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MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) > HYPOK > Flashcards

HYPOK Flashcards

1
Q

causes - nommer les types de causes (3)

A
  • apport diminué
  • redistribution cellulaire
  • élimination corporelle aigmentée
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Q

causes - apport diminué : causes (2)

A
  • diète pauvre enK
  • géophagie (manger de la terre)
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3
Q

causes - redistribution intracellulaire : qu’est-ce qui peut la causer (6)

A
  • alcalose met primaire
  • Mx
  • augmentation des cathéco
  • anabolisme galopant
  • thyrotoxicose
  • paralysie périodique hypokaliémique
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4
Q

causes - redistribution intracellulaire : physiopatho alcalose met primaire (3)

A
  • ions H+ sortent de la cellule pour neutraliser l’alcalinisté du milieu intertsitiel
  • pour compenser, des ions K+ sont pompée vers l’intérieur de la cellule
  • résultat = hypoK 2nd
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Q

causes - redistribution intracellulaire : nommer des Mx qui peuvent faire entrer le K dans les cellules (4)

A
  • insuline
  • adrénaline
  • théophylline
  • caféine
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6
Q

causes - redistribution intracellulaire : causes possibles d’augmentation des cathéco (4)

A
  • stress
  • ischémie coronarienne
  • délirium tremen (sevrage ROH)
  • agoniste adrénergique pour l’asthme
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7
Q

causes - redistribution intracellulaire : physiopatho thyrotoxicose

A

stimulation du SYM par le surplus d’hormones thyr = libération de cathéco

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8
Q

causes - redistribution intracellulaire : décrire la parlysie périodique hypokaliémique

A

shift intracellulaire de K+ soudain avec diff degrés de paralysie

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9
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : nommer des causes digestives (3)

A
  • diarrhée (perte K dans les selles)/laxatif
  • iléus
  • fistule/drainage intestinal
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10
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : nommer des causes rénales (9)

A
  • diurétiques
  • exces de minéralo
  • (+) du flot tubulaire
  • diurèse osmotique
  • dommage tubulaire
  • hypoMg
  • syndromes génétiques
  • acidose tubulaires
  • vo/DNG
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11
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes d’excès de minéralo (2)

A
  • hyperaldo
  • hypercortico
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12
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes de flot tubulaire augmenté/diurèse osmotique

A

hyperglycémie

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13
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : causes de dommage tubulaire (2)

A
  • amphotéricine B
  • cis platinum
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14
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle (rénale) : exemple de syndrome génétique + décrire

A
  • syndrome de bartter et gitelman
  • êrte excessive de Na et K et prod excessive et rénine et aldo
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15
Q

causes - augmentation de l’élimination corporelle : causes de perte cutané

A

sueur

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16
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : décrire la composition du liquide gastrique (3)

A
  • Na : 130 mmol/L
  • K :10 mmol/L
  • H : 90 mmol/L

riche en Na et H, pauvre en K

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17
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : qu’entraine la perte de liquide gastrique (3)

A
  • perte de HCL
  • perte de sel et eau
  • (+) bicarbonatémie (vo)
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18
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquence de la perte de HCl + physiopatho (3)

A

alcolose met avec (+) des bic :
- chaque H+ secrété a l’estomac correspond à un HCO3 de plus dans la circulation
- l’acide sécrété par les cellules de l,estomac est r.absorbé plus loin dans le tube digestif ce qui permet de neutraliser l’HCO3
- si on vomit l’acide (ou le perd via DNG), il y a alcalose met via accumulation des bic

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19
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquences de la perte de sel (2) + physiopatho (3)

A

= contraction volémique + perte de K :
- stimulation du SRAA = (+) aldosétonémie
- stimulation de la cellule pricnipale du tubule collecteur a sécréter du K
- excrétion rénale de K

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20
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : conséquence de l’augmentation des bic 2nd aux vo + physiopatho (3)

A
  • liquide tubulaire s’enrichit en bic
  • (+) électronégativité du liquide tubulaire
  • = attire K vers le liquide tubulaire

= excrétion rénale du K

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21
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : nommer les facteurs favorsant la sécrétion de K (2)

A
  • (+) aldostérone
  • arrivée d’un excès de bic au tubule collecteur
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22
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : il y a deux phases dans l’ajustement aux vo, décrire la phase 1 (4)

A
  • 2-3 premiers jours
  • augmentation aldostérone
  • tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bic qui commence à s’accumuler dans le sang
  • sécrétion intense de K
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23
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : il y a deux phases dans l’ajustement aux vo, décrire la phase 2 (6)

A
  • après 2-3 jours
  • contraction volémique plus intense
  • le tubule réabsorbe tout le Na et les bic psosibles
  • il n’y a donc plus de bic au tubule collecteur
  • le flot au tubule collecteur est diminué car il y a réabsprption intense du tubule proximal
  • quasiment plus d’hypersécrétion de K (vs phase 1)
24
Q

causes - hypoK par perte de liquide gastrique (vo/DNG) : role du shift intracellulaire (2)

A
  • il y a un shift 2nd a l’alcolose met : un H+ sort et un K+ rentre dans la cellule
  • mais peu d’effet sur la physipatho de l’hypoK en cas de vo, car la physipatho rénale domine
25
Q

présentation clinique - décrire l’hypoK légère + SSx

A
  • <3,5 mEq/L
  • rarement Sx, reliés a la cause si présents
26
Q

présentation clinique - décrire hypoK importante + nommer SSx (4)

