Complication chronique du diabète Flashcards
Complications chroniques du diabète : physiopathologie ?
Souffrance vasculaire = due à l’hyperglycémie chronique, concerne l’intégralité des vaisseaux de l’organisme : atteinte micro-angiopathique (rein, œil, nerf) et macro-angiopathique (athérosclérose accélérée)
- 2 principaux facteurs influençant : équilibre glycémique et durée d’évolution du diabète
- Souffrance vasculaire
= Excès de glucose => entrée en abondance dans les cellules endothéliales, musculaires lisses, péricytes
et cellules apparentées (via le transporteur GLUT1, non régulé par l’insuline)
- Augmentation de la glycolyse : utilisation de voies mineures (voies du sorbitol, des hexosamines,
activation de la PKC, synthèse de produits avancés de glycation (AGE)…), nuisant à l’équilibre cellulaire
- Au niveau mitochondrial : inondation des systèmes de transfert d’électrons (antioxydants) => génération en excès d’espèces oxygénées réactives (ROS) => stress oxydant
- Autres systèmes : inflammation, activation du SRA, voies pro-fibrosantes, voies induites par l’hypoxie
- Atteinte des systèmes de protection : antioxydants, anti-inflammatoires, cellules progénitrices vasculaires, angiogenèse, athérogénèse
Conséquences
- Epaississement de membrane basale
- Trouble de perméabilité vasculaire
- Rétine : prolifération vasculaire
- Rein : perte progressive et fibrose
- Micro-angiopathie
- Rétinopathie/néphropathie : augmentation perméabilité (exsudat), fragilité (hémorragies) et occlusion (ischémie)
- Neuropathie : œdème neuronal, puis dégénérescence axonale avec démyélinisation - Macro-angiopathie
= Manifestations athéromateuses : plus fréquentes, plus précoces et plus graves
- AOMI (RR = 6 à 10, surtout tibiale et pédieuse), coronaropathie (RR = 2 à 4), AVC ischémique (RR = 2)…
Rétinopathie diabétique : généralités ?
- Jamais présente au diagnostic de diabète de type 1, parfois présente au diagnostic de diabète de type 2
- 1ère cause de cécité acquise en France chez les sujets < 50 ans : 4% des diabétiques, 17% de traitement laser
FdR :
- Modifiable : contrôle glycémique ++, pression artérielle, tabagisme, dyslipidémie, protéinurie
- Non modifiable : durée d’évolution du diabète, âge, prédisposition génétique
- Situation à risque : puberté, grossesse, amélioration rapide des glycémies après un période de mauvais contrôle
Rétinopathie diabétique : physiopathologie ?
Atteinte anatomique :
- Epaississement de la membrane basale des capillaires
- Perte des péricytes (1ère lésion anatomique visible)
- Raréfaction endothéliale
Atteinte fonctionnelle :
- Anomalie du flux sanguin rétinien
- Hypercoagulabilité
- Adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales
=> Conséquences : micro-anévrismes et troubles de perméabilité capillaire => œdème et occlusion
Occlusion capillaire
= Ischémie de la rétine (principalement périphérique) et sécrétion de facteurs proangiogéniques (VEGF), aboutissant à la formation de néovaisseaux, situés en avant de la rétine à l’interface avec le vitré
Complication :
- Hémorragie intra-vitréenne par saignement des néovaisseaux
- Décollement de rétine par traction exercée par les néovaisseaux
- Glaucome néovasculaire par obstruction du canal de résorption de l’humeur aqueuse
Œdème rétinien
= Altération de la perméabilité capillaire, aboutissant à une œdème de la rétine (principalement central, avec atteinte de la macula), aggravé par le VEGF
=> Plus fréquemment dans le diabète de type
Rétinopathie diabétique : dépistage ?
=> Evolution perfide, avec signes fonctionnels (BAV) tardifs : nécessité d’un dépistage rapproché de la rétinopathie
- Examen ophtalmologique complet : examen de la rétine au biomicroscope et prises de clichés rétiniens standardisés, examen du cristallin et du segment antérieur, tonus oculaire et AV
- Prise de photographies standardisées au rétinographie avec lecture différée par un ophtalmologue (méthode de référence pour le dépistage, inappropriée pour le suivi)
- OCT : évaluation de l’œdème maculaire
- Angiographie rétinienne (indication restreinte)
Rythme
- Absence de rétinopathie diabétique, chez un patient non insulino-traité, équilibré pour l’HbA1c et la TA :
intervalle de 2 ans après un FO de référence
- Diabète et/ou TA mal contrôlée, patient insulino-traité : examen annuel
- Femme diabétique enceinte : dépistage avant la grossesse, puis trimestriel et en post-partum
Rétinopathie diabétique : clinique ?
