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MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) > HYPERK > Flashcards

HYPERK Flashcards

1
Q

homéostasie du K - le K est un ion ____

A

intracellulaire

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2
Q

homéostasie du K - on ne retrouve que ____ du K dans le LEC

A

2%

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3
Q

homéostasie du K - fonctions du K (2)

A
  • foncitno protéique et enzymatique
  • dépolarisation des cellules nerveuses et muscu/cardiaques
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4
Q

homéostasie du K - de quo dépend sa régulation (2)

A
  • redistribution intra/extracell
  • excrétion rénale
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Q

homéostasie du K - décrire la régulation du K après un repas (3)

A
  • K alimentaire est rapidement absorbé
  • mais l’excrétion rénale prend quelques heures
  • un repas constitue donc un apport brusque qui pourrait causer une hyperK, mais la redistribution cellulaire protège d’un tel apport rapide en K
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6
Q

homéostasie du K - comment ets-ce que le K rentre/sort de la cellule

A

Na/K ATP rentre 2 K contre 3 Na

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7
Q

homéostasie du K - la kaliémie est le reflet de _____

A

réserves corporelles en K

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8
Q

homéostasie du K - effets d’un hyperK dans la repol cellulaire (4)

A
  • hyperK implique une augemntation du K extra-cellulaire
  • le potentiel de repos est donc moins négatif
  • le potentiel de seuil est donc + facile a atteindre
  • la cellule se dépol donc trop facilement

bcp des Sx de l’hypo/hyperK priviennent de l’altération de la polarisation cellulaire

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9
Q

homéostasie du K - nommer des facteurs affectant la distriution cellulaire du K (5)

A
  • insuline
  • cathéco
  • exercice physique
  • changement du pH
  • osmolalité plasmatique
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10
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’insuline

A

entrée du K dans les cellules

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11
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet des cathéco

A

entrée du K dans les cellules

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12
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : quand est-ce que l’insuline et les cathéco exercent leur effet

A

post prandial

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13
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’exercice

A

sortie du K des cellules

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14
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet du pH

A

acidose : sortie du K des cellules

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15
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’osmolalité plasmatique

A

hyperosmolarité = sortie du K des cellules

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16
Q

homéostasie du K - niveau rénal : par quoi est géré le K (3)

A

filtration glomérlaire

réabsorption

sécrétion tubulaire

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17
Q

homéostasie du K - niveau rénal : quels éléments favorisent la sécrétion de K (4)

A
  • aldo
  • hyperK
  • flot tubulaire élevé
  • présence d’autres anions non réabsorbables (bic)
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18
Q

causes - nommer les causes possibles (3)

A
  • excès d’apport (si IR associée)
  • redistribution extracellulaire
  • élimination corporelle diminuée
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19
Q

causes - excès d’apport : nommer des causes possibles (5)

A

endogène : brulure, hémolyse, lyse cellulaire

exogène : diète, solutés riches en K

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20
Q

causes - libération cellulaire : nommer des causes possibles (3)

A
  • hémolyse
  • rhabdomyolyse
  • lyse tumorale
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21
Q

causes - redistribution cellulaire : nommer des causes possibles (8)

A
  • acidose
  • B bloq
  • manque insuline/cathéco
  • intox a la digitale
  • prise B bloq
  • prise digoxine
  • dépol tissulaire
  • catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, hémolye, lyse tumorale, nécrose tissulaire…)
22
Q

causes - excrétion rénale insuff : nommer des causes possibles (6)

A
  • IR (DFG <10-15)
  • hypoaldo
  • Mx (diurétiques épargneurs de K, IECA, ARA, AINS)
  • diminution flot distal
  • acidose tubulaire
  • obstruction rénale
23
Q

causes - quand peut survenir une pseudohyperK

A

si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence leucocytose/thrombocytose très importantes

24
Q

présentation clinique - nommer les SSx d’hyperK (7)

A
  • faiblesse muscu et fatigue
  • paralysie
  • no/vo
  • insuff resp 2nd a la faiblesse du muscle diaphragmatique → dyspnée
  • paresthésies
  • trouble du rythme, aryhtmies, palpitations
  • hypoTA
25
présentation clinique - décrire les SV en hyperK (2)
* N, sauf : * bradycardie * tachypnée possible
26
présentation clinique - nommer les anomalies a l'ECG de l'hyperK (5)
* ondes T pointues * QRS élargi * QT court * allongement PR * disparition de l'onde P
27
présentation clinique - décrire la présentation d'une hyperK faible
* potentiel de repos de - en - négatif → dépolarisation de + en + facile → paresthésies, fourmillements, picotements
28
présentation clinique - décrire la présentation d'une hyperK sévère
* potentiel de repos \> potentiel de seuil → cellule ne se repolarise pas, et donc ne dépolarise plus * faiblesse → paralysie
29
présentation clinique - principes conséquences (2)
arythmies faiblesses muscu
30
bilan de base - quelles investigations faire (4)
* répéter la prise de sang pour etre certain que ce n'est pas une hyperK factice 2nd hémolyse * créatine/BUN * ECG * K urinaire
31
bilan de base - quoi vérifier si fonction rénale atteintr
vérifier la calcémie (hypoCa peut nuire au coeur)
32
bilan de base - quoi vérifier à l'ECG (3)
* onde T pointue * prolongement des intervalles (QRS large) * disparition onde P *une hyperK peut causer des arythmies!*
33
bilan complémentaire - quand mesurer glucose sérique
si Px a DB
34
complémentaire - quand mesurer digoxine
si Px prend digitale
35
complémentaire - quand mesurer bilan acide base
suspicion acidose
36
complémentaire - quand faire analyse urine
pour trouver cause IR
37
complémentaire - quand mesurer cortisol + aldostérone sérique
chercher pour une diféicience en minéralo si les autres causes sont éliminés
38
complémentaire - quand mesurer acide urique + ohosphore sérique
si lyse tumorale
39
complémentaire - quand mesurer myoglobine, CK et Ca
si suspicion rhabdomyolyse, trauma
40
complémentaire - quand suspecter rhabdomyolyse ou trauma
si pseudohématurie au SMU
41
résumer l'approche a l'hyperK
voir image
42
Tx - de quoi dep l'aggressivité du Tx
directement reliée a la rapidité avec laquelle l'hyperK s'est dev
43
Tx - le Tx est \_\_\_
causal
44
Tx - décrire d'hyperK très légère et son Tx (2)
= K \< 6 mmol/L * monitorer * bilans 1 24h
45
Tx - décrire hyperK légère et son Tx (4)
K 6-7 mmol/L * **Na polystyrène sulfonate** (résine d'échange) * monitorer * Tx la cause * enlever les apports
46
Tx - décrire hyperK modérée ou sévère + son Tx (6)
K \> 7 ou si chang a l'ECG * insuline IV et glucose * calcium IV * bicarbonate * B2 aginiste en inhalation * augmenter excrétion urinaire * hémodialyse
47
Tx - hyperK modérée ou sévère : role insulin Iv + glucose
augmentation captation cellulaire de glucose
48
Tx - hyperK modérée ou sévère : role Ca IV
diminution toxicité cardiaque
49
Tx - hyperK modérée ou sévère : role bic
correction de l'acidose met prn
50
Tx - hyperK modérée ou sévère : comment augmenter excrétion urinaire (3)
* salin IV + diurétique si fonciton rénale N * analogue aldostérone * résine d'échange de cations
51
Tx - hyperK modérée ou sévère : quand faire hémodialyse (2)
* Px avec maladies de reins * si chang importants sur ECG

MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) (26 decks)

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