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Endocrinologie > Dyslipidémie > Flashcards

Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Dyslipidémie : clinique hypercholestérolémie ?

A
  • Dépôt lipidique banal (valeur sémiologique < 60 ans): arc cornéen (différent du gérontoxon non pathologique lié à l’âge), xanthélasma

Xanthome (plus rare) :

  • Tendineux : extenseurs des doigts, tendons d’Achille
  • Cutané : xanthome plan, xanthome tubéreux (formes homozygotes)

Complication : athérome (insuffisance coronaire, AOMI, AVC)

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2
Q

Dyslipidémie : clinique hypertriglycéridémie ?

A

= Syndrome hyper-chylomicronémique (exceptionnel) :

  • Hépatomégalie stéatosique, splénomégalie, douleurs abdominales
  • Xanthomatose éruptive : éruption punctiforme blanc-jaunâtre indolore du tronc et membres
  • Lipémie rétinienne : lactescence des vaisseaux
  • Complication : pancréatite aiguë (risque si TG > 10 g/L)
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3
Q

Dyslipidémie : bilan lipidique ?

A
  • Bilan de base (dépistage) : cholestérolémie totale + triglycéridémie
  • Exploration d’une anomalie lipidique (EAL) : cholestérolémie totale + triglycéridémie + HDLc + LDLc
    => Calcul du LDL :
  • Dosage direct : surtout si TG > 3,4 g/L (calcul impossible)
  • Formule de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 (g/L) utilisable si TG < 3,4 g/L ou LDL = CT – HDL – TG/2,2 (mmol/L) si TG < 5 mmol/L

Modalités
- Après 12h de jeun, sous régime habituel, en dehors d’une affection aiguë/grossesse

Dosage

  • Normes : LDLc < 1,6 g/L, HDLc > 0,4 g/L, TG < 1,5 g/L
  • Hypercholestérolémie prédominante : rapport CT/TG > 2,5
  • Hypertriglycéridémie prédominante : rapport TG/CT > 2,5

Aspect

  • Clair ou limpide : hypercholestérolémie
  • Opalescent ou lactescent : hypertriglycéridémie ou hyperlipidémie mixte
  • Test de crémage si opalescent/lactescent (aspect > 12h à 4°C) : surnageant crémeux et sous-nageant clair (anomalie des chylomicrons) ou trouble (chylomicrons et VLDL) ou absence de surnageant crémeux (anomalie des VLDL)

Autres examens

  • Electrophorèse des lipoprotéines (lipidogramme) : répartition sanguine en VLDL, LDL et HDL (chylomicrons et IDL normalement absents à jeun)
  • Dosage des apoprotéines : A-1 et B surtout, ou A-2, B-48, C-2, C-3 et E

Indication
- Enquête familial devant une dyslipidémie chez un apparenté
- Pathologie ou médicament induisant une dyslipidémie 2ndr
- FdRCV ou événement cardio-vasculaire
- Contrôle à 50 ans chez l’homme ou 60 ans chez la femme
=> Dépistage non recommandé chez le sujet > 80 ans en prévention primaire

Contrôle

  • Dyslipidémie sans indication de traitement : à 3 ans (ou 1/an chez le diabétique)
  • Bilan normal (hors événement intercurrent ou modification du régime) : à 5 ans
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4
Q

Dyslipidémie secondaire : bilan minimal de dépistage ?

A

Bilan minimal de dépistage : TSH, glycémie, créatininémie, bilan hépatique, protéinurie (BU) => selon le contexte clinique

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5
Q

Dyslipidémie secondaire : hypercholestérolémie ?

A
  • Hypothyroïdie : augmentation LDLc et HDLc
  • Cholestase
  • Anorexie mentale dans certains cas
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6
Q

Dyslipidémie secondaire : hyperlipidémie mixte ?

A
  • Syndrome néphrotique

- Grossesse (accentuée au 3ème trimestre)

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7
Q

Dyslipidémie secondaire : hypertriglycéridémie ?

