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Hemato (2) JA > HPIM 78. Trombose e Hemorragia > Flashcards

HPIM 78. Trombose e Hemorragia Flashcards

1
Q

Quais os principais mediadores da adesão plaquetária?

A
  • FVW +++
  • Ligação directa ao colagénio subendotelial
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Q

Que mediadores são responsáveis pela ativação plaquetária?

A
  • Mediadores humorais no plasma (adrenalina, trombina)
  • Mediadores libertados das plaquetas (ADP, Serotonina)
  • Constituintes da MEC da parede dos vasos (FVW, colagenio)
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3
Q

Qual o receptor + abundante da superfície das plaquetas?

A

Gp IIb/IIIa (aIIbB3)

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4
Q

Qual o principal mediador da agregação plaquetária?

A

Receptor glicoproteina IIb/IIIa

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5
Q

Quais as vias da cascata de coagulação?

A
  1. Via extrinseca clássica ou do Factor Tecidual
  2. Via intrinseca ou da ativação por contacto
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6
Q

Em que células é expresso o FT?

A

Células subendoteliais da parede do vaso (células do musculo liso e fibroblastos)

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7
Q

A que factor de coagulação se liga o FT?

A

fVII

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8
Q

De que depende a participação do fXI na hemostase?

A

Ativação pela trombina (feedback positivo)

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9
Q

Qual o co-factor do fIXa?

A

fVIIIa

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10
Q

Qual o co-factor do fXa?

A

fVa

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11
Q

Qual a ação do fXa?

A

Conversão protrombina - trombina

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12
Q

Qual a protease essencial do sistema de coagulação?

A

Trombina

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13
Q

Quais as ações da trombina?

A
  • Conversão do fibrinogénio em fibrina
  • Activação do fXIII em fXIIIa - factor de estabilização da fibrina
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14
Q

Quais os principais factores anticoagulantes produzidos pelas células endoteliais?

A
  • Proteoglicanos de heparan
  • Antitrombina
  • Trombomodulina
  • Inibidor da via do FT
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15
Q

Quais os principais factores antifibrinoliticos?

A
  • Ativador do plasminogénio tecidual I
  • Inibidor do ativador do plasminogenio
  • Uroquinase
  • Anexina 2
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16
Q

Qual o principal inibidor da trombina e de outros factores de coagulação?

A

Antitrombina III

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17
Q

Que molécula aumenta a taxa de formação de complexos trombina-antitrombina?

A

Heparina

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18
Q

Qual a consequencia das deficiencias qualitativas ou quantitativas de antitrombina?

A

Risco aumentado de TEV toda a vida

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19
Q

Como é ativada a proteina C?

A

Ativação pela trombina na trombomodulina

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20
Q

Qual a acção da proteina C?

A
  • Anticoagulante
  • Dependente da Vitamina K
  • Cliva e inativa fV e FVIII
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21
Q

Qual o papel da Proteina S?

A

Co-factor da proteina C

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22
Q

Quais as consequencias da deficiência qualitativa/quantitativa da proteina C ou S ou da resistencia à proteina C?

A

Estados hipercoagulabilidade

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23
Q

Qual a ação no inibidor da via do FT (TFPI)?

A

Inibição do complexo FT/fVIIa/fXa

A coagulação torna-se dependente da alça de amplificaçao através da ativação do fXI e fVIII pela trombina

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24
Q

Que particularidade do TFPI pode ter efeito no papel anticoagulante das HNF e HBPM?

A

Libertação mediada pela heparina das células endoteliais

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25
Q

Qual a principal enzima do sistema fibrinolítico?

A

Plasmina

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26
Q

Como é formada a plasmina?

A

Atividadores do plasminogénio (tPA e uPA) transformam o plasminogénio em plasmina ativa

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27
Q

O plasminogénio e o tPA têm afinidade especifica para a fibrina?

A

Sim. Fibrinólise específica da fibrina

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28
Q

Quais os 3 niveis de regulação da fibrinólise?