BAV brutale :
- Hémorragie intra-vitréenne
- Décollement de rétine
- Glaucome néovasculaire
- Maculopathie diabétique : BAV progressive lente
- Autres signes : troubles de la vision des couleurs, déformations des images, sensation de voile
Rétinopathie diabétique : FO ?
Stade initial
- Microanévrismes (1er signe) : petites taches rouges (ectasie de la paroi des capillaires rétiniens)
- Hémorragies (par rupture de microanévrisme) : punctiforme ou en flammèche
- Exsudats : dépôts jaunâtres par accumulation extracellulaire de lipides
Stade pré-prolifératif
- Nodules cotonneux : blancs, provoqués par l’occlusion des artères rétiniennes terminales, aussi
associée à une HTA non contrôlée
- Hémorragies profondes en « flaques »
- Irrégularités de calibre des veines, avec boucles veineuses (« en chapelet »)
- Anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes (AMIR) : capillaires dilatés et télangiectasiques, établissant des ponts entre artérioles et veinules
- Ischémie rétinienne (visible en angiographie)
=> Règles 4/2/1 : 4 quadrants avec nombreux microanévrismes, 2 quadrants avec anomalies
veineuses en chapelet (ou moniliforme) et/ou 1 quadrant avec nombreuses AMIR
Stade proliférant
- Néovaisseaux : partent d’une région perfusée en amont d’une ischémie rétinienne
- Risque de complication : décollement de rétine, hémorragies intra-vitréennes, glaucome néovasculaire (associée à la rubéose irienne : néovaisseaux sur l’iris)
Œdème maculaire
= 10% des personnes diabétiques : principale cause de malvoyance, aussi associée à l’HTA
- Epaississement de la région maculaire : diagnostic à l’OCT
- Œdème d’aspect cystoïde dans les cas sévères (microkystes intra-rétiniens)
- Exsudats : dépôts de lipoprotéines, blanc jaunâtre, en couronne autour des anomalies
microvasculaires, aspect sévère de placard exsudatif centro-maculaire
=> Maculopathie et rétinopathie pré-proliférante ou proliférante évoluent indépendamment
Rétinopathie diabétique : classification ?
1. RD non proliférante RDNP minime - Microanévrismes - 15% de RDP à 5 ans - Contrôle : 1 ou 2 ans selon HbA1c et PA
RDNP modérée
- Exsudats + Hémorragies
- 30% de RDP à 5 ans
- Contrôle annuel
RDNP sévère pré-proliférante
- Modifications veineuses, hémorragies étendues
- 60% de RDP à 5 ans
- Contrôle tous les 3-4 mois + TTT laser
- RD proliférante
RDP minime, modérée ou sévère
- Néovaisseaux
- Contrôle tous les 3 mois (ou 2 mois si sévère) + TTT laser
RDP compliquée - Hémorragie intra-vitréenne - Décollement rétinien - Glaucome néovasculaire => TTT laser et/ou chirurgical
- Maculopathie diabétique
- Exsudats
- Œdème maculaire non cystoïde
- Œdème maculaire cystoïde
- Maculopathie ischémique
Rétinopathie diabétique : autres examens que le FO ?
- Angiographie à la fluorescéine : complément non systématique du FO, utile au diagnostic de rétinopathie pour préciser le stade et l’évolutivité => visualisation précise des zones ischémiques (absence de fluorescéine) et des troubles de perméabilité capillaire (diffusion de la fluorescéine)
- OCT : détection de l’œdème maculaire
- Echographie en mode B : en cas d’hémorragie vitréenne, à la recherche d’un décollement de rétine sous-jacent
Rétinopathie diabétique : situation à risque ?
- Adolescence, puberté
- Grossesse : rétinopathie stabilisée avant la conception, surveillance trimestrielle
=> Risque de rétinopathie proliférante floride, nécessitant un traitement laser en urgence - Instauration d’un traitement par insuline à la pompe ou intensification, après des années de mauvais contrôle glycémique : traitement préalable des zones ischémiques, examen ophtalmologique à 3 mois
- Chirurgie de cataracte : aggravation possible => traiter la rétinopathie avant
- Poussée hypertensive ou dégradation de la fonction rénale
Rétinopathie diabétique : traitement ?
Pan-photo-coagulation rétinienne
=> Réduit de 50% le risque de cécité, régression de la néo-vascularisation dans 70-90% des cas
- Indication : dès le stade de rétinopathie pré-proliférante
- Réalisée en ambulatoire, en plusieurs séances
Autres traitements de la rétinopathie
- Injection intra-oculaire d’anti-VEGF : si forme proliférante sévère, floride ou saignement persistant
- Vitrectomie ± laser per-opératoire : en urgence si décollement rétinien, ou à distance en cas d’hémorragie intra-vitréenne persistante sous laser après 3 mois
Traitement de la maculopathie
- Laser : indication réduite aux zones d’exsudats (photocoagulation directe des capillaires altérées)
ou en cas d’œdème maculaire cystoïde avec BAV (photocoagulation en « damier » : grille maculaire)
- Traitement par anti-VEGF (ranibizumab) : bénéfique dans 50% des cas, effet transitoire
- Injection intra-vitréenne de corticoïdes (acétate de triamcinolone) : alternative
Complication ophtalmologique autre que la RD dans le diabète ?