A
  • Insuffisance rénale chronique évoluée (DFG < 45 ml/min)
  • Alcoolisme (avec conservation paradoxale du HDLc)
  • Obésité ± syndrome métabolique
  • Diabète : carence insulinique ou insulino-résistance => augmentation VLDL et chylomicrons
  • Hypercorticisme avec chute HDLc
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8
Q

Dyslipidémie secondaire : iatrogène ?

A
  • Ciclosporine : hypercholestérolémie prépondérante
  • Corticoïdes : hyperlipidémie mixte avec HDL conservé
  • Œstrogène oral (contraception oestroprogestative) : hypertriglycéridémie avec HDL conservé
  • Rétinoïdes (essentiellement sur terrain prédisposé)
  • Interféron α
  • Antirétroviraux : hypertriglycéridémie majeure (sur terrain prédisposé)
  • Neuroleptique : hypertriglycéridémie prépondérante
  • Diurétique thiazidique : hypetriglycéridémie mixte
  • β-bloquant non cardio-sélectif sans activité sympathomimétique : hypertriglycéridémie
  • Inhibiteur de mTOR : hyperlipidémie mixte
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9
Q

Dyslipidémie primaire : les différents types ?

A

=> Le type de dyslipidémie peut changer chez un même individu selon l’anomalie génétique, l’alimentation, l’activité…

Type 1

  • Hypertriglycéridémie exogène
  • Augmentation des chylomicrons
  • TG augmenté
  • Déficit en LPL (exceptionnel)

Type 2a

  • Hypercholestérolémie pure
  • Augmentation du LDL
  • CT augmenté
  • Monogénique (hétéro- ou homozygote)
  • Polygénique commune

Type 2b

  • Hyperlipidémie mixte (type 2a + type 4)
  • Augmentation LDL et/ou VLDL
  • CT et TG augmenté
  • Hyperlipidémie combinée familiale

Type 3

  • Hyperlipidémie mixte
  • Augmentation IDL
  • CT et TG augmentés ++
  • Dysbétalipoprotéinémie

Type 4

  • Hypertriglycéridémie endogène
  • Augmentation VLDL
  • TG augmenté
  • Forme glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante
  • Forme familiale

Type 5

  • Hypertriglycéridémie mixte
  • Augmentation Chylomicron et VLDL
  • TG augmenté ++
  • Décompensation de type 4 ou de type 1
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10
Q

Dyslipidémie primaire : hypercholestérolémie familiale monogénique ?

A

= Type 2a

  1. Mutation du gène du récepteur LDL (80%)
    = Transmission autosomique dominante
    Forme hétérozygote
    - LDLc entre 2 et 4 g/L
    - Xanthome tendineux dans 30% des cas
    - Complication cardiovasculaire précoce : 40-50 ans chez l’homme, 50-60 ans chez la femme

Forme homozygote (rare)
- LDLc entre 6 et 10 g/L
- Dépôts lipidiques dès l’enfance : xanthomatose
cutanéo-tendineuse
- Complication cardiovasculaire très précoce (< 10
ans), décès à 20 ans en l’absence de traitement
- RA athéromateux supra-valvulaire fréquent +++

  1. Autres formes monogéniques
    => Présentation ≈ mutation hétérozygote du récepteur LDL
    - Mutation du gène de l’apolipoprotéine B (5-10%)
    - Mutation gain de fonction du gène PCSK9 (< 5%)
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11
Q

Dyslipidémie primaire : hypercholestérolémie polygénique ?

A

= Type 2a

  • Absence d’hérédité familiale mendélienne
  • Fréquence élevée d’hypercholestérolémie modérée
  • Favorisé/aggravé par des erreurs de régime (riche en cholestérol et graisses saturées)
  • Complications cardiovasculaires tardives
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12
Q

Dyslipidémie primaire : dysbéta-lipoprotéinémie ?

A

= Type 3
= Phénotype E2/E2 de l’apolipoprotéine E (apoE) : transmission récessive, rare
- Accumulation d’IDL (intermediate density lipoprotein) de type 3 : élévation harmonieuse du cholestérol (3 à 5 g/L) et des triglycérides (4 à 8 g/L), apoB diminué
- Dépendante étroitement des mesures diététiques
- Dépôts (peu fréquent, pathognomonique) : xanthomes des plis palmaires et tubéreux
- Décompensation possible en type V (hyperchylomicronémie transitoire)
- Complication cardiovasculaire dès 50 ans, fréquence accrue d’AOMI

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13
Q

Dyslipidémie primaire : hypertriglycéridémie familiale ?