A

<3 mEq/L
- faiblesse muscu ad paralysie
- fatigue
- détresse resp
- dysfonction muscu

27
Q

présentation clinique - Sx de la dysfonction muscu en hypoK importante (<3 mEq/L) (6)

A
  • crampes
  • fasciculations
  • iléus pralytique
  • hypoventilation
  • tétanie
  • rhabdomyolyse
28
Q

présentation clinique - SSx hypoK sévère (4)

A
  • hyperexcitabilité cardiaque
  • tachyarythmies auriculaires et vebtriculaires
  • blocs AV e2 et 3e degrés
  • fibrillation ventriculaire possible
29
Q

présentation clinique - SSx hypoK persistante (2)

A

peut altérer la capacité a concentrer l’urine par le rein
- = polydispie et polyurie 2nd

30
Q

bilan de base - quoi mesurer (10)

A
  • K urinaire
  • Na urinaire
  • osmolalit urinaire
  • BUN/créat
  • Na sérique
  • bic sérique
  • Mg sérique
  • gluose sérique
  • CK
  • ECG
31
Q

bilan de base - comment mesurer le K urinaire (SPOT)

A

collecte urinaire 24h

32
Q

bilan de base - K urinaire : que suggère une valeur < 20(3)? une valeur >40?

A

< 20 : perte extra rénale
- perte GI
- faible apport
- shift intracell

> 40 : perte rénale

33
Q

bilan de base - qu’indique un bas Na urinaire + haut K urinaire

A

hyperaldo primaire

34
Q

bilan de base - quoi faire si osmolalité urinaire ET un K élevé (2)

A

possibe de conclure faussement a une origine rénale comme perte de K (pas tjrs le cas dans cette situation)
- checrher autre cayse
- faire collecte de 24h de K

35
Q

bilan de base - Na sérique : que suggère un Na bas (2)

A
  • utilisation de diurétique
  • déplétion vol 2nd pertes GI
36
Q

bilan de base - Na sérique : qu’indique un Na bas (2)

A
  • DB insipide néprhogénique qui se rajoute à l’hypoK (prob chronique)
  • Px souffre d’hyperaldo primaire (sutout si HTA)
37
Q

bilan de base - bic sérique : qu’indique un bic bas (3)

A
  • acidose tubulaire rénale
  • diarrhée
  • inhibiteurs de l’AC
38
Q

bilan de base - bic sérique : qu’indique des bic élevés

A
  • hyperaldo primaire ou 2nd
39
Q

bilan de base - qu’indique une glycémie élevée

A

tolérance au glucose altérée a cause de l’hypoK (chronique)

40
Q

bilan de base - qu’indique une CK élevée

A

rhabdomyolyse due a l’hypoK

41
Q

bilan de base - que peut on voir a l’ECG (3)

A
  • tachyarythmies auriculaires ou ventriculaires
  • diminution A de l’onde P
  • onde U large

permet de voir si hypoK affecte les fonctions cardiaques

42
Q

bilan complémentaire - quoi mesurer (13)

A
  • gazométrie sanguine
  • tester le sang pour la prise de certains Mx
  • rénine sérique
  • aldo sérique
  • cortisol sérique
  • collecte urinaire 24h
  • imagerie de l’hypophyse
  • imagerie des surréna;es
  • éval pour voir si sténose des a. rénales
  • éval pour une déficience en 17-B hydroxylase
  • eval de la thyr
  • trou anionique sérique
  • insuline et C peptide
43
Q

bilan complémentaire - quoi mesurer dans la collecte urinaire 24h (4)

A
  • aldo
  • cortisol
  • Na
  • K
44
Q

bilan complémentaire - pourquoi faire imagerie de l’hypophyse

A

r/o cushing

45
Q

bilan complémentaire - pourquoi fair eimagerie des glandes surrénales

A

r/o adénome

46
Q

bilan complémentaire - quand faire éval de la thyroide

A

si Px tachycardes

47
Q

bilan complémentaire - pourquoi mesurer insuline + C peptide

A

r/o administration factice insuline

48
Q

résumer l’approche à l’hypoK

A

voir image

49
Q

Tx - nommer les 4 principes du Tx

A
  • réduction des pertes de K
  • augmentation de la réserve de K du corps
  • évaluation du potentiel toxique
  • détermination de la cause de l’hypoK pour prévenir les récidives
50
Q

Tx - comment réduire la perte de K (4)

A
  • arret diurétiques/laxatifs
  • donner un diurétique préserveur de K
  • Tx la dirrhée ou les vo prn
  • controle hyperglycémie si glycosurie présente
51
Q

Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K entre 2.5 et 3,5 + aucun chang a l’ECG

A
  • remplacement oral de K+
52
Q

Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K entre 2.5 et 3.5 et chang a l’ECG

A

K IV

53
Q

Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : quoi faire si K < 2.5 (2)

A

remplacement IV
monitoring cardiaque continu

54
Q

Tx - augmentation de la réserve corporelle de K : qu’est-ce qui faut contorler en plus du K? pourquoi?

A

contole du taux de Mg sérique, car il est difficile d’aigmenter les taux de K si le Mg est bas

55
Q

Tx - Tx de la cause : quand est-ce qu’une Cx peut etre nécessaire (4)

A
  • sténose artérielle rénale
  • adénome surréal
  • obstruction intestinale produisant les vmossements
  • adénome villeux

MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) (26 decks)

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