII

157
Q

Doença de vW:

Tipo 1?

A

Deficiência quantitativa parcial de FvW

158
Q

Doença de vW:

Tipo 2?

A

Deficiência qualitativa do FvW

159
Q

Doença de vW:

Tipo 3?

A

Deficiência quantitativa completa

160
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações do fator de von Willebrand (fvW):
QC?

A

Sangramentos mucocutâneos;

Sangramento menstrual aumentado

161
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações do fator de von Willebrand (fvW):
Alterações laboratoriais?

A

TS;
TTPA alargado (deficiência de fator VIII);
Dosagem FvW;
Atividade do cofator da ristocetina

162
Q

Distúrbios de hemostasia primária por alterações do fator de von Willebrand (fvW):
Tratamento?

A

DDAVP -> desmopressina;
Reposição de fatores VIII/vW se paciente já sangrando;
Antifibrinolíticos

163
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

História familiar?

164
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Predomínio em qual sexo?

165
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:
Características gerais?
(5)

A 
Hematomas profundos;
Hemartrose, sangramentos profundos;
Artropatia crônica;
Pseudotumor;
Início do sangramento tardio ao trauma
166
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Fator envolvido na hemofilia A?

A

Fator VIII

167
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Fator envolvido na hemofilia B?

168
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Alterações lab?

A

TTPA alargado;

Dosar fatores VIII e IX

169
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Tratamento das hemofilias A/B?

A

Reposição do fator liofilizado

Fator VIII: 1u/kg aumenta 2% da atividade

Fator IX: 1u/kg aumenta 1% da atividade

170
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Dose de reposição de fatores liofilizados das hemofilias A/B em sangramentos menores?

A

30% de aumento de atividade

171
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Dose de reposição de fatores liofilizados das hemofilias A/B em sangramentos maiores?

A

50% de aumento de atividade

172
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Dose de reposição de fatores liofilizados das hemofilias A/B em grandes cirurgias?

A

100% de aumento de atividade

173
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

A profilaxia com os fatores VIII e IX nas hemofilias A e B, respectivamente, cursa com quais benefícios para o paciente?

A

Diminuição de eventos hemorrágicos e de hamartrose;
Diminuição de artropatia crônica;
Melhora da qualidade de vida

*ha risco de desenvolver inibidores contra os fatores com o uso crônico profilático destes

174
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Qual a função do Fator XIII?

A

Estabilização da fibrina

175
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Deficiência do fator XIII - QC?

A

Sangramentos tardios após traumas e/ou cirurgias;

Sangramento persistente do voto umbilical

176
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária:

Como estarão as provas de coagulação da deficiência de fator XIII?

177
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

Fisiologia?

A

Ativação simultânea dos fatores de coagulação, plaquetas e fibrinólise

178
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

QC?

A

Necrose hemorrágica de pele;
Púrpura fulminante;
Trombose;
Sangramentos (coagulopatia de consumo);

179
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

Lab: TTPA/TP, Fibrinogênio, plaquetas?

A

TP/TTPA alargados;
Fibrinogênio baixo;
Plaquetopenia

180
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

Produtos de aumento da degradação da fibrina? (Não apenas em CIVD)

A

D-dímero;

PDF

181
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

Tratamento?

A

Tratar causa de base;

Tratar coagulopatia

182
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - CIVD:

Tratamento da coagulopatia?

A 
Apenas se sangramento ou procedimento cirúrgico;
Normalizar TP/TTPA;
Manter PLQ> 50.000;
Manter fibrinogênio >100;
Proteína C recombinante
183
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - Deficiência de Vitamina K:
Tratamento?

A

Reposição VO/EV de vitamina K

184
Q

Distúrbios de Hemostasia secundária - Deficiência de Vitamina K:
Tratamento quando há sangramento com risco de vida?

A

PFC;
Fator VIIa;
Complexo protrombínico

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