A

= Type 4
= Accumulation de VLDL endogène : génétique (transmission autosomique dominante) et/ou forme glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante
- Risque de décompensation en syndrome hyper-chylomicronémique (type 5)
- Caractère athérogène discuté

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14
Q

Dyslipidémie primaire : hyperchylomicronémie ?

A

Type 1
= Hyperchylomicronémie exclusive (exceptionnelle) : déficit en LPL (enzyme responsable de la dégradation des chylomicrons et VLDL), transmission autosomique récessive
- Triglycéridémie > 20 g/L, selon les graisses alimentaires

Type 5
= Accumulation de chylomicron et VLDL (mixte) : transmission récessive
- Décompensation transitoire d’une prédisposition génétique partielle compensée (hypertriglycéridémie modérée à l’état de base)
- Caractère athérogène inconstant, moins intense que les hypercholestérolémies

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15
Q

Dyslipidémie : règles hygiéno-diététiques ?

A

=> Efficacité importante sur les triglycérides (chute 20 à 50%), plus faible sur le LDLc (chute 10 à 15%)

  • Apport quotidien en graisses alimentaires < 35% de l’apport calorique total
  • Réduire les acides gras saturés (< 8-10%) et maintenir les acides gras trans le plus bas possible
  • Privilégier l’apport des graisses mono-insaturées (15%)
  • Encourager la consommation d’acides gras n-3 à longues chaînes (poissons gras, noix, aliments enrichis)
  • Limiter la dose quotidienne de cholestérol à < 300 mg/jour (abats, jaune d’œuf, œuf de poisson, beurre…)
  • Aliments enrichis en phytostérols (margarine, yaourt…) : chute cholestérol sans effet prouvé sur le risque CV

Hyper-triglycéridémie modérée

  • Réduction du surpoids avec apports caloriques équilibrés, modérément hypocalorique (-20%)
  • Majoration de l’activité physique
  • Test d’éviction de l’alcool et des sucres simples pendant 5-7 jours : suspension de la consommation d’alcool et réduction des apports glucidiques à < 45% des apports caloriques totaux, en particulier des sucres simples (fructose et mono-saccharide)

Hyperchylomicronémie

  • Suspendre toute intoxication alcoolique
  • PEC par une équipe spécialisée recommandée
  • Régime hypocalorique : < 20 g de grasse par jour
  • Possibilité : compléter l’apport calorique par des TG à chaînes moyennes (huiles TCM)
  • En situation de décompensation (TG > 30 g/L) => urgence nutritionnelle : diète hydrique transitoire jusqu’à normalisation ou stabilisation de la triglycéridémie
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16
Q

Dyslipidémie : statine ?

A

= diminution de la synthèse de cholestérol par inhibition de l’HMG-CoA-réductase + augmentation du nombre de récepteurs LDL
- chute LDL 25-45%, TG 5-20% et augmentation HDL 0-5%

Effets secondaire

  • Myalgie, augmentation CPK, rhabdomyolyse (rare)
  • Hépatite
  • Sur-risque de diabète type 2

Contre-indication

  • Allergie
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Interaction : CYP3A4 (sauf prava/rosuvastatine) immunosuppresseur (ciclosporine ++)

=> Non recommandée avec les fibrates
=> Possible avec ézétimibe ou colestyramine

17
Q

Dyslipidémie : ezétimibe ?

A

= diminution de l’absorption entérocytaire du cholestérol + augmentation de récepteurs LDL
- chute LDL 20%

Effets secondaire

  • Myalgie
  • Troubles digestifs
  • Dyspepsie

Contre-indication

  • Allergie
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Interaction : ciclosporine

=> Association possible avec statine et colestyramine

18
Q

Dyslipidémie : colestyramine ?

