Complication aiguë du diabète Flashcards
Acidocétose diabétique : généralités ?
= Déficit en insuline:
- Absolu : inaugural dans le diabète de type 1 (10% des cas) ou arrêt volontaire ou non d’insulinothérapie
- Relatif : facteur surajouté (infection, infarctus, corticothérapie, chirurgie…)
- Hyperglycémie par néoglucogenèse et glycogénolyse et défaut de captation du glucose => hyper-osmolarité extracellulaire, à l’origine d’une déshydratation intracellulaire
- Dépassement du seuil urinaire de réabsorption (> 10 mmol/l) => glycosurie avec perte urinaire d’eau et de sodium, à l’origine d’une déshydratation extracellulaire
- Lipolyse avec libération d’AG, secondairement oxydés en corps cétoniques au niveau hépatique : accumulation plasmatique (cétonémie) et urinaire (cétonurie), à l’origine d’une acidose
- Déficit du pool potassique avec sortie du potassium en dehors des cellules, à l’origine d’une kaliémie normale ou augmentée
Acidocétose diabétique : diagnostic ?
Hyperglycémie
- Signes cardinaux : polyurie, polydipsie, déshydratation, amaigrissement avec polyphagie
- Glycosurie
- Hyperglycémie > 2,5 g/L, variable (parfois < 2,5 g/L)
Phase de cétose
- Aggravation brutale du syndrome cardinal
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales, haleine acétonique
- Cétonurie (++ ou +++ à la BU), cétonémie capillaire > 3 mmol/l
Phase d’acido-cétose
- Polypnée, voire dyspnée de Kussmaul
- Déshydratation globale, à prédominance extracellulaire
- Trouble de conscience : état stuporeux, syndrome confusionnel jusqu’au coma acidocétosique (calme, profond, sans signe de localisation)
- pH veineux ou artériel : acidose métabolique à trou anionique augmenté
- Hyperkaliémie avec déficit de potassium intracellulaire (hypokalicytie)
- Natrémie faussement diminuée ou hyponatrémie vraie
Acidocétose diabétique : diagnostic différentiel ?
- Cétonurie de jeun : cétonurie à 1+, sans acidose
- Coma hyperosmolaire : hyperosmolarité plasmatique, sans cétonémie ni cétonurie (ou traces), déshydratation majeure avec troubles neurologiques au 1er plan
Acidocétose diabétique : évolution ?
Signes de gravité => Nécessité de transfert en réanimation - Sujet âgé - Glasgow < 12 - pH < 7, HCO3- < 15, TA > 16 - Instabilité tensionnelle, PAS < 90 - FC > 100 ou < 60 - Cétonémie > 6 mmol/L - SaO2 < 92% - Hypokaliémie < 3,5 mmol/L - Vomissements incoercibles
Evolution
- Régression sous traitement en 24 à 48h
- Complication iatrogène : œdème cérébral en cas de correction trop rapide, surcharge hydrosodée
Acidocétose diabétique : traitement ?
Mises en condition
=> Hospitalisation en médecine ou en USI/réanimation selon la gravité
- Scope ECG, surveillance de la diurèse
- Non systématique : sonde naso-gastrique si vomissements, SAD si absence de diurèse après 3h
Bilan
- ECG en urgence en cas d’hyperkaliémie
- Recherche d’un facteur déclenchant : infection (hémocultures, RP, ECBU), IDM (ECG, troponines)
Traitement curatif
- Réhydratation par NaCl 9 g/L (4 à 7L : 1-1,5L la 1ère heure, puis 0,5-1L/2h sur les 2h suivantes, puis
adaptée), à débuter avant l’insulinothérapie en cas d’hypovolémie
- Insulinothérapie IVSE à débit constant (0,1 U/kg/h ou < 7U/h) tant que cétonémie > 0,5 mmol/l, relai SC quand bicarbonate > 18, trou anionique < 12, cétonurie négative et cétonémie < 0,5 mmol/L
- Apports potassiques, si possible IVSE (1-2 g KCl/6h, adapté à la kaliémie) : systématique sauf en cas
d’hyperkaliémie avec signes ECG ou d’anurie, dès que kaliémie < 5 mmol/L
=> En cas d’hypokaliémie < 3,5 : corriger l’hypokaliémie avant de débuter l’insulinothérapie
- Apports glucosés par G5%/G10% dans un 2nd temps pour maintien d’une glycémie > 2,5 g/L
- Bicarbonate de sodium isotonique : possible si acidose majeure (pH < 7,) persistant après 1h de
réanimation, maximum 1L
Surveillance
- BU et glycémie capillaire toutes les heures, ECG et ionogramme toutes les 4h
Prévention
- Maintien des injections d’insuline même en l’absence de prise alimentaire
- Supplémentation en insuline rapide
- Acétonurie systématique si glycémie > 2,5 g/L + pathologie intercurrente + nausées
Coma hyperosmolaire : généralités ?