A
  • Inibidores do ativador do plasminogénio (PAI-1 e PAI2) - PAI 1 é o principal inibidor do tPA e uPA
  • TAFI (Inibidor da fibrinolise passivel de ativação pela trombina) - cliva residuos terminais de lisina da fibrina
  • a2-antiplasmina - principal inibidor da plasmina plasmática
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29
Q

Como se formam os D-dimeros?

A

Degração da fibrina (mas não do fibrinogénio) - ligação cruzada covalente

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30
Q

Qual a utilidade dos D-dímeros?

A
  • Marcador sensível da formação de coágulos
  • Exclusão de TVP e EP em doentes seleccionados
  • Estratificação de doentes (+ mulheres) para risco de recorrência de TEV 1 mês após interrupção da anticoagulação para tx de um evento idiopático inicial
31
Q

Em que doentes os D-dímeros estão elevados na ausência de TEV?

A

Idosos +++

32
Q

Qual a conduta perante um caso de hematúria ou hemorragia GI?

A

Investigar causa subjacente MESMO em doentes com disturbio hemorragico

33
Q

A que anomalias GI se associada a DVW (+ tipo 2 e 3)

A

Angiodisplasia e hemorragia GI

34
Q

Quais as causas de hemartrose ou hematomas musculares espontâneos?

A
  • Comuns:
    • Hemofilia A/B
    • Deficiência adquirida de fVIII
  • Possível
    • Deficiencia de factores I, II, V, VII, X (moderada-grave)
    • DVW grave com fVIII <5%
35
Q

Quais os locais de hemorragia life-threatening?

A
  • Orofaringe
  • SNC
  • Retroperitoneu
36
Q

Qual a principal causa de morte relacionada com hemorragia em doentes com deficiência congénita de factor?

A

Hemorragia do SNC

37
Q

Que fármacos inibem a hemostase primária?

A
  • AAS/AINEs (inibição COX-1)
    • TODOS podem precipitar hemorragia GI
    • Precipitam ou exacerbam hemorragia
    • Efeito do AAS pode persistir 7 dias
  • Tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel)
38
Q

Qual o efeito dos ácidos gordos omega 3 na função plaquetária?

A
  • > PGI3 (inibidor plaquetário + potente que PGI2
  • > Tromboxano A3 (activador plaquetário - potente que o TBXA2

> TH

Exames de agregação plaquetaria anormais

Risco de hemorragia ??

39
Q

Qual o efeito da Vitamina E?

A
  • Inibe a agregação plaquetária:
    • PKC
    • NO
40
Q

Em que patologias os hematomas ou hemorragia da mucosa podem ser a queixa de apresentação?

A
  • Doença hepática
  • Doença renal grave
  • Hipoparatiroidismo
  • Paraproteinemias e Amiloidose
  • IMO
41
Q

Quais os factores de coagulação dependentes da Vitamina K?

A

Factor II, VII, IX, X, Proteinas C, S e Z

42
Q

Qual o fenótipo da deficiencia de vitamina K?

A

Hemorragia

43
Q

Como varia o risco de hemorragia com o grau de trombocitopénia?

A
  • Hemorragia rara se trombocitopénia isolada < 50 000
  • Geralmente não antes < 10 000 -20 000
44
Q

Qual o valor de plaquetas necessário 1) à maioria dos procedimentos e 2) cirurgia de grande porte?

A
  • > 50 000
  • > 80 000
45
Q

Qual o principal FR para a trombose arterial?

A

Aterosclerose

46
Q

Qual o aspecto clinico + importante numa historia de TV?

A

Evento idiopático vs precipitado

47
Q

Qual o preditor + forte de recorrência de TEV?

A

História de TEV idiopático, na ausência de neoplasia maligna

48
Q

O uso de exames laboratoriais pode substituição a anamnese e o EO?