- Troubles de réfraction lors de variations importantes de la glycémie
- Cataracte : plus fréquente et plus précoce, fréquemment bilatérale, notamment sous-capsulaire postérieure
- Paralysie oculomotrice (mononeuropathie diabétique) ou neuropathie optique (NORB ou NOIAA)
=> Le glaucome chronique (en dehors du glaucome néovasculaire) n’est pas favorisé par la rétinopathie
Néphropathie diabétique : généralités ?
Diabète : 1ère cause d’insuffisance rénale terminale en Europe (12 à 30%), en augmentation
- Susceptibilité génétique : seul 30% des diabétiques de type 1 développent une IRC terminale (à glycémies égales)
Associé à la néphropathie :
- Risque cardiovasculaire : multiplié par 10 chez le DT1 et par 3-4 chez le DT2
- Décès en insuffisance rénale terminale : 25-30% des DT1 (1ère cause de mortalité), 5% des DT2
Néphropathie diabétique : physiopathologie ?
= Atteinte glomérulaire progressive : toxicité directe de l’hyperglycémie (podocytes…) + altérations hémodynamiques
- Elévation de la pression intra-glomérulaire : déséquilibre du tonus des artères afférentes et efférentes
- Dilatation des glomérulaires (gros reins), avec hyper-filtration initiale
- Epaississement progressif de la membrane basale et prolifération des cellules mésangiales
- Altération progressive de la filtration glomérulaire : protéinurie (toxique pour les segments distaux), baisse de la filtration glomérulaire, sclérose des glomérules
Néphropathie diabétique : dépistage ?
= 1/an : d’emblée chez le diabétique de type 2, après 5 ans d’évolution chez le diabétique de type 1
- Recherche de protéinurie par BU
- Recherche d’albuminurie si BU négative : rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon urinaire, confirmé à 2 reprises si pathologique (microalbuminurie ou macroalbuminurie = protéinurie)
- Vérification à 6 mois en cas de microalbuminurie ou protéinurie (régression ou stabilisation)
- Faux positif : orthostatisme prolongé, activité physique intense, variations marquées de la PA, tabagisme,
fièvre, poussée d’insuffisance cardiaque, hyperglycémie marquée, infection urinaire
Néphropathie diabétique : clinique ?
=> Tardifs, précédant la protéinurie
- HTA habituelle
- Œdème en cas de protéinurie importante
- Rétinopathie diabétique généralement présente au diagnostic de néphropathie, surtout chez le DT1
- Macroangiopathie fréquemment associée, surtout chez le DT2 => la microalbuminurie est un FdRCV indépendant
Néphropathie diabétique : PBR ?
Indication
- Absence de rétinopathie associée
- Apparition précoce < 10 ans après le diagnostic chez le DT1
- Evolution rapide vers l’insuffisance rénale
- Hématurie, HTA sévère, protéinurie non sélective, oedèmes sévères à un stade précoce
- Signes extra-rénaux évoquant une autre cause (lupus…)
Histologie
- Hypertrophie mésangiale, hypertrophie glomérulaire
- Epaississement de la membrane basale, dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus
- Hyalinose artériolaire (touchant les artères glomérulaires afférentes et efférentes)
- Tardivement : glomérulosclérose nodulaire (nodule de Kimmelstiel-Wilson)
=> Atteinte hétérogène en cas de DT2 : 1/3 d’atteinte typique, 1/3 de lésions vasculaires majoritaires (néphroangiosclérose) et 1/3 de lésions autres
Néphropathie diabétique : classification de Mogensen ?
Stade 1 = Hyper-filtration glomérulaire - 1 an après diagnostic - DFG élevé (+20%) - Hypertrophie glomérulaire sans autre atteinte histologique
Stade 2
= Phase silencieuse 2-6 ans après diagnostic
- Albuminurie et PA normales
- DFG élevé ou normal
- Hypertrophie glomérulaire sans autre atteinte histologique
Stade 3 = Néphropathie incipiens - 7-15 ans après diagnostic - Microalbuminurie - PA normale ou HTA légère, perte de la baisse nocturne - DFG normal ou discrètement abaissé - Début d’expansion mésangiale diffuse
Stade 4
= Néphropathie
- 15-20 ans après diagnostic
- Protéinurie
- TA souvent élevée
- DFG diminué : chute 10 ml/min/an en l’absence de traitement
- Poursuite de l’expansion mésangiale, épaississement de la MBG, constitution de nodules de sclérose, hyalinose artériolaire
Stade 5
= Insuffisance rénale
- 20-30 ans après diagnostic
- Protéinurie massive (chute en cas d’IR terminale)
- TA souvent élevée
- DFG bas, voire effondré
- Sclérose puis destruction glomérulaire et interstitielle
Néphropathie diabétique : traitement ?
