Hyperthyroïdie Flashcards
Que signifie le moyen memotdchnique À BANIR dans l’orbithopathie basedowienne ?
A : asymétrique B : bilatérale A : Axile N : non pulsatile I : indolore R : réductible
Hyperthyroïdie : généralités ?
= hyperfonctionnement de la glande thyroïde : prévalence élevée (0,2 à 2%), prédominance féminine (7/1)
Hyperthyroïdie : physiologie de la production des hormones ?
Contrôle
= Hypophysaire par la TSH, via le récepteur membranaire TSHR
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
- Captation de l’iodure par un transporteur spécifique NIS (Na/I-symporteur)
- Organification de l’iodure par la thyroperoxydase (TPO)
- Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïdes des vésicules thyroïdiennes à partir de l’iodure et de la prohormone thyroglobuline, en présence d’H2O2 synthétisé par la NADPH-oxydase Duox-2
=> Production majoritairement (80%) de thyroxine (T4), convertie en hormone active tri-iodo-thyronine (T3) essentiellement dans le foie et le muscle squelettique
Action des hormones thyroïdiennes
= Par liaison de T3 à son récepteur nucléaire (action génomique)
- Généraux : augmentation production de chaleur et d’énergie, augmentation consommation d’O2, augmentation métabolisme de base
- Cardiovasculaire : vasodilatation, augmentation inotropisme et chronotopisme, chute résistances périphériques => augmentation du débit cardiaque
- Système nerveux : effet sur le développement neuronal du fœtus, mal connu chez l’adulte
- Osseux : augmentation du remodelage osseux par stimulation des ostéoclastes
- Métabolique : augmentation lipolyse, néoglucogenèse et glycogénolyse (hyperglycémie)
- Hypophysaire : chute transcription du gène de la TSH par rétrocontrôle négatif
Hyperthyroïdie : clinique ?
Cardiovasculaire (quasi-constant)
- Palpitations avec tachycardie sinusale, exagérée lors des efforts et émotions, persistant au repos
- Eréthisme (augmentation intensité des bruits du cœur) ± souffle systolique de débit
- Pouls vibrant
- HTA systolique
Neuro-psychique
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
- Tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre du serment)
- Asthénie psychique
- Troubles du sommeil
Généraux
- Amaigrissement : rapide, souvent important, avec appétit conservé ou augmenté (polyphagie), rarement suivi d’une prise paradoxale de poids (polyphagie prédominante)
- Thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites
Autres signes
- Polydipsie (par augmentation production de chaleur)
- Amyotrophie : prédominant aux racines, avec diminution de force musculaire (signe du tabouret)
- Diarrhée motrice
- Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris, avec asynergie oculo-palpébral (innervation sympathique de la paupière supérieure) : rare en dehors d’une maladie de Basedow
- Gynécomastie chez l’homme (augmentation SHBG)
- Troubles menstruels chez la femme
=> Fertilité généralement conservée
- Prurit
- OMI
Hyperthyroïdie : biologie ?
Confirmation
- TSH effondrée : confirmation diagnostique => dosage seul en 1ère intention
- Elévation de la T4-libre (± T3-libre si T4 normale : possible hyperthyroïdie à T3 seule élevée) : importance de la thyrotoxicose => dosage seulement si TSH anormale
Retentissement
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- Cytolyse hépatique (dans les formes sévères)
- Hypocholestérolémie, hypotriglycéridémie (selon les chiffres antérieurs)
- Hypercalcémie modérée avec hypercalciurie
- Hyperglycémie discrète ou aggravation d’un diabète associé
Hyperthyroïdie : complications ?
Cardiothyréose
= Parfois révélatrice, possiblement grave, touchant surtout les personnes fragiles (âgé)
- Troubles du rythme (surtout supra-ventriculaire) : FA ++, flutter, tachysystolie
- Insuffisance cardiaque : classiquement à prédominance droite, à débit normal ou élevé
- Insuffisance coronaire : aggravation ou révélation (par augmentation du débit et de la consommation d’O2)
Crise aiguë thyrotoxique
= Exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence d’euthyroïdie
- Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie : fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques, jusqu’au coma => peut mettre en jeu le pronostic vital
Ostéoporose
= Surtout chez la femme ménopausée
- Prédominante au niveau du rachis : risque de tassement vertébral
Forme musculaire
- Chez la personne âgée dénutrie : état grabataire
Maladie de Basedow : généralités ?
= Cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie : 2% des femmes, 0,5% des hommes, surtout jeune
- Maladie auto-immune liée à des auto-Ac stimulant le récepteur de la TSH = Ac anti-TRAK
- Possiblement associée à d’autres maladies auto-immunes
- Evolution par poussés, suivies de rémission
Maladie de Basedow : clinique ?
- Signes de thyrotoxicose
- Goitre : diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation), thrill (frémissant), indolore, non compressif
- Myxoedème pré-tibial (exceptionnel, de même nature que l’orbitopathie) : placard rouge, surélevé, induré de la face antérieure des jambes ± des chevilles
- Orbitopathie
Maladie de Basedow : orbitopahtie ?