A

= Résine : chute réabsorption des sels biliaires + augmentation de l’expression des récepteurs LDL
- chute LDL 20%, augmentation TG

Effets secondaire
- Constipation, météorisme, nausées, gastralgies
=> augmentation progressive de la dose
- Diminution absorption vitamines lipo-solubles

Contre-indication
- Obstacle biliaire complet
- Constipation
- Phénylcétonurie
- Hypertriglycéridémie
- Interaction : chute absorption intestinale de
nombreux médicaments => prise 1h30 avant ou 3h après tout traitement

=> Synergique avec tous les hypo-cholestérolémiants

19
Q

Dyslipidémie : fibrate ?

A

= Activateur de PPARα : chute production de VLDL + augmentation clairance des TG + augmentation production HDL
- chute TG 20-40%, chute LDL 0-10%, augmentation HDL 5-25%

Effets secondaire

  • Myalgie, augmentation CPK
  • Hépatite
  • Pancréatite
  • Insuffisance rénale
  • Hyper-homo-cystéinémie
  • Lithiase biliaire si traitement prolongé

Contre-indication

  • Grossesse
  • Allaitement
  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance hépatique
  • Interaction avec les AVK : augmenter posologie de 25%
  • Gemfibrozil : interactions avec de nombreuses molécules (AINS, statine…)

=> Non recommandée avec les statines (contre-indiqué
pour le gemfibrozil)

20
Q

Dyslipidémie : acide gras oméga 3 ?

A

= chute production VLDL + augmentation clairance des TG
- chute TG 10-30%

Effets secondaire

  • Nausées
  • Eructations

=> synergique avec les hypocholestérolémiants

21
Q

Dyslipidémie : anti-PCSK 9 ?

A

= Evolocumab et alirocumab : SC/2 semaines, en 2nd intention si échec/intolérance des statines, traitement commencé par un spécialiste (endoc, cardio, interniste)
- chute LDL > 60%, chute Lp(a)

Indication limitée aux formes d’hypercholestérolémie très sévères :

  • hypercholestéroléie familiale homozygote
  • hypercholestérolémie familiale pour laquelle une LDL-apharèse est indiquée
22
Q

Dyslipidémie : niveau de preuve des traitements ?

A

Niveau de preuve :

  • Elevé pour les statines : chute de la morbi-mortalité cardiovasculaire en prévention primaire et 2ndr
  • Bon pour la colestyramine : chute risque d’infarctus sans effet sur la mortalité cardiovasculaire
  • Faible pour les fibrates et les acides gras oméga-3

=> A dose maximale, atorvastatine et rosuvastatine sont plus puissantes que simvastatine, fluvastatine et pravastatine
=> Traitement quasi-systématiquement par statine sauf : intolérance ou hypertriglycéridémie sévère isolée > 4 g/L

23
Q

Hypercholestérolémie : stratégie thérapeutique ?

A
  1. Introduction
    - En prévention primaire à risque faible/modéré : après 3-6 mois de RHD
    - En prévention primaire à risque élevé ou très élevé ou prévention 2ndr : d’emblée
    => Non recommandé en prévention primaire chez le sujet > 80 ans, sauf en cas de risque cardiovasculaire et en l’absence de pathologie réduisant l’espérance de vie
  2. Objectif en prévention primaire selon le risque cardio-vasculaire
    Faible
    - SCORE < 1% ou < ou = 1 FdR CV
    => LDL < 1,9 g/L

Modéré
- SCORE = 1 à 5% ou 2 FdRCV
- Diabète < 40 ans sans FdRCV ni atteinte d’organe
=> LDL < 1,3 g/L