Prévention primaire
- Equilibre du diabète
- Traitement de l’HTA
Au stade de micro-albuminurie
- Contrôle de la glycémie : HbA1c < 7% sans hypoglycémie
- Contrôle de la PA : < 130/80
- Régime hypo-protidique (0,8 g/kg/j), apports en sel modérés (6g/j)
- Vérification de la régression/stabilisation de la microalbuminurie à 6 mois sous IEC/ARA2
IEC/ARA2
= Prévention de la dégradation de la néphropathie : action sur la protéinurie et sur l’hémodynamique rénal
- Risque d’IRA en cas de sténose des artères rénales (surtout chez le DT2) : suivi de la kaliémie et créatininémie à 1 semaine (possible baisse sous IEC/ARA2 < 10%)
=> Plutôt IEC chez les diabétiques de type 1 et ARA2 chez les diabétiques de type 2
Au stade de macro-albuminurie
- Contrôle de la PA = priorité absolue => ajouter un diurétique thiazidique ± inhibiteur calcique
- Contrôle de la protéinurie : < 0,5 g/24h
- Vérification de la régression/stabilisation de la protéinurie à 6 mois
Au stade d’insuffisance rénale
- Contrôle de la glycémie : HbA1c < 8% si DFG < 30 ml/min
=> Perturbation de l’HbA1c: faussement élevée en cas d’acidose, faussement diminuée en cas d’anémie
- Adaptation : - DFG à 30-60 ml/min : metformine et sulfamide à demi-dose
- DFG < 30 ml/min : seules l’insuline, le répaglinide, les inhibiteurs de l’α-glucosidase (jusqu’à 25 ml/min), et les inhibiteurs de DPP4 (à dose adaptée) sont utilisables
- Prise en charge de l’insuffisance rénale : anomalies phosphocalciques, anémie arégénérative, préparation de la suppléance rénale (nécessaire à un niveau DFG supérieure chez le diabétique), transplantation à envisager systématiquement (± transplantation rein-pancréas)
=> Adresser le patient en néphrologie si : DFG < 45 ml/min (stade 3B), doute diagnostique ou
apparition brutale d’une protéinurie
Neuropathie diabétique : généralités ?
- Neuropathie périphérique sensitivo-motrice (ou polynévrite) : complication multifactorielle (glycémie, lipides, alcool…), précoce dans le DT2, tardive dans le DT1, concerne 50% des patients diabétiques après 20 ans d’évolution
- Neuropathie autonome = atteinte des fibres neuro-végétatives : complication tardive
Neuropathie diabétique : physiopathologie ?
- Hyperglycémie chronique = principal déterminant : atteinte métabolique et atteinte vasculaire par oblitération du réseau des vasa nervorum
- FdR de neuropathie périphérique : grande taille, tabagisme, âge, AOMI, carence nutritionnelle ou vitaminique, alcool, insuffisance rénale
Neuropathie diabétique : neuropathie sensitivo-motrice ?
Polynévrite symétrique distale
= Forme la plus fréquente (40% des diabétiques après 25 ans d’évolution), chronique et progressive, régression rare, topographie ascendante « en chaussette », puis en « gants »
- Souvent asymptomatique : hypoesthésie à la pression, au tact, thermique, proprioceptive
- Paresthésies distales, d’évolution ascendante, à prédominance nocturne : fourmillements, sensation de cuisson, de peau cartonnée, de douleurs électriques, de crampes
- Douleurs neuropathiques : électrique, écrasement, brûlure
- Abolition des réflexes achilléens, puis rotuliens
- Tardivement : déformation de la voûte plantaire (creusement), orteils en griffe, maintien de
positions vicieuses, acquisition de points d’appui anormaux
=> Risque de neuro-arthropathie : micro-fractures inaperçues, conduisant à l’effondrement de
la voûte plantaire avec dislocation des os du tarse (pied cubique de Charcot)
Polynévrite asymétrique proximale
= Amyotrophie diabétique :
- Radiculopathie touchant L2, L3 ± L4, avec cruralgie
- Fatigabilité et amyotrophie douloureuse proximale, stable pendant des mois
Polyradiculopathie thoracique
- Douleurs abdominales « en bande », touchant un ou plusieurs niveaux entre T4 et T12
=> Diagnostic difficile, orientant vers une cause gastro-intestinale…
Mononévrite/Multinévrite
= Manifestation aiguë, asymétrique, pouvant toucher tous les nerfs
- Nerfs crâniens ++ : paralysie du VI, voire du III, du IV ou du facial surtout
- Membres supérieurs : neuropathie compressive (syndrome du canal carpien…)
- Membres inférieurs : cruralgies intenses, méralgies paresthésiques…
=> Régression spontanée en quelques mois dans la plupart des cas
Neuropathie diabétique : neuropathie autonome ?
