Hypocalcémie Flashcards

1
Q

Hypocalcémie : généralités ?

A

Hypocalcémie = calcémie < 2,20 mmol/L

- Fausse calcémie par hypoalbuminémie : calcul de la calcémie corrigée ou mesure de la calcémie ionisée (< 1,1 mmol/L)

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Q

Hypocalcémie : manifestations ?

A

= Variables, selon la sévérité et la rapidité d’installation

Signes d’hyper-excitabilité musculaire
- Paresthésies distales (mains, pieds) et péribuccales : spontanée ou déclenchée par l’effort
- Signe de Trousseau : contraction de la main, avec 3 premiers doigts en extension, joints par leurs
extrémités et pouce en opposition (« main d’accoucheur ») lors du gonflement d’un brassard
huméral à 20 mmHg au dessus de la PAS pendant 2 minutes
- Signe de Chvostek : contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure (peu spécifique)
- Crise de tétanie (en cas d’hypocalcémie aiguë sévère) : début par des paresthésies et des fasciculations, puis contractures douloureuses des extrémités (main d’accoucheur, spasme carpo-
pédal), pouvant se généraliser, avec risque de bronchospasme, laryngospasme et spasme diaphragmatique avec arrêt respiratoire

Signes ECG

  • Allongement du segment QT
  • Risque de troubles du rythme : tachycardie ventriculaire, torsade de pointe
  • Risque de trouble de conduction : BAV
  • Insuffisance cardiaque

Hypocalcémie chronique

  • Cataracte sous-capsulaire
  • Syndrome de Fahr = calcifications des noyaux gris centraux : signes extrapyramidaux, crises comitiales
  • Troubles trophiques : peau sèche et squameuse, ongles striés et cassants, cheveux secs et fragiles, altération de l’émail dentaire, caries

Chez l’enfant

  • Musculaires : trémulations et mouvements anormaux chez le nouveau-né, crampes
  • Neurologiques : convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires
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3
Q

Hypocalcémie : hypoparathyroïdie ?

A
  • Post-chirurgicale ++ : parathyroïdectomie totale ou thyroïdectomie totale, parfois transitoire
  • Iodo-thérapie
  • Hypoparathyroïdie auto-immune (Ac anti-CASR)
  • Congénitale : syndrome de Di-George (délétion 22q11 ou anomalie de TBX1 : hypoplasie voire agénésie des glandes parathyroïdienne et du thymus + dysmorphie faciale + anomalies cardiaque), mutation inactivatrice de la PTH, mutation activatrice de CaSR, polyendocrinopathie auto-immune de type 1
  • Infiltration : maladie de Wilson, hémochromatose, métastases
  • Hypomagnésémie sévère < 0,4 mmol/L = génétique, alcoolisme chronique : freine la PTH

Bio

  • Hypocalcémie, avec PTH basse et calciurie normale ou diminuée (selon l’apport calcique)
  • Phosphorémie normale ou haute

DD
- Hypocalcémie hypercalciurique familiale : PTH basse, calciurie élevée

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4
Q

Hypocalcémie : carence en vitamine D ?

A
  • Carence alimentaire ou exposition insuffisante aux UV
  • Malabsorption graisseuse, cholestase
  • Insuffisance rénale chronique (défaut de 1-α-hydroxylation)
  • Insuffisance hépato-cellulaire (défaut de 25-α-hydroxylation)
  • Déficit héréditaire en 1-α-hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D : rachitisme pseudo-carentiel
    => Chez l’adulte, l’hypocalcémie est retardée, compensée par une hyperparathyroïdie 2ndr

Bio

  • Hypocalcémie avec PTH élevée
  • Vitamine D effondrée
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5
Q

Hypocalcémie : pseudo-hypoparathyroïdie ?

A

= Résistance à la PTH dans les organes cibles d’origine congénitale : hypocalcémie avec PTH élevée
- Mutation du gène GNAS1 = ostéodystrophie héréditaire d’Albright : brachy-métacarpie,
brachy-métatarsie, retard statural, obésité, ossifications ectopiques cutanées et anomalies cognitives

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6
Q

Hypocalcémie : causes ?

A
  • Hypoparathyroïdie
  • Carence en vitamine D
  • Pseudo-hypoparathyroïdie
  • Iatrogène : antiépileptique, biphosphonates, dénosumab
  • Transfusion massive (apport de citrate)
  • Tissulaire : pancréatite aiguë, rhabdomyolyse ou autres syndromes de lyse
  • Déposition massive dans le squelette
  • Métastase ostéoblastique
  • Hungry bone syndrome : après une parathyroïdectomie, une thyroïdectomie, voire une reprise de l’activité physique après un alitement prolongé
  • Alcalose métabolique : augmente la liaison du calcium à l’albumine => hypocalcémie ionisée
  • Choc septique
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7
Q

Hypocalcémie aiguë : traitement ?

A

=> Urgence médicale si hypocalcémie < 1,5 mmol/L et/ou signes ECG
- Administration de calcium en IV (gluconate de calcium ou chlorure de calcium) : 200-300 mg en IVL en 5-10 minutes, puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg/h pendant 6-8h
- En cas d’hypomagnésémie : supplémentation en magnésium
- Suspendre tout traitement allongeant le QT, réduire la dose de digoxine
=> En cas de rhabdomyolyse ou syndrome de lyse : traitement uniquement si hypocalcémie
symptomatique (risque d’hypercalcémie rebond)

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8
Q

Hypocalcémie chronique : traitement ?

A
  • Apports de vitamines D et/ou dérivés actifs de la vitamine D par voie orale : vitamine D2
    (ergocalciférol) ou vitamine D3 (cholécalciférol), ou hydroxylé en 1 en cas d’insuffisance rénale (1α-OH-vitamine D ou 1-25-OH-vitamine D) sauf en cas
    d’hyperphosphorémie
  • Apports de calcium par voie orale (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g/jour, en dehors des repas (se lie au phosphore et à l’oxalate alimentaire lors des repas non absorbé)
  • En cas d’hypoparathyroïdie : substitution envisageable par PTH recombinante par voie SC ou
    administration concomitante de calcium et vitamine D active
    => En cas d’hypoparathyroïdie, l’objectif est la valeur minimale de calcémie asymptomatique (hypercalciurie en cas de normocalcémie, avec risque de lithiase urinaire et néphrocalcinose)
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