INFECCIONES CARDIACAS Flashcards
que modelo inmunologico se usa para entender las inflamaciones cardiacas directas (pericarditis, miocarisitis y endocarditis)? como puedo clasificar
Modelo de fagocitoiss (lisosomas, ON, ROS)
agudo : s pyogenesy s aureus
subagudo - virus - inicial intracleular luego facotifo
cronico -bacilos GN del grupo HACEK
en general que modelo inmunologico se usa para entender la fiebre reumaticca?
reaccion hipersensibilidad tipo 2 - mediada por IGM/IGG (citotoxica)
reactivad cruzada cn algunas proteina cardiacas
en general que modelo inmunologico se usa para CHAGAS?
trypanosoma cruzi . parasito
fase nflamatoria aguda
intracelular
mimetismo
reaccion cruzada
tambien se postula autoinmunidad
A traves de que vias llega el microorganismo en la endocarditis infecciosa?
a. odontognico valvula preiamente lesionada
b. no odontogenico - valvula natica
agentes etiologicos, caracteristicas de pacienes afectados en endocarditis de rigen no odontogenia?
s aureus y HACEK
- drogas IV
- Cateter
- solucipn mantenimietto
-procesos speticos - patologías diseminan x sangre
agentes etiologicos, caracteristicas de pacienes afectados en endocarditis de rigen odontogenia?
principl - streptocooc viridans
- procedimienot odontolgico invasvo previo o colocado dispositivo medico
se adhierne a meterial - libern glucosil trasnferas – forma una película de azucares — dextraaa rompe el plástico del equipo medico - formo pelicula - disfuncion cardiaca
Como se forma la vegetación en la endocarditis bacteriana?
Bacteria que colonizan el dispositivo medico - por liberación de liasas para colonizar o invadir - generan daño del endotelio - activo cascada de coagulación- formo trombo/coágulos de plaquetas y fibrina
vegetacion infecciosa - por colonizacion microrganismos en un agregado fibrinoplaquetario
que hace el microorganismo y cuales son los FR de la fase de daño endotelio en endocardits?
microorganismo entra – coloniza el tejido mediante liasas (factores litcos tisulares) – hace desajuste del dispositivo medico o de proteiss valvular
FR
-trauma directo - neoplasia- LES
- Malformaciones congenitas cardiacas
- fctores hemodinamicos turbulencia
en que momento hay que dar antibioticos profialactico relacionado a riesgo de endocartidis?
px con dispositivo medico q se realiza procedoimiento odontoloigoc invasivo
cuando se genera la endocarditis infecciosa trombotica?
cuando hay ENDOCARDITIS trombotica bacteriana + respuesta inmune que genera sepsis, sindrome de dsfuncuon multiorganica (SDMO) O systemic Inflammatory Response Syndrome (sirs)
cuales son las 3 consecuencias graves de endocarditis infeccisoa?
trombo
bacteria a circulacion - sepsis
respuesta inflamatoria aguda huesped
correlacionar los componentes de la endocarditis infecciosa con la clinica que vemos?
- daño endotelial
- lesiones janeway - lesions hemorragicas nodulares en palmas y plantas n dolorosas
- hemorragiia astilla
- anemia normo normo
- embolos
- tos - hemoptisis
- pleurtis
- disnea
3- microorganismo - sindrome febril
- discompensacion cardiaca
- respuesta inmune
- nodulos OSLER Y manchas roth
correlacionar los componentes de la endocarditis infecciosa con los paraclinicos
embolos - imagenologia
micoorganismo - hemocultivo
respuesta inmune - pruebas inflaatrias - VSG, PCR, hematuria, albuminuria
como orientar el diagnostico de endocardits infecciosa?
es una clinica muy variada y heterogenea: fiebre, soplo esplenomegalia,lesiones cutaneas, alterada coagulacion,compliccacion de embolia arritmia—
se hace los criteiros de dukee
2 mayores
1 mayor y 3 menores
5 menores
mayores
- hemocultivo positivo
- prueba eco de compromiso endocario . vegetaciones
- nuevo soplo regurgitacion
menores
- janeway, roth, osler
- inmune
-fr
otros
agente infeccioso y vector de enf chagas?