= Atteinte des nerfs vagues ou sympathiques : complication d’un diabète ancien et mal équilibré
Cardio-vasculaire
- Tachycardie sinusale quasi-permanente à 110 bpm, variant peu à l’effort (intolérance à l’effort)
- Bradycardie sinusale permanente (plus rare)
- Allongement du QT
- Absence de douleur angineuse : ischémie myocardique silencieuse
Vasomotrice
- Hypotension orthostatique (chute de PAS > 20 mmHg et/ou PAD > 10 mmHg lors du lever) sans
accélération du pouls (accélération < 20 bpm)
- Troubles de microcirculation périphérique : hyperhémie, rougeur, œdème
Troubles de sudation
- Altération de la sudation au niveau des membres inférieurs : anhidrose => hyperkératose, cors, plaie
- Hypersudation de la partie supérieure du corps (hyperhidrose) ou systématisée (hémiface…)
Digestive
= Parésie du tractus digestif, pouvant toucher tous les segments
- Dysphagie motrice (rare) : RGO
- Gastroparésie (fréquente) : satiété rapide, pesanteur abdominale, régurgitations, vomissements
alimentaires => risque d’hypoglycémie paradoxale post-prandiale avec hyperglycémie tardive
- Diarrhée (banale ou motrice) d’évolution capricieuse : diagnostic d’élimination
- Constipation : diagnostic d’élimination
- Incontinence fécale (rare) : par troubles du transit et baisse du tonus sphinctériens, peut être déclenchée par une hypoglycémie
Vésicale
= Défaut de perception de la plénitude vésicale et hypoactivité du détrusor
- Résidu post-mictionnel : infection urinaire, rétention aiguë, incontinence urinaire avec mictions par
regorgement risque de retentissement rénal
Génital
- Dysfonction érectile par atteinte mixte neuropathique et vasculaire : 1er signe, très fréquente chez le patient diabétique, à rechercher systématiquement
Neuropathie diabétique : clinique ?
=> Dépistage uniquement clinique : interrogatoire, examen clinique neurologique complet
- Recherche des réflexes ostéotendineux : abolis au même niveau que la symptomatologie sensitive
- Test au monofilament : fil de nylon rigide (10 g) appliqué sur le pied détecte seulement une atteinte des grosses fibres, laisse passer 30% des neuropathies périphériques
Neuropathie diabétique : examens complémentaires ?
EMG
=> Indiqué uniquement en cas de présentation atypique (asymétrie…)
- Anormal chez tous patients diabétiques après 10-15 ans, ne détecte que l’atteinte des grosses fibres
- Anomalies typiques : axonopathie distale démyélinisante (chute vitesse de conduction et
amplitude des potentiels d’action des nerfs sensitifs, puis moteurs)
Recherche de dénervation cardiaque
- Variation de la fréquence cardiaque à la respiration profonde : ECG après 15 minutes de repos puis lors de la respiration profonde (6 cycles) => anormale si variation de FC < 10
=> Non interprétable > 60 ans ou en cas de pathologie respiratoire
- Epreuve de Vasalva (expiration forcée à glotte fermée) : rapport entre l’espace RR le plus long
après l’épreuve (bradycardie) et l’espace RR le plus court en fin d’épreuve (tachycardie) => rapport anormal si < 1,20
=> Contre-indiqué en cas de rétinopathie proliférante : risque d’hémorragie rétinienne (par poussée hypertensive)
- Variation de la fréquence cardiaque en position debout : rapport entre l’espace RR le plus long vers 20s après le lever (bradycardie réflexe) et l’espace RR le plus court à 10s après le lever
(tachycardie initiale) => rapport anormal si < 1
Autres
- Gastroparésie : fibroscopie (bézoard, lac muqueux de grande abondance), scintigraphie d’un bol alimentaire marqué (transit ralenti)
- Résidu post-mictionnel : échographie vésicale, bilan urodynamique
Neuropathie diabétique : diagnostic différentiel ?
- Neuropathie métabolique : insuffisance rénale, amylose, hypothyroïdie
- Neuropathie toxique : alcool, tabac, iatrogène (vincristine, cisplatine, isionazide)
- Neuropathie paranéoplasique : cancer bronchique, carcinome gastrique, lymphome
- Neuropathie carentielle : thiamine, pyridoxine, vitamine B6, vitamine B12
- Neuropathie inflammatoire: syndrome de Guillain-Barré, polynévrite chronique inflammatoire démyélinisante
- Neuropathie infectieuse : lèpre, maladie de Lyme
- Autre neuropathie : maladie de Charcot-Marie-Tooth, vascularite
Neuropathie diabétique : traitement ?