Elevé
- SCORE = 5 à 10% ou > ou = 3 FdRCV
- Diabète ≥ 40 ans ou < 40 ans + FdRCV/atteinte d’organe
- Diabète ≥ 40 ans
- Insuffisance rénale chronique modérée
- HTA ≥ 180/110
=> LDL < 1,0 g/L
Très élevé
- SCORE > 10%
- Diabète ≥ 40 ans avec ≥ 2 FdRCV ou atteinte d’organe
- Insuffisance rénale chronique sévère
=> LDL < 0,7 g/L
  1. Prévention secondaire
    - Traitement systématique par statine, à forte dose d’emblée
    - Objectif : LDL < 0,7 g/L (ou baisse > 50% si non atteint)
  2. Familiale
    - Objectif : LDL < 1,6 g/L chez l’enfant, < 1,3 g/L chez l’adulte traité précocement et sans FdRCV, sinon < 1 g/L
  3. Molécule
    - Statine en 1ère intention (y compris en cas d’hyperlipidémie mixte) : privilégier la simvastatine ou l’atorvastatine (meilleur coût-efficacité)
    - En 2nd intention (intolérance aux statines) : ézétimibe, colestyramine, fibrate
  4. Adaptation
    - Début à faible posologie puis augmentation progressive jusqu’à LDL cible
    - En cas de cible non atteinte : augmenter posologie, puis association d’hypolipémiants (statine + ézétimibe ou statine + colestyramine ou ézétimibe + colestyramine)
    - En cas d’hyperlipidémie mixte avec cible non atteinte sous statine (TG > 2) : possible association statine + fibrate (sauf gemfibrozil ou rosuvastatine 20 mg)
24
Q

Hypertriglycéridémie : stratégie thérapeutique ?

A

Modérée TG = 2-5 g/L
LDL normal
- Risque cardiovasculaire faible/modéré : RHD seules
- Risque cardiovasculaire élevé/très élevé : fibrate

LDL élevé

  • Statine systématique
  • Si objectif de LDL atteint avec HDL bas et risque cardiovasculaire élevé/très élevé : association de fibrate
  • Si objectif de LDL non atteint : ajout d’ézétimibe

Sévère TG > 5 g/L

  • Fibrate systématique
  • Objectif atteint (TG < 5 g/L) : association d’une statine si LDL élevé
  • Objectif non atteint (TG > 5 g/L) : association d’une statine si LDL élevé, discuter l’association d’oméga-3 si LDL normal
25
Q

Dyslipidémie : suivi efficacité et tolérance du traitement ?

A
  1. Efficacité
    - Bilan lipidique à 2-3 mois si risque faible/modéré ou 1-2 mois si risque élevé/très élevé puis 1 fois/an
  2. Tolérance
    - Transaminases : avant traitement, à 3 mois puis 1 fois/an
    - CPK : seulement en cas de myalgies ou de situation à risque (association médicamenteuse, atcd d’intolérance, association statine-fibrate, âge > 70 ans, éthylisme, IRC, hypothyroïdie)

Atteinte musculaire

  • Risque de rhabdomyolyse (exceptionnel) sous statine, ézétimibe et fibrate
  • Risque d’intolérance musculaire (fréquente = 5-10%) : myalgies ± augmentation CPK

CAT

  • CPK > 5N : arrêt du traitement, surveillance jusqu’à normalisation
  • CPK < 5N : dosage répété à 1 semaine avec arrêt de toute activité sportive, traitement poursuivi en l’absence de myalgies
  • Myalgies modérées : poursuite du traitement, surveillance des symptômes et CPK
  • Myalgie sévères avec CPK normales ou < 5N : arrêt du traitement jusqu’à disparition, puis réintroduction à dose réduite ou changement de molécule/classe

Atteinte hépatique
- Cytolyse hépatique sous statine, ézétimibe, fibrate: fréquent, plus souvent dans les 1er mois
CAT
- ASAT/ALAT < 3N : poursuite du traitement sous surveillance à 4-6 semaines
- ASAT/ALAT > 3N : arrêt du traitement ou réduction de la posologie

Interaction

  • AVK : augmentation effet anticoagulant par les fibrates ++, statine, ézétimibe => suivi rapproché de l’INR
  • Association statine + fibrate : risque majoré de rhabdomyolyse et d’atteinte hépatique
26
Q

Critères du syndrome métabolique ?

A

> ou = 3 critères :

  • obésité androïde : périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme ou > 88 cm chez la femme
  • HTA traitée ou PA > ou = 130/85
  • HDL < 0,4 chez l’homme < 0,5 chez la femme
  • TG > ou = 1,5 g/L
  • glycémie à jeun > ou = 1,10 g/L

Endocrinologie (21 decks)

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