trypaosoma c
vector - pito
como infecta el T cruzi al ser humano?
pica - la sangre entra al intestino medio del bichito – bota las heces en el humano - la persona se rasca e ntroduce el parasito
donde habita el T cruzi rpincipalmente?
en zonas debajo de los 500 m sobre el nivel del mar
ATTALEA BUTYRACEA - palmera
cicl de vida del T cruzi y relacion con paraclinicos?
- T cruzi pica - sanrge del humano entra al intestino medio del parasito – produce heces
- humano se rasca intrduce el parasito
- parasit llega a sangre y ahi permanece en sangre por 15 días – veo fiebre intermitente e inespecifica pero no se observa en frotis de sangre epriferica
- en estos momentos está en forma de tripamastigote
- desppues se convierte en amastigote (que se reproduce en las celualas) e infecta los tejidos (puede permanecer en amastigoe por 10 años) — si hago ELISA indirecto o inmunfluorescencia puedo detectar los aticuerpos cotnra el parasito
- respuesta inmune - ataca a las celulas infectadas por el amastigote – se estallan esas celulas - se libera el amastigote nuevamente a sangre - reiniciando el ciclo
- se reinicia el ciclo si el vectr (pito) pica a la persona infectada – la sangre con el parasito vuelve a entrar a intestino (puede vivir en el vector t cruzi por 340 días y pasarlo a toda la progerie) – se reinicia el ciclo
existe transmision del chagas por otro medio que no sea estercoaria (Heces)?
se ha visto que no se transmite de hospedore vertebrado a humano - pero si el parasito puede infectar los tejidos de estos animales – y que nosotros al consumir sus productos (carne/leche) nos infectemos
tambien a traves de la leche materna
transmision madre - hijo
contaminacion oral
contaminacion por laboratorio
el chagas se puede contagiar en sangre?
SI
cuando se da repsuesta inmune citotoxica a las celulas infectadas por el amastiogte y se vuelve a liberar a torrente sanguineo
al realizar una tranfusion de sangre, donar sangre— se puede pasar el amastigote
por eso el banco de sangre debe hacer examens apra revisar que no haya chagas
que hace el T cruzi con la respuesta inmune?
T cruzi en sangre es detectada por celulas fagociticas – se forma el chagoma por la inflamación
el parasito tiene mecanimos de evasiond e la respuesta
- inhibe union fagosoma lisosoma
- tiene flagelos
- inhibe th2
- disminuye cmplemento
- bloquea produccion de anticuerpo
ademas se cubre de acido sialico y epnetra a los tejidos por oxoninas y penetrinas que dañan los tejidos
llega a ganglios – usa celulas sdel sistema retculo endotelial para llegar a organos - genera ruptura de fibras, distensión – eJ :a nivel cardiaco (caridomegalia) y GI - punta de acalasia por megaesofago o megacolon
cuales son las fases clinicas de la enfermedad de chagas?
a) fase aguda
- 2 semanas (14 a 20 días)
- síntomas inespecificos como fiebre, adenopatias, esplenomegalia
- algunos pacientes pueden tener el chagoma
- algunos pacientes pueden presentar el signo de romañana - mazza (Edema palpebral prolongado e indoloro y conjuntivitis)
b) fase latente/asintomatica/indeterminada
- 20 días a 10 años
-es asintomatica
- se descubre por accidente en Eco, anticuerpos contra T cruzi, o donado sangre
c) fase cronica
- 10 a 20 años despues de la infección
-se presenta mega síntomas carido o GI (tropismo en un solo organo) - o cardiomegalia o megacolon/megaesofago
por que algunas personas prsentan el signo de romaña en enfermedad de chagas?
porque este se presenta en la fase aguda cuando las personas que fueron infectadas por las heces de T cruiz - se rascan los ojos e introducen el parasitos a la zona orbitaria - entonces seda un foco de infeccion en el ojo
PORQUE LAS FORMAS CARDIACAS PREDOMINAN EN CENTRO Y NORTE DEL CONTINENTE Y LAS DIGESTIVAS DEL SUR?