=> Une fois installée, la neuropathie diabétique n’est pas régressive
- Prévention : équilibre glycémique, éviter les facteurs favorisants (alcool, tabac, insuffisance rénale…)
- Antalgique efficace sur les douleurs neuropathiques : antiépileptique (gapapentine, prégabaline Lyrica®++),
antidépresseur (tricyclique, fluoxétine, paroxétine, duloxétine Cymbalta® ++), phénothiazine
Neuropathie végétative :
- Prokinétique si gastroparésie (érythromycine)
- Anti-diarrhéique si diarrhée
- IPDE5 ou injections intra-caverneuses de prostaglandines si dysfonction érectile…
Macroangiopathie diabétique : généralités ?
= athérosclérose : plus fréquente, accélérée et plus sévère (mortalité de l’AVC et IDM x 2)
- Risque cardiovasculaire multiplié par 2 à 3 (par 3 à 4 chez la femme) : risque coronarien x 2-4, AVC x 1,5-2, AOMI x 5-10
- Problème majeur des sujets diabétiques de type 2 : 75% de la mortalité, dont 50% par IDM
- Accompagnée d’un vieillissement accéléré des artères : calcifications diffuses de la média = médiacalcose
Macroangiopathie diabétique : risque cardiovasculaire ?
- Age > 50 ans chez l’homme ou > 60 ans chez la femme
- Durée du diabète : évolution > 10 ans
- Atcds familiaux au 1er degré d’accident cardiovasculaire précoce : IDM ou mort subite < 55 ans (homme) ou < 65 ans (femme) ou AVC constitué précoce < 45 ans
- Tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans
- HTA permanente, traitée ou non
- Taux de HDLc < 0,40 g/L (-1 FdRCV si HDL > 0,60 g/L)
- Microalbuminurie > 30 mg/24h
- Obésité abdominale : IMC > 30 ou périmètre abdominal > 102 cm (homme) ou > 88 cm (femme)
- Sédentarité : activité physique < 30 minutes x3/semaine
- Consommation excessive d’alcool
- Aspects psychosociaux : activité professionnelle, problèmes psychologiques, psychosociaux, troubles de
l’alimentation, dynamique familial, facilité d’adaptation, éducation, emploi
Calcul du risque
- Risque de décès cardiovasculaire à 10 ans : SCORE (à multiplier par 2 à 4 car ne prend pas en compte le
diabète) ou calcul du risque spécifique selon l’étude UKPDS
Risque cardiovasculaire extrême :
- Diabète avec microangiopathie sévère (notamment protéinurie)
- Diabète avec atteinte vasculaire
Macroangiopathie diabétique : dépistage ?
Coronaropathie
- ECG de repos annuel systématique
- Scintigraphie myocardique d’effort ou coronarographie d’emblée si signes cliniques ou ECG
- Recherche ciblée chez les patients à risque d’ischémie myocardique silencieuse : épreuve
d’effort ou scintigraphie myocardique d’effort
Sténose carotidienne
- Auscultation des carotides
- Echographie-Doppler des troncs supra-aortiques : en cas de symptomatologie évocatrice (AIT, AVC, souffle carotidien) ± systématique tous les 2-3 ans si risque cardiovasculaire élevé (HTA…)
AOMI
- Examen clinique : inspection des pieds, palpation des pouls périphériques, auscultation des trajets artériels, recherche d’une symptomatologie de claudication, mesure de l’IPS
- Echographie-Doppler des artères des membres inférieurs : en cas de claudication, de plaie du
pied ou de baisse de l’IPS < 0,9 (ou > 1,3)
Macroangiopathie diabétique : présentation ?
IDM
- Ischémie myocardique silencieuse : risque x 1,8 par rapport à la population non diabétique
- Symptômes inexpliqués : troubles digestifs, douleur épigastrique, asthénie (notamment à l’effort), troubles du rythme cardiaque, embolie, parfois simple déséquilibre du diabète ou baisse de la PA
=> Dépistage systématique chez les sujets à risque cardiovasculaire élevé
AOMI
- Ischémie souvent indolore en cas de neuropathie associée
- Proximale dans 1/3 des cas : corrélée aux FdR classiques (HTA, dyslipidémie, tabagisme)
- Distale dans 1/3 des cas (en dessous du genou) : corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète
- Globale (proximale et distale) dans 1/3 des cas
Macroangiopathie diabétique : traitement ?
