Hypoglycémie Flashcards

1
Q

Hypoglycémie : définition ?

A

Hypoglycémie = glycémie veineuse < 0,5 g/L (< 2,8 mmol/L) => glycémie normale > 0,65 g/L, subnormale entre 0,65 et 0,5 g/L
- Chez un sujet diabétique : hypoglycémie si glycémie veineuse < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)
- Chez le nouveau-né dans les 48 premières heures de vie (réserves métaboliques faibles) : glycémie veineuse < 0,4 g/L
=> Diagnostic si hypoglycémie biologique (capillaire, confirmée par une glycémie veineuse) et signes de neuro-glucopénie

  • Sécrétion de glucagon, adrénaline et GH puis cortisol
  • Symptômes si glycémie < 0,55 g/L
  • Troubles cognitifs si glycémie < 0,35 g/L
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2
Q

Hypoglycémie : syndrome neurovégétatifs ?

A

= Signes adrénergiques liés à la libération réactionnelle de glucagon et de catécholamines
- Pâleur
- Palpitations, tachycardie voire angor, HTA
- Anxiété, irritabilité
- Faim douloureuse, nausées
- Tremblements
- Sueurs
- Céphalées
=> Aspécifique, non objectifs, disparaît rapidement après prise de sucre
=> Absent si : prise de β-bloquants, hypoglycémies à répétition ou neuropathie végétative

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3
Q

Hypoglycémie : syndrome neuro-glucopénique ?

A

= Glucopénie des cellules cérébrales : tableau à prédominance neurologique, très polymorphe

  • Signes généraux : céphalées, asthénie intense
  • Ophtalmoplégie avec diplopie ou troubles de l’accommodation
  • Hémiplégie transitoire (DD : AIT, crise comitiale partielle, migraine avec aura)
  • Troubles du langage
  • Signes sensitifs : paresthésie chéilo-orale ou de membre, sensation de froid
  • Signes comitiaux : crise comitiale généralisée ou focale
  • Atteinte des fonctions supérieures : ralentissement psychomoteur, syndrome confusionnel (± hallucinations) jusqu’au coma hypoglycémie, tableau pseudo-psychiatrique
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4
Q

Hypoglycémie : coma hypoglycémique ?

A

= D’installation progressive (précédé d’autres symptômes neurologiques) ou brutale

  • Coma agité, possiblement entrecoupé de crises convulsives
  • Hypothermie
  • Sueurs profuses
  • Irritation pyramidale : signe de Babinski bilatéral, hypertonie, ROT vifs
  • Réversibilité rapide par resucrage
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5
Q

Hypoglycémie : fonctionnelle ?

A

Post-chirurgie digestive
= Dumping syndrom : glycémie post-prandiale immédiate, contexte évident
- Augmentation vidange gastrique => absorption rapide de glucose => pic insulinique précoce
- Surtout : gastrectomie, gastro-entérostomie, gastro-jéjunostomie, bypass, sleeve

Idiopathique

  • Sujet anxieux, survenue en général à jeun 2-5h après repas, tableau peu grave
  • Glycémie capillaire ou veineuse normale avec hypoglycémie 2h après repas test
  • RHD : fractionnement des repas, arrêt de l’alcool, augmentation index glycémique bas
  • Prise en charge psychologique ± anxiolytiques
  • TTT : β-bloquants, inhibiteurs de l’α-glucosidase, analogue de la somatostatine
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6
Q

Hypoglycémie : iatrogène ?

A
  • Alcool : éliminer d’autres causes de syndrome confusionnel de l’alcoolique
  • Traitement du diabète : insulino-sécréteur ou insuline => rechercher un facteur déclenchant
  • Quinine et dérivés (quinidine, fluoroquinolone, anti-arythmique quinidique)
  • Autres : AINS, β-bloquant, pentamidine, D-pénicillamine, anti-arythmique
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7
Q

Hypoglycémie : organique ?

A

Avec hyper-insulinisme

  • Insulinome = adénome à cellules β de Langerhans : cause la plus fréquente, bénin dans 90% des cas, isolé ou dans un contexte de NEM1
  • Hyperinsulinisme du nouveau-né de mère diabétique
  • Hyperinsulinisme post-by pass gastrique
  • Hypoglycémie auto-immune : Ac anti-insuline (≠ du diabète de type 1)

Sans hyper-insulinisme

  • Insuffisance hépato-cellulaire sévère
  • Insuffisance rénale chronique sévère/terminale
  • Insuffisance endocrinienne : insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire (surtout corticotrope ou somatotrope)
  • Tumeur extra-pancréatique sécrétrice d’IGF-2
  • Dénutrition sévère
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8
Q

Hypoglycémie : CAT en urgence ?

A

Patient conscient

  • Resucrage orale (liquide ou solide) : 10-20 g = 3 sucres en morceau, 150 ml de Coca ou de sérum G10%
  • Glucide à index glycémique faible (pain…) pour prévenir la rechute

Patient inconscient
- Injection IM/SC de glucagon (1 à 2 mg) en l’absence d’abord veineux => sauf en cas d’hypoglycémie sous
sulfamide ou alcool ou d’hypoglycémie à jeun (> 6h après le dernier repas)
- Injection IVD de 50 ml de G30%, puis perfusion de G10% : objectif de glycémie > 2 g/L
- NN et nourrisson : 2 mL/kg de G10%
- Enfant : 10 mL/20 kg de G30%

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9
Q

Hypoglycémie : diagnostic étiologique ?

