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Hemato (2) JA > HPIM 131. Policitémia Vera e outras doenças mieloproliferativas > Flashcards

HPIM 131. Policitémia Vera e outras doenças mieloproliferativas Flashcards

1
Q

Quais as características comuns das neoplasias mieloproliferativas?

A

1) Origem numa célula progenitora hematopoiética MULTIPOTENTE 2) Superprodução de um ou mais elementos do sangue SEM DISPLASIA 3) Predileção pela hematopoiese extramedular, mielofibrose e transformação em leucemia aguda

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Q

Qual o fenótipo associado à LMC, LNC e LEC?

A

Fenotipo mieloide

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3
Q

Que caracteristica domina na PV, MFP e TE?

A

Hiperplasia megacariocítica ou eritróide

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4
Q

Qual a base da heterogeneidade fenotípica nas doenças mieloproliferativas?

A

Genética

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5
Q

Quais as principais diferenças na Hx natural entre a LMC, LNC, LEC e a PV, MFP e TE?

A
  1. LMC, LNC, LEC
    1. Anos
    2. Alta taxa de transformação leucémica
  2. PV, TE, MFP
    1. Décadas
    2. A tranformação leucémica na PV e TE é incomum na ausência de exposição a fármacos
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6
Q

Como se caracteriza a nível celular a PV?

A
  • Disturbio clonal (célula multipotente)
  • Acumulação de eritrócitos, granulócitos e plaquetas fenotipicamente normais na ausência de estimulo fisiologico identificavel.
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7
Q

Como se caracteriza a epidemiologicamente a PV?

A
  • A mais comum das neoplasias mieloproliferativas (2,5/100 000)
  • > com a idade (10/100 000)
  • Predomínio entre o sexo feminino
  • Transmissão familiar não é frequente
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8
Q

Qual a etiologia da PV?

A

Desconhecida

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9
Q

Que alterações cromossómicas foram documentadas em 30% dos doentes com PV?

A

Deleção 20q, Trissomia do 8 e 9

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10
Q

Qual a anomalia citogenética consistentemente associada à PV?

A

Nenhuma

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11
Q

Qual a mutação com papel central na PV?

A

JAK2 V617F

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12
Q

Qual o papel fisiológico da JAK2?

A
  • Proliferação e diferenciação celular
  • Resistência à apoptose
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13
Q

Qual a consequência da ausência de JAK2?

A

Anemia grave e morte

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14
Q

Quais as consequências da ativação constitutiva da JAK2?

A
  • Hipersensibilidade à EPO
  • Formação de colónias independentes da EPO
  • Diferenciação terminal rápida
  • > Bcl-x
  • Resistência à apoptose
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15
Q

A JAK2 atua em que receptores?

A

EPO e TPO

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16
Q

Qual a anormalidade citogenética mais comum na PV?

A

Perda de heterozigotia no braço curto do cr 9 (pela recombinação mitótica)

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17
Q

Qual a mutação em doentes que nao expressam JAK2 V617F?

A

Mutação no exao 12 da JAK2

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18
Q

Os doentes com mutação JAK2 V617F são clinicamente diferentes daqueles que não a têm?

A

Não

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19
Q

Os heterozigóticos do JAK2 V617F diferem clinicamente nos homozigóticos?

A

Não

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20
Q

A JAK V617F é responsável por que caracteristica bioquimica específica?

A

> fosfatase alcalina leucocitária

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21
Q

O que sugere a ausência de diferenças clínicas entre individuos com JAK2 V617F e sem esta mutação?

A
  • JAK2 V617F não pode ser o unico responsável pelo fenótipo
  • Provavelmente não é a lesão inicial nas 3 NMPs
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22
Q

O JAK2 V617F isoladamente é suficiente para causar PV?

A

Não

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23
Q

Qual a relação entre o JAK2 V617F e a evolução de PV para TE e MFP?

A

JAK2 V617F

Essencial para transformação PV ► TE

Não é essencial para transformação PV ► MFP

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24
Q

Que sintoma distingue a PV das restantes causas de eritrocitose?

A

Prurido aquagénico

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25
Q

Quais as manifestações clínicas de eritrocitose?