Spécificités de PEC
- En cas de revascularisation : privilégier la pose de stent, si possible actif
- En cas d’atteinte tri-tronculaire : privilégier la chirurgie à l’angioplastie percutanée
Contrôle glycémique
- En dessous d’un objectif d’HbA1c < 7% : le bénéfice sur la macroangiopathie est faible
- En phase aiguë (SCA, AVC ischémique) : le contrôle glycémique est un élément pronostic important
Contrôle lipidique
- Objectif : LDL < 1,3 en l’absence de FdRCV ou néphropathie, LDL < 1 en cas de risque cardiovasculaire élevé ou de néphropathie avérée, LDL < 0,7 en prévention secondaire
Contrôle de la PA
- Objectif tensionnel : PAS entre 130 et 140 mmHg et PAD < 90 mmHg
- A adapter selon le risque d’hypotension orthostatique
Antiagrégant plaquettaire
- Aspirine à faible dose (75 à 150 mg) : recommandé chez le diabétique avec risque cardiovasculaire élevé en prévention primaire, systématique en prévention secondaire
Autres
- Contrôle du poids
- Sevrage tabagique
Pied diabétique : généralités ?
- 10% des patients diabétiques subissent au moins une amputation d’orteil : 10 000 amputation non traumatique/an
- 1ère cause d’hospitalisation due à une complication du diabète
Pied diabétique : risque ?
Grade de risque de plaie podologique
- Grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
- Grade 1 : neuropathie sensitive isolée
- Grade 2 : neuropathie sensitive avec artériopathie ou déformation du pied
- Grade 3 : antécédent d’ulcération > 4 semaines ou d’amputation
Pied diabétique : mal perforant plantaire ?
= Plaie neuropathique : favorisé par l’hypoesthésie et les déformations ostéo-articulaires
- Développement d’une hyperkératose (durillons) au niveau des points d’appui : têtes métatarsiennes, styloïde du 5ème métatarsien au bord latéral du pied et talon
=> Favorisée par la sécheresse cutanée due à la neuropathie végétative
- Aggravation progressive à chaque pas, indolore (neuropathie sensitive) : dilacération des tissus
mous et formation de collections stériles sous la corne
- Fissuration (porte d’entrée infectieuse) : risque de collection infectée, pouvant évoluer vers la
dermo-hypodermite puis vers l’ostéite > 3 semaines
Clinique
- Issue de pus par l’une des fissures du durillon, tâchant la chaussette
- Ulcération atone, arrondie, à bords nets, indolore
- Infection marquée : cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires ± signes généraux (fièvre, frissons, syndrome inflammatoire) inconstants
Pied diabétique : ischémie, nécrose ?
= Plaie d’origine vasculaire : oblitération ou sténose des artères de moyen ou petit calibre
- Peau froide, fine, dépilée, avec aspect de livedo, parfois pourpre
- Survenue d’une plaie (même minime : coupage des ongles agressifs, couture saillante dans la chaussure, fissure au fond d’un intertrigo candidosique…)
- Aggravation de la plaie, parfois très rapide (quelques heures/jours) jusqu’à la nécrose
Pied diabétique : lésion complexe ?
= Coexistence d’une neuropathie et d’une artériopathie : mal perforant compliqué de nécrose
Pied diabétique : dermohypodermite nécrosante ?
- Signes généraux au 1er plan : altération hémodynamique, teint gris…
- Plaie d’odeur fétide => urgence chirurgicale
- Gangrène gazeuse (généralement à Clostridium perfringens) : crépitations à la palpation, clartés
(tâches de 1 mm) dans les parties molles à la Rx => urgence vitale (amputation)
Pied diabétique : ostéite ?
= Atteinte osseuse par diffusion en profondeur d’une infection
- Contact osseux (à rechercher avec une pointe mousse)
- Rx standard (signes retardés => à répéter)
- En cas de doute persistant : IRM, scintigraphie osseuse, voire biopsie osseuse (en peau saine,
après 15 jours d’arrêt des antibiotiques)
- TTT : antibiothérapie de 6 à 12 semaines avec suppression totale de l’appui, ou résection
chirurgicale de l’articulation infectée en cas de forme sévère
Pied diabétique : CAT ?
- Terrain : neuropathie et/ou artériopathie
- Recherche de signe d’infection locale : écoulement, odeur, aspect inflammatoire
- Recherche de signes locaux de diffusion : lymphangite, œdème, « fusée » plantaire, érysipèle…
- Recherche de signes généraux
- Avis orthopédique : seulement en cas de drainage nécessaire d’une infection purulente
- Avis chirurgien vasculaire : en cas de doute sur une participation ischémique nécessitant une revascularisation
- Rx du pied, centrée sur la zone atteinte, bilatérale : recherche d’ostéite
- En cas d’infection clinique : NFS, iono, créat, CRP, hémocultures
TTT
- Mise en décharge systématique = suppression totale de l’appui sur la plaie : mise au lit (marche limitée au
minimum), chaussure de décharge (Barouk®) et arrêt de travail si prise en charge ambulatoire
- Excision de l’hyperkératose par un IDE à domicile en cas de plaie neuropathie non infectée : prise en charge
ambulatoire, cicatrisation en 1 mois 1⁄2
- Cicatrisation dirigée de la plaie
- En cas d’infection clinique : prélèvement en profondeur, recherche de contact osseux avec un stylet à pointe mousse parage => drainage de la plaie si besoin, débridement chirurgical, voire amputation
- En cas de plaie à participation artériopathique : revascularisation par angioplastie ou pontage
- Mesures associées : anticoagulation préventive, antalgique, réhydratation, normalisation glycémie, SAT/VAT
Antibiothérapie
= Non systématique : seulement en cas d’infection clinique
- Couvrant les CGP en cas de plaie récente ± BGN en cas de plaie ancienne, durée = 15 jours
Pied diabétique : prévention ?