A
  1. Clinique
    - Atcd perso (diabète, endocrinopathie, NEM1, hépatopathie, MAI) et familiaux (NEM1-2, MAI)
    - Prise médicamenteuse, alcool => recherche d’une origine iatrogène
    - Habitudes alimentaires, horaires des repas
  2. Bio
    => Eliminer une cause d’hypoglycémie secondaire sans hyperinsulinisme
    - Bilan hépatique et rénal
    - Bilan hormonal (insuffisance corticotrope, surrénale, somatotrope)
    - Albumine
  3. DD fonctionnelle/organique
    => Après avoir éliminé une cause iatrogène par l’interrogatoire ou une autre cause évidente

Organique
- Prise de poids récente, contexte (NEM1…)
- Survenue à jeun (fin de nuit, saut de repas, effort)
- Triade de Whipple : Glycémie à jeun < 0,5 g/L, neuro-glucopénie majeure à jeun, disparition rapide après resucrage
=> Epreuve de jeun d’emblée

Fonctionnelle
- Terrain anxieux, trouble ancien
- Survenue en post-prandiale (aucune à jeun)
- Syndrome neurovégétatif sans neuro-glucopénie
- Glycémie à jeun normale ou légèrement diminuée
=> Repas test avant épreuve de jeun

Repas test
= Ingestion d’un repas avec 55% de glucides, puis dosage toutes les 30 minutes pendant 5h de la
glycémie, du peptide C et de l’insulinémie
- Indication : suspicion d’hypoglycémie fonctionnelle post-prandiale
- Hypoglycémie avérée : hypoglycémie réactive => épreuve de jeun
- Aucune hypoglycémie : syndrome post-prandial sans hypoglycémie

Epreuve de jeun
= Dosage toutes les 4h de la glycémie et de l’insulinémie + peptide C à jeun pendant 72h
- Réalisé en service d’endocrinologie, avec surveillance et VVP avec G10% prêt à perfuser
- Arrêt de l’épreuve avant 72h si malaise sévère (après dosage glycémie/insuline/peptide C)
=> Hypoglycémie fonctionnelle : épreuve bien supportée, insuline et peptide C diminué ++
=> Hypoglycémie organique : épreuve mal supportée, bilan insulinique perturbé (selon l’étiologie)
=> Rapport de Turner = insulinémie/glycémie

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10
Q

Insulinome : généralités ?

A

= Tumeur endocrine pancréatique (la plus fréquente), souvent de petite taille (< 2 cm dans 90% des cas), maligne dans 10% des cas (affirmé seulement sur la présence de métastases) : rare (< 5/millions/an), 1ère cause tumorale d’hypoglycémie
- Dans un contexte de NEM1 dans 5% des cas : volontiers multiple

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11
Q

Insulinome : clinique ?

A
  • Episodes d’hypoglycémie chez un adulte jeune sain : généralement syndrome adrénergique au 1er plan, avec signes neuro-glucopéniques discrets
  • Survenue volontiers à jeun ou à l’effort
  • Prise de poids chez 30% des patients
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12
Q

Insulinome : examens complémentaire ?

A

Epreuve de jeun
- Sécrétion inappropriée d’insuline lors d’une hypoglycémie < 0,5 g/L : insulinémie normale ou
élevée > 3 mUI/L avec augmentation peptide C et augmentation pro-insuline
- Absence de sulfamide plasmatique à la fin de l’épreuve, béta-hydroxubutyrates bas (insuline = anticétogène)

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13
Q

Insulinome : diagnostic différentiel ?

A
  • Prise cachée d’insuline : hypoglycémie avec insuline élevée, et peptide C et pro-insuline indosables
  • Prise cachée de sulfamide : hypoglycémie avec insuline et peptide C élevés => dosage des sulfamides en fin d’épreuve de jeun au moindre doute
  • Nésidioblastose = hyperplasie diffuse des îlots des cellules β pancréatiques : hypoglycémie post-prandiale, épreuve de jeun normale sans hypoglycémie
  • Tumeur sécrétante d’IGF-2 : hypoglycémie à jeun avec insuline et peptide C indosables
  • Hypoglycémie auto-immune (Ac anti-insuline relarguant l’insuline à jeun)
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14
Q

Insulinome : bilan ?

A

=> Localisation indispensable avant prise en charge chirurgicale, souvent difficile (tumeur de petite taille)

  • Scanner injecté en coupe fine du pancréas avec coupes en phase artérielle précoce
  • Echo-endoscopie : uniquement par un médecin habitué
  • IRM pancréatique : si lésion non identifié par le TDM et l’écho-endoscopie
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15
Q

Insulinome : traitement ?