= Inflammation des muscles orbitaires (myosite), des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire : spécifique de la maladie, non relié à la thyrotoxicose, inconstante (50% des cas), surtout retrouvé chez les fumeurs ++
- Rétraction palpébrale avec asynergie palpébrale
- Signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale, larmoiement, picotements, photophobie
- Exophtalmie : bilatérale, souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées, axile, indolore => mesure par l’ophtalmomètre de Hertel
- Œdème palpébral (pouvant masquer l’exophtalmie)
- Inflammation conjonctivale avec chémosis
- Ophtamoplégie par atteinte musculaire : diplopie binoculaire
Orbitopathie maligne
=> FdR : tabagisme, iode radioactif, passage en hypothyroïdie
- Exophtalmie maligne : importante, non réductible
- Lagophtalmie (inocclusion palpébrale) : risque de kératite, ulcération cornéenne, perforation cornéenne, endophtalmie
- Paralysie complète d’un ou plusieurs muscles oculomoteurs (fausse paralysie par rétraction musculaire)
- Neuropathie optique par compression à l’apex orbitaire : BAV
- Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
- Examen opthamologique systématique avec : mesure de l’AV, examen à la lampe à fente, FO, étude de l’oculomotricité, champ visuel, tonus intra-oculaire
- IRM orbitaire ou scanner sans injection (forme importante) : mesure du degré de protrusion, d’hypertrophie des muscles et de la graisse, risque de compression du nerf optique, neuropathie évolutive (hypersignal)
Maladie de Basedpw : examens complémentaires ?
=> En cas de tableau typique (femme jeune, goitre homogène, ophtalmopathie), la réalisation d’examens complémentaires n’est pas indispensable pour le diagnostic étiologique
- Ac-anti-TRAK : sans intérêt pour le pronostic initial, risque de rechute si persistant après TTT
- Scintigraphie (non indispensable si forme typique, examen de 1ère intention si Ac anti-TRAK négatifs) : hyperfixation diffuse et homogène
- Echographie (en 2nd intention) : glande globalement hypoéchogène, très vascularisée
Hyperthyroïdie : thyroïdite du post-partum ?
= Thyroïdite « silencieuse », survenant chez 5% des femmes après l’accouchement ou sous traitement par intérferon, souvent inaperçue, pouvant récidiver à chaque grossesse
- Hyperthyroïdie transitoire : scintigraphie « blanche » (lyse initiale des thyréocytes), hypoéchogène
- Suivie d’une hypothyroïdie transitoire (parfois définitive)
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
Hyperthyroïdie : thyroïdite de Hashimoto ?
= Possiblement responsable d’une hyperthyroïdie à la phase initiale (rare) : « hashitoxicose »
- Goitre irrégulier et très ferme
- Echographie : aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire
- Scintigraphie : fixation faible et hétérogène
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
Hyperthyroïdie : nodule hypersécrétant ?
=> Chez des sujets plus âgés, syndrome de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Goitre multi-nodulaire toxique
= Evolution naturelle d’un goitre multinodulaire ancien
- Parfois déclenché par un apport massif d’iode : produit de contraste iodé, médicament…
- Goitre multinodulaire à l’examen clinique et à l’échographie
- Scintigraphie : alternance de plages chaudes et froides « en damier »
Adénome toxique
= Généralement due à une motation somatique activatrice du récepteur de la TSH
- Nodule unique à l’examen clinique
- Echographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique, hypervascularisé
- Scintigraphie indispensable : hyperfixation nodulaire, avec extinction du parenchyme sain
Hyperthyroïdie : surcharge iodée ?
= Produit de contraste iodé ou amiodarone (Cordarone® = 75 mg d’iode/cp) principalement
Type 1 = Fonctionnel
= Apport brutal d’iode sur un nodule thyroïdien préexistant
- Thyroïde dystrophique, hypervascularisée, hyperfixation des zones actives
Type 2 = Lésionnel
= Effet toxique de l’iode sur les thyréocytes, à l’origine d’une lyse des cellules thyroïdiennes et d’une thyroïdite
- Thyroïde d’aspect clinique normal, glande hypoéchogène homogène à l’échographie, scintigraphie « blanche » (absence totale de fixation)
- Biologie : augmentation iodurie/24h, dissociation T4/T3, augmentation thyroglobuline
Hyperthyroïdie : iatrogène ?
Hormones thyroïdiennes
- Thyrotoxicose factice par prise cachée d’hormones thyroïdiennes, à but d’amaigrissement : contexte
psychologique particulier, absence de goitre, scintigraphie « blanche », thyroglobuline effondrée
Interféron α ou β
= 5 à 40% des cas, surtout chez des patients prédisposés (porteurs d’Ac anti-thyroïdiens)
- Thyroïdite non spécifique (phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase d’hypothyroïdie), voire maladie de Basedow avec Ac anti-TRAK
- Régression non systématique après arrêt du traitement