=> Pour tous patients à risque : grade 1, 2 ou 3
Eviter les situations à risque
- Ne pas marcher pied nu
- Ne pas couper les ongles (les limer)
- Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchant (les poncer)
- Ne pas utiliser de substance corrosive (coricide)
- Ne pas utiliser de bouillote ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds
Hygiène des pieds
- Inspection quotidienne des pieds (avec l’aide d’un miroir si nécessaire)
- Lavage quotidien des pieds à eau tempérée, avec séchage soigneux, notamment entre les orteils
- Hydrater les pieds quotidiennement par une crème hydratante en cas de sécheresse cutanée
- Porter des chaussettes de coton, de laine ou de soie, les changer tous les jours
Chaussage
- Chaussage adapté : en cuir, larges, avec semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures
intérieures, fermées
- Vérifier l’absence de corps étranger dans les chaussures avant des les enfiler
- Changer de paire de chaussures dans la journée, ne porter les chaussures nouvelles que durant une
heure les 1er jours en inspectant les points de frottement
- Consultation d’un podologue si grade ≥ 2 ou zones d’hyperappui : chaussage adapté, orthèse
Pédicure-podologue
- Soins de pédicurie réguliers et délicats auprès d’un professionnel habitué
- Possiblement remboursé par la CPAM sur ordonnance : 4/an si grade 2, 6/an si grade 3
Complications chronique du diabète : cutanée ?
- Nécrobiose lipoïdique (rare, non spécifique du diabète) : survient plutôt chez le sujet DT1 jeune
- Dermopathie diabétique (fréquente : jusqu’à 50% des diabétiques) : cicatrices atrophiques brûnatres, notamment sur la face antérieure des tibias
- Bullose diabétique : surtout chez le sujet âgé, associée à la neuropathie, de taille variée, cicatrise spontanément
- Lipodystrophie (le plus souvent hypertrophique) : épaississement local de la peau, due à des injections d’insuline trop fréquentes au même endroit, pouvant altérer la cinétique de résorption de l’insuline
=> Lipoatrophie exceptionnelle avec les insulines modernes - Acanthosis nigricans : placards cutanés brunâtres du cou, à surface veloutés, donnant un aspect « sale », parfois localisés aussi aux aisselles et plis inguinaux => signe d’insulinorésistance
- Vitiligo : tâches achromiques, d’origine auto-immune, associée au diabète de type 1
Complications chronique du diabète : infectieuse ?
= Susceptibilité aux infections : altération de la fonction des polynucléaires par l’hyperglycémie > 3,5 g/L atteinte de l’immunité innée et de l’immunité cellulaire
- Risque d’infection : notamment cutanée et urinaire (aggravée par la glycosurie et la neuropathie vésicale)
Infections spécifiques du sujet diabétique
1. Otite maligne externe
= Otite nécrosante : infection le plus souvent à pyocyanique, parfois fongique
- Ecoulement auriculaire avec douleur intense, insomniante
- A l’examen : inflammation du CAE avec granulome ou nécrose du plancher du conduit
- Risque de complication : paralysie faciale périphérique, infection de la base du crâne…
- Mucor-mycose
= Infection mycotique associée à l’acidocétose : infection rhino-cérébro-orbitale avec destructions osseuses et nécrose de la muqueuse de la paroi des sinus
- Fièvre, obstruction et écoulement nasal, œdème jugal et palpébral
- Forme grave : atteinte orbitaire et de la base du crâne
Urgence thérapeutique en milieu spécialisé
Complications chronique du diabète : articulaire ?
- Capsulite rétractile : 4 fois plus fréquente (25% des patients atteints sont diabétiques)
- Maladie de Dupuytren = sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne : plus fréquente chez
le diabétique (20% des patients atteints sont diabétiques) - Chéiro-arthropathie = glycation du collagène : raideur des doigts, peau épaissie, cireuse
Complications chronique du diabète : dentaire ?
- Parodontite : augmentation production de plaque dentaire, modification de la flore buccale par l’hyperglycémie
- Risque augmenté de surinfection et d‘abcès dentaire
=> Hygiène bucco-dentaire et soins dentaires tous les 6 mois