Los zimodemas son genes que codifican para ciertas subpoblaciones (Z1 y Z3 en selva y Z2 en poblaciones domésticas). Se cree que cuando se dividieron los continentes venezuela y Colombia (Norte del continente) quedaron con las condiciones epidemiológicas de África, por lo tanto los vectores/las infecciones se comportan de forma similar, a diferencia del sur del continente
Cuales son los paraclinicos que se deben solciitar de acuerdo a la fase de la enfermedad de chagas?
fase aguda - frotis sangre epriferico - aunque parasito dura poco tiempo en sangre
fase latente – anticuepros por ELISA indirecto o inmunofluorescencia
fase cronica – igual que latente + biopsia que muestre amastigote
en el caso de trypasonama rangeli – hacer 2 pruebas mas o biologia molecular
cual es el abordaje terapeutico que se debe realizar de la enfermedad de chagas?
se decide mediane los grados de kushnir los tratamientos
1) medicamentos para el miocardio
- amlodipino - inhibidor no competitvo alfa y beta y bloquea el calcio
- nidefipino - inhibidor de canales de calcio dihidropiridinicos (Vasodilatador)
2) antiparasitarios
- nifurtimox (oxidacion enzimas– efectos adversos psiaquiatricos y perdida de peso) y benzdinazol (bloquea sintesis de DNA – rams cutaneos y neurologicos)
que son los grados de kushnir?
clasificacion para definir el tratamiento en enfermedad de chagas
O - todo negativo
1 - electro alterado rx normal
2 - rx y electro alterado
3 - todo alterado + insuficiencia cardiaca congestiva
como los diferentes procedimientos de deteccion del microorganismo causante de la fiebre reuamtica cambian la especifcidad de la identificacion?
metdo manual - me dice streptocoo b hemolitco
metodo inmunolgico- me dice streptoco b hemolitico del grupo A
seiautomatizado – me dice de una streptococo pyogenes
todas las cepas del S pyogenes pueden causar fiebre reumatica?
NO- solo las faringeas que genern la faringoamigdalitis bacteriana
cual es la fisiopatologia de la cardiopatia reumatica?
la proteina M del S pyogenes es similar principalmente a la tropomiosina y a las fibras cardiacas pero tambiena miosina y adrenoreceptores
pero no es del todo igual entonces se crean anticurpos contra la porcion diferente de la proteina M
cuando la bacteria ya no esta en el organismo — los antcuerpos que se hicieron van y atacan los tejidos similares a la prteina M (fibras cardiacas y tropomiosina) — se une a la porcion H del complemento y lo degrada - ademas se genera respuesta inmune citotocica (TH1) mas neutrofilos que invaden la valvula - generan el daño al tejido cardiaco
que cosas son necesarias en el paciente para que se presente la enfermedad?
suceptibilidad genetica
polimorfims de hla o interleukinas
que paraclinicos solicito para fiebre reaumatica?
estreptolisina
anti dna b - sirve para identificar acidos nuclicos de la abctria (Poco disponible)
pruebas de inflaamacion - vsg, pcr
investigacon
- directo cn gnotipificcio
- indirecto anticuerpos contra miosina, troponina..
cuales son los criterios de JONES?
MAYORES
Carditis
Artritis
Nodulos subcutaneos
Corea syndenham
Eritema marginad
MENORES
Fiebre
Incremento de PR
Enfermedad reumatica previa
Reactantes fase aguda
Artralgia
que tipo de hipersensibilidad es la fiebre reumatica?
tipo2 - mediante aticuerpos IGM/IGG
porque se genera la corea de syndnham en fiebre reumatica?
porque se crean anticuerpos contra gangliosidos, tublina itercelular– por su parecido con proteina M
