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MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) > HYPOK > Flashcards

HYPOK Flashcards

1
Q

causes - nommer les types de causes (3)

A
  • apport diminué
  • redistribution cellulaire
  • élimination corporelle aigmentée
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Q

causes - apport diminué : causes (2)

A
  • diète pauvre enK
  • géophagie (manger de la terre)
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3
Q

causes - redistribution intracellulaire : qu’est-ce qui peut la causer (6)

A
  • alcalose met primaire
  • Mx
  • augmentation des cathéco
  • anabolisme galopant
  • thyrotoxicose
  • paralysie périodique hypokaliémique
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4
Q

causes - redistribution intracellulaire : physiopatho alcalose met primaire (3)

A
  • ions H+ sortent de la cellule pour neutraliser l’alcalinisté du milieu intertsitiel
  • pour compenser, des ions K+ sont pompée vers l’intérieur de la cellule
  • résultat = hypoK 2nd
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Q

causes - redistribution intracellulaire : nommer des Mx qui peuvent faire entrer le K dans les cellules (4)

A
  • insuline
  • adrénaline
  • théophylline
  • caféine
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6
Q

causes - redistribution intracellulaire : causes possibles d’augmentation des cathéco (4)

A
  • stress
  • ischémie coronarienne
  • délirium tremen (sevrage ROH)
  • agoniste adrénergique pour l’asthme
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7
Q

causes - redistribution intracellulaire : physiopatho thyrotoxicose

A

stimulation du SYM par le surplus d’hormones thyr = libération de cathéco

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8
Q

causes - redistribution intracellulaire : décrire la parlysie périodique hypokaliémique

A

shift intracellulaire de K+ soudain avec diff degrés de paralysie

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9
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : nommer des causes digestives (3)

A
  • diarrhée (perte K dans les selles)/laxatif
  • iléus
  • fistule/drainage intestinal
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10
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : nommer des causes rénales (9)

A
  • diurétiques
  • exces de minéralo
  • (+) du flot tubulaire
  • diurèse osmotique
  • dommage tubulaire
  • hypoMg
  • syndromes génétiques
  • acidose tubulaires
  • vo/DNG
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11
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes d’excès de minéralo (2)

A
  • hyperaldo
  • hypercortico
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12
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes de flot tubulaire augmenté/diurèse osmotique

A

hyperglycémie

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13
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes de dommage tubulaire (2)

A
  • amphotéricine B
  • cis platinum
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14
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : exemple de syndrome génétique + décrire

A
  • syndrome de bartter et gitelman
  • êrte excessive de Na et K et prod excessive et rénine et aldo
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15
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : causes de perte cutané

A

sueur

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16
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : décrire la composition du liquide gastrique (3)

A
  • Na : 130 mmol/L
  • K :10 mmol/L
  • H : 90 mmol/L

riche en Na et H, pauvre en K

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17
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : qu’entraine la perte de liquide gastrique (3)

A
  • perte de HCL
  • perte de sel et eau
  • (+) bicarbonatémie (vo)
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18
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquence de la perte de HCl + physiopatho (3)

A

alcolose met avec (+) des bic :
- chaque H+ secrété a l’estomac correspond à un HCO3 de plus dans la circulation
- l’acide sécrété par les cellules de l,estomac est r.absorbé plus loin dans le tube digestif ce qui permet de neutraliser l’HCO3
- si on vomit l’acide (ou le perd via DNG), il y a alcalose met via accumulation des bic

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19
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquences de la perte de sel (2) + physiopatho (3)

A

= contraction volémique + perte de K :
- stimulation du SRAA = (+) aldosétonémie
- stimulation de la cellule pricnipale du tubule collecteur a sécréter du K
- excrétion rénale de K

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20
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquence de l’augmentation des bic 2nd aux vo + physiopatho (3)

A
  • liquide tubulaire s’enrichit en bic
  • (+) électronégativité du liquide tubulaire
  • = attire K vers le liquide tubulaire

= excrétion rénale du K

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21
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : nommer les facteurs favorsant la sécrétion de K (2)

A
  • (+) aldostérone
  • arrivée d’un excès de bic au tubule collecteur
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22
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : il y a deux phases dans l’ajustement aux vo, décrire la phase 1 (4)

A
  • 2-3 premiers jours
  • augmentation aldostérone
  • tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bic qui commence à s’accumuler dans le sang
  • sécrétion intense de K
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23
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : il y a deux phases dans l’ajustement aux vo, décrire la phase 2 (6)

A
  • après 2-3 jours
  • contraction volémique plus intense
  • le tubule réabsorbe tout le Na et les bic psosibles
  • il n’y a donc plus de bic au tubule collecteur
  • le flot au tubule collecteur est diminué car il y a réabsprption intense du tubule proximal
  • quasiment plus d’hypersécrétion de K (vs phase 1)
24
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : role du shift intracellulaire (2)