A
  • Exérèse chirurgicale de la tumeur : énucléation sous coelioscopie, pancréatectomie gauche voire duodéno-pancréatectomie céphalique
  • En attente de chirurgie (non systématique) : diazoxide (blocage de la sécrétion d’insuline par l’ouverture des canaux K+ des cellules B-pancréatiques) ou analogue de somatostatine
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16
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : généralités ?

A

Cause génétique prédominante :
- Déficit de facteur hyperglycémiant : glycogénolyse, néoglucogenèse
- Hypersécrétion de facteur hypoglycémiant : hyperinsulinisme
- Eliminer une autre cause non génétique
=> La correction d’une hypoglycémie chez l’enfant est une urgence : risque élevé de séquelles cérébrales

17
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : hyper-insulinisme congénital ?

A

= Sécrétion inappropriée d’insuline par dysfonctionnement primaire des cellules β des îlots de Langerhans : isolé (HI congénitale isolé, 9 gènes connus) ou syndromique (syndrome de Beckwith-
Wiedemann, syndrome de Kabuki…)
- Révélation à tout âge, généralement < 4 ans
- Hypoglycémies récurrentes, sans cétose, avec insulinémie inadaptée
- Evocateur d’hyperinsulinisme : correction par le glucagon, nécessité d’apports élevés de glucose
pour corriger l’hypoglycémie
- Diagnostic : insulinémie inadaptée, bilan génétique
- TTT : apports glucosés adaptés ± glucagon

18
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : déficit en b-oxydation des acides gras ?

A

= Déficit en enzyme intra-mitochrondriale permettant l’utilisation des acides gras (acétylo-CoA et cétone) dans le cycle de Krebs pour produire de l’ATP lors du jeun

  • Hypoglycémie au jeun prolongé (ou à la naissance), sans cétose
  • Atteintes aiguës parfois associées : rhabdomyolyse, insuffisance hépatocellulaire ± hyperammoniémie, troubles du rythme cardiaque, cardiomyopathie dilatée
  • Diagnostic : profil des acylcarnitines plasmatiques, chromatographie des acides aminés urinaires
  • TTT : apports glucosés adaptés + perfusion de L-carnitine IVSE
19
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : causes ?

A
  • Glycogénose type 1, 3, 6, 9 = anomalie de dégradation du glycogène : hypoglycémie au jeun court avec hyperlactatémie et hépatomégalie (accumulation de glycogène), avec cétose
  • Glycogénose type 0 = anomalie de synthèse du glycogène : hypoglycémie au jeun long, sans hépatomégalie, avec cétose
  • Déficit de cétogénèse : hypoglycémie au jeun court sans cétose
  • Déficit de néoglucogénèse (déficit en fructose-1,6-biphosphatase…) : hypoglycémie au jeun long avec forte cétose et hyperlactatémie ± hépatomégalie
20
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : éliminer une cause non génétique ?

A
  • Hyperinsulinisme néonatal transitoire : diabète maternel, souffrance foetale
  • Hypoglycémie fonctionnelle : hypoglycémie au jeun prolongé avec cétose adaptée
  • Cause hormonale : pan-hypopituitarisme, déficit hormonal (cortisol, GH), insulinome (rare)
  • Intolérance au fructose : hypoglycémie après ingestion de fructose (fruits…)
21
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : bilan diagnostique ?

A

=> Doit être fait le plus proche possible d’un épisode d’hypoglycémie
- Au moment de l’hypoglycémie (avant resucrage) : glycémie veineuse, GH, cortisol, insuline, peptide C
± test au glucagon si hypoglycémie au jeun court
- Au plus proche de l’hypoglycémie (après resucrage) : lactate, ionogramme, 3-hydroxybutyrate, IGF1, profil des acylcarnitines plasmatiques, uricémie, triglycéridémie, transaminases, CPK, BU,
chromatographie des acides aminés urinaires +/- dosage des toxiques et médicaments

En 2nd intention :

  • Hypoglycémie au jeun long : épreuve de jeun (24h chez l’enfant)
  • Hypoglycémie au jeun court : cycle glycémie-lactate avant et après repas et/ou HGPO
22
Q

Cause génétique d’hypoglycémie chez l’enfant : orientation diagnostique ?

A

Hypoglycémie au jeun court
=> Test au glucagon :
- Positif (augmentation glycémie > 0,3 g/L) : hyperinsulinisme
- Négatif : glycogénose
- Chez le nouveau-né : évoquer un pan-hypopituitarisme

Hypoglycémie au jeun prolongé

  • Cétose élevée : hypoglycémie fonctionnelle, déficit de néoglucogenèse
  • Cétose absente : déficit de β-oxydation des acides gras
  • Hyperlactatémie : déficit de néoglucogenèse primaire (déficit en fructose 1,6-biphosphatase, glycogénose de type 1) ou 2ndr (déficit de β-oxydation des AG)

Signes évocateurs

  • Dénutrition sévère, insuffisance hépatique profonde aiguë ou chronique : déficit en glycogène ou en substrat de néoglucogenèse
  • Fuite urinaire massive de glucose : tubulopathie de Fanconi
  • Hépatomégalie : glycogénose