= Hyperglycémie avec hyperosmolarité et polydipsie, à l’origine d’une déshydratation globale, sans libération de corps cétoniques (insulinémie résiduelle) : décompensation classique de l’hyperglycémie chez le diabétique de type 2, généralement insuffisant rénal, surtout lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée
- 20 à 40% de mortalité chez le sujet âgé
- FdR : âge > 80 ans, infection aiguë, diurétique, mauvaise accessibilité aux boissons, corticothérapie…
Coma hyperosmolaire : diagnostic ?
Facteur déclenchant :
- Cause de déshydratation : diarrhée, vomissement, diurétique, SPUPD
- Cause d’hyperglycémie : traitement par ADO ou insuline insuffisant, prise sucrée (soda)…
- Syndrome cardinal (polydipsie pouvant manquer chez le sujet âgé) avec glycosurie à la BU
- Déshydratation globale à prédominance intracellulaire : sécheresse muqueuse, syndrome confusionnel, coma
- Hyperglycémie majeure > 6 g/L
- Osmolarité > 320 mOsm/kg => osmolarité = Na x 2 + glycémie en mmol/L
- Natrémie corrigée > 155 mmol/L => NaC = Na + 1,6 (Glycémie en g/L – 1) = Na + (Glycémie en mmol/L)/3
- Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
=> Sans cétonurie (ou cétonurie de jeun à 1+), cétonémie ou acidose
Coma hyperosmolaire : traitement ?
Mises en condition
=> Hospitalisation systématique, en réanimation si grave
- VVP, voire VVC, scope
- Arrêt des ADO
Bilan
- Recherche de facteur déclenchant : infection (hémoculture, ECBU, RP), IDM (ECG, troponine)
Traitement curatif
- Réhydratation prudente et lente adaptée au terrain : 6 à 10L de NaCl 9 g/L sur 24h (1L la 1ère heure, 2 à 3 litres de 1 à 4h puis 4 à 6L de 4 à 24h)
- Insulinothérapie IVSE : 2-3 U/h, maintien d’une glycémie > 2,5 g/L
Hypoglycémie : généralités ?
= Complication iatrogène sous insuline ou sulfamide
- Inévitable chez tout diabétique de type 1, même bien équilibré : 3 à 5 hypoglycémies modérées/semaine en moyenne
Facteur déclenchant :
- Repas sauté, insuffisant ou retardé, effort physique sans adaptation de l’insuline, prise d’alcool
- Sous insuline : erreur d’injection ou de posologie, résorption trop rapide (lipodystrophie)
- Sous sulfamides : potentialisation (AINS, diurétique, AVK, sulfamide antibiotique, miconazole), surdosage (insuffisance rénale, insuffisance hépatique)
=> Les sulfamides exposent à un risque d’hypoglycémie prolongée et à un risque de récidive précoce accrue, surtout en cas d’insuffisance rénale
Hypoglycémie : diagnostic ?
- Syndrome neurovégétatif (adrénergique) => possiblement atténué ou absent en cas d’épisodes d’hypoglycémies itératifs, de neuropathie végétative évoluée ou de prise de β-bloquants
- Syndrome neuroglucopénique voire coma hypoglycémique
- Hypoglycémie < 0,6 g/L
Hypoglycémie : traitement ?
- Correction de l’hypoglycémie : resucrage oral, glucagon SC ou soluté glucosé IV si trouble de conscience
=> Glucagon inefficace en cas de prise de sulfamide - Recherche de facteur déclenchant : bilan standard, prises médicamenteuses, fonctions rénales et hépatiques
Patient conscient
- Resucrage oral par 15-20 g de glucides simples (1 jus de fruit/soda, quelques bonbons, 1 à 3 sucres…)
- Vérification de la glycémie à 15 minutes : répéter la prise si hypoglycémie persistante
- Collation avec sucres lents (pain ou féculent) conseillé si repas suivant dans > 1-2h
Patient inconscient
- Injection immédiate de glucagon par un membre de l’entourage (suivi de l’ingestion de 60-80 g de glucide pour reconstituer les réserves de glycogène hépatique mobilisées)
=> Contre-indiqué en cas de prise de sulfamide
- En présence d’un médecin ou en secteur hospitalier : administration de 2 à 4 ampoules de G30% IVD
- Suivi d’une perfusion de G10% IVL sur 1h en cas de prise de sulfamides (effet prolongé)