A
  • il y a un shift 2nd a l’alcolose met : un H+ sort et un K+ rentre dans la cellule
  • mais peu d’effet sur la physipatho de l’hypoK en cas de vo, car la physipatho rénale domine
25
présentation clinique - décrire l'hypoK légère + SSx
- <3,5 mEq/L - rarement Sx, reliés a la cause si présents
26
présentation clinique - décrire hypoK importante + nommer SSx (4)
<3 mEq/L - faiblesse muscu ad paralysie - fatigue - détresse resp - dysfonction muscu
27
présentation clinique - Sx de la dysfonction muscu en hypoK importante (<3 mEq/L) (6)
- crampes - fasciculations - iléus pralytique - hypoventilation - tétanie - rhabdomyolyse
28
présentation clinique - SSx hypoK sévère (4)
- hyperexcitabilité cardiaque - tachyarythmies auriculaires et vebtriculaires - blocs AV e2 et 3e degrés - fibrillation ventriculaire possible
29
présentation clinique - SSx hypoK persistante (2)
peut altérer la capacité a concentrer l'urine par le rein - = polydispie et polyurie 2nd
30
bilan de base - quoi mesurer (10)
- K urinaire - Na urinaire - osmolalit urinaire - BUN/créat - Na sérique - bic sérique - Mg sérique - gluose sérique - CK - ECG
31
bilan de base - comment mesurer le K urinaire (SPOT)
collecte urinaire 24h
32
bilan de base - K urinaire : que suggère une valeur < 20(3)? une valeur >40?
< 20 : perte extra rénale - perte GI - faible apport - shift intracell > 40 : perte rénale
33
bilan de base - qu'indique un bas Na urinaire + haut K urinaire
hyperaldo primaire
34
bilan de base - quoi faire si osmolalité urinaire ET un K élevé (2)
possibe de conclure **faussement** a une origine rénale comme perte de K (pas tjrs le cas dans cette situation) - checrher autre cayse - faire collecte de 24h de K
35
bilan de base - Na sérique : que suggère un Na bas (2)
- utilisation de diurétique - déplétion vol 2nd pertes GI
36
bilan de base - Na sérique : qu'indique un Na bas (2)
- DB insipide néprhogénique qui se rajoute à l'hypoK (prob chronique) - Px souffre d'hyperaldo primaire (sutout si HTA)
37
bilan de base - bic sérique : qu'indique un bic bas (3)
- acidose tubulaire rénale - diarrhée - inhibiteurs de l'AC
38
bilan de base - bic sérique : qu'indique des bic élevés
- hyperaldo primaire ou 2nd
39
bilan de base - qu'indique une glycémie élevée
tolérance au glucose altérée a cause de l'hypoK (chronique)
40
bilan de base - qu'indique une CK élevée
rhabdomyolyse due a l'hypoK
41
bilan de base - que peut on voir a l'ECG (3)
- tachyarythmies auriculaires ou ventriculaires - diminution A de l'onde P - onde U large *permet de voir si hypoK affecte les fonctions cardiaques*
42
bilan complémentaire - quoi mesurer (13)
- gazométrie sanguine - tester le sang pour la prise de certains Mx - rénine sérique - aldo sérique - cortisol sérique - collecte urinaire 24h - imagerie de l'hypophyse - imagerie des surréna;es - éval pour voir si sténose des a. rénales - éval pour une déficience en 17-B hydroxylase - eval de la thyr - trou anionique sérique - insuline et C peptide
43
bilan complémentaire - quoi mesurer dans la collecte urinaire 24h (4)
- aldo - cortisol - Na - K
44
bilan complémentaire - pourquoi faire imagerie de l'hypophyse
r/o cushing
45
bilan complémentaire - pourquoi fair eimagerie des glandes surrénales
r/o adénome
46
bilan complémentaire - quand faire éval de la thyroide
si Px tachycardes
47
bilan complémentaire - pourquoi mesurer insuline + C peptide
r/o administration factice insuline
48
résumer l'approche à l'hypoK
voir image
49
Tx - nommer les 4 principes du Tx
- réduction des pertes de K - augmentation de la réserve de K du corps - évaluation du potentiel toxique - détermination de la cause de l'hypoK pour prévenir les récidives
50
Tx - comment réduire la perte de K (4)
- arret diurétiques/laxatifs - donner un diurétique préserveur de K - Tx la dirrhée ou les vo prn - controle hyperglycémie si glycosurie présente
51
Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K entre 2.5 et 3,5 + aucun chang a l'ECG
- remplacement oral de K+
52
Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K entre 2.5 et 3.5 et chang a l'ECG
K IV
53
Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K < 2.5 (2)
remplacement IV monitoring cardiaque continu
54
Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : qu'est-ce qui faut contorler en plus du K? pourquoi?
contole du taux de Mg sérique, car il est difficile d'aigmenter les taux de K si le Mg est bas
55
Tx - Tx de la cause : quand est-ce qu'une Cx peut etre nécessaire (4)
- sténose artérielle rénale - adénome surréal - obstruction intestinale produisant les vmossements - adénome villeux

MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) (26 decks)

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