A

Não. Nenhum exame fornece uma avaliação global da hemostase

49
Q

O TH é recomendado para prever o risco de hemorragia na cirurgia?

A

Não

50
Q

Qual a utilidade do PFA-100?

A
  • S e E (vs TH) para a DVW e alguns disturbios plaquetários
  • Não é S o suficiente para excluir disturbios hemorrargicos leves
  • Previsão do risco de hemorragia ??
51
Q

Quais as causas de artefactos nos exames de coagulação?

A
  • Tubo incorrectamente preenchidos ou misturados (ratio plasma/anticoagulante)
  • Htc > 55% (< razão plasma/anticoagulante)
52
Q

O que avalia o TP?

A

Factor I, II, V, VII, X

53
Q

Como varia a sensibilidade do TP?

A

Com a fonte de tromboplastina

54
Q

Qual a relação entre o ISI e a sensibilidade da tromboplastina?

A

Relação inversa

55
Q

Como se determina o INR?

A

(TP doente/ TP média) ISI

56
Q

Qual a importancia do INR?

A
  • Avaliação da anticoagulação causada por diminuição dos factores dependentes da Vitamina K
  • Avaliação dos doentes com doença hepática
57
Q

Qual a importancia do INR na previsão do risco de hemorragia?

A
  • > TP e do INR prevê apenas de maneira aproximada o risco de hemorragia
  • Sobrestimação do risco de hemorragia se INR levemente elavado na disfunção hepática
    • Trombina N na DH leve-moderada
    • Alterações variaveis nos factores de coagulação
58
Q

O que avalia o apTT?

A

Via intrínseca e comum:

Factores XI, XII, IX, VIII, X, V, II, I, pre-calicreina, cininogenio de alto peso molecular

59
Q

Como varia a sensibilidade do apTT?

A
  • Varia em relação à deficiência isolada de factor
  • Resultados variam entre laboratorios
60
Q

Em que situação há aumento do apTT?

A

Deficiência de factor > 30-50%

61
Q

Com o que se relaciona o apTT?

A

Anticoagulação terapêutica com heparina

62
Q

Qual a utilidade o teste de mistura?

A

Distinguir deficiência de factor de presença de inibidor

63
Q

O que ocorre ao aptt num teste de mistura se houver deficiencia isolada de factor?

A

É corrigido

64
Q

Que factores podem impedir a correcção com mistura?

A

Anticoagulante lupico

Ac adquiridos neutralizantes de factor

Interferência - heparina, PDF e paraproteinas

65
Q

Como e realizado o ensaio de factores especificos?

A

Plasma do doente + Plasma deficiente no factor estudado

66
Q

Como se definem anticoagulantes lupicos?

A

Ac que interferem nos testes de coagulação dependentes de fosfolipidos

67
Q

Como de documenta um Anticoagulante lupico?

A
  • Prolongamento do teste de coagulação dependente dos fosfolipidos
  • Ausencia de correção quando misturado com plasma normal
  • Correção com a adição de membranas plaquetarias activadas ou fosfolipidos
68
Q

O que medem o tempo de trombina e reptilase?

A

Conversão do fibrinogénio em fibrina

69
Q

Quais as causas de prolongamento do tempo de trombina?

A
  • Fibrinogénio baixo ou qualitativamente anormal (desfribrinogenemias hereditaria ou adquirida)
  • Interferência dos PDF
  • Heparina
  • Inibidor directo da trombina (dabigatrano)
70
Q

O que avalia a determinação da atividade inibitoria do antifactor Xa?

A
  • Niveis de HBPM
  • Actividade da HNF
  • Actividade dos inibidores directos do factor Xa
71
Q

Qual a indicação para realização de testes para trombofilias genéticas?

A

História familiar de trombose e os resultados afectam a decisão clínica

72
Q

Em que altura se deve realizar as avaliações de trombofilias?

A

Em estado estacionário (3 semanas após suspensão da anticoagulação)

73
Q
A

Hemato (2) JA (18 decks)

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