A
  • Hiperviscosidade = sintomas neurológicos (cefaleias, zumbidos, vertigem, AITs)
  • HTA
  • Trombose arterial e venosa (pode ser forma de apresentação)
    • TV intra-abdominal: mulher jovem +++
  • Hipermetabolismo, hiperuricémia e cálculos de ácido urico
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26
Q

Quais os sintomas provocados pela trombocitose?

A
  • Estase vascular:
    • Isquemia digital
    • Hematomas, epistaxis, hemorragia GI
    • UP
  • Eritomelalgia > agregação plaquetária
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27
Q

Qual a forma mais comum de apresentação da PV?

A

Descoberta acidental de > Hb ou Htc no hemograma

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28
Q

A PV associa-se a esplenomegália maciça?

A

Sim

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29
Q

Como se distingue a eritrocitose absoluta da eritrocitose relativa (Sínd. Gaisbock)?

A
  • Massa eritrocitária
  • Volume plasmático
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30
Q

A partir de que valores de Hb e Htc é possivel distinguir eritrocitose verdadeira de relativa?

A
  • Hb > 20 g/dl
  • Htc > 60%
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31
Q

Quais as diferenças entre a PV e as outras causas eritrocitose verdadeira?

A
  • Expansão do volume plasmático (exclusivo na PV) - pode mascarar > da massa eritrocitária
  • EPO normal ou diminuída
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32
Q

Qual a abordagem dx alternativa para a eritrocitose quando o massa eritrocitaria e o volume plasmatico não estão disponiveis?

A

Ensaio para mutações JAK2

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33
Q

Nível sérico normal de EPO exclui PV?

A

Não

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34
Q

O que sugere um aumento da EPO?

A

Causa secundária de eritrocitose

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35
Q

Quais os outros estudos laboratorais que podem ajudar no dx de PV?

A
  • Hemograma, VGM, RDW
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36
Q

Quais as causas de eritrocitose microcítica?

A
  1. Traço talassémico
  2. Eritrocitose hipóxica
  3. PV
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37
Q

Como se encontra o RDW para cada causa de eritrocitose microcítica?

A
  • Traço talassémico - RDW normal

Eritrocitose hipóxica > RDW

PV > RDW

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38
Q

O aspirado e a biopsia de MO são uteis no diagnostico de PV?

A

Não. Podem ser normais ou indistinguiveis de TE ou MFP.

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39
Q

A ausência de marcador citogenético exclui o diagnóstico de PV?

A

Não

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40
Q

Qual a causa da maior incidência de UP?

A

> incidência de H.Pylori na PV

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41
Q

Quais as complicações da esplenomegália na PV?

A
  • Enfarte esplénico doloroso
  • HTPortal
  • Caquexia progressiva
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42
Q

A que se devem os sintomas contitucionais na PV?

A

> citocinas

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43
Q

A que se deve o prurido aquagenico na PV?

A

Ativação de mastócitos pela JAK2

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44
Q

Qual a importancia de mielofibrose na PV?

A
  • Processo reativo, reversível, sem importância no px
  • 15% - hematopoiese extramedular, hepatoesplenomegália, anemia dependente de transfusão - falencia da celula hematopoiética
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45
Q

Que doentes com PV são particularmente susceptiveis a eventos trombóticos?

A

Aqueles com esplenomegália maciça?

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46
Q

O que significa um nível normal de Hb ou Htc num doente com PV e esplenomegália?

A

Massa eritrocitária aumentada

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47
Q

Qual a complicação mais significativa da PV?

A

Trombose (eritrocitose)

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48
Q

Como evolui geralmente a PV?

A

Processo indolente, curso clínico em décadas

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49
Q

Como se controla a trombose associada à PV?

A
  1. Flebotomia (Hb 14g/dl, Ht 45% no homem, Hb 12g/dl, Htc 42% mulher)
    1. Redução da hiperviscosidade + expansão do volume plasmático
    2. Manutenção da massa eritrocitária na faixa normal + estado de depleção de ferro (intervalos de 3 meses)
  2. Anticoagulantes se trombose
  3. Salicilatos não estão indicados
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50
Q

Qual o tratamento da hiperuricémia assintomática?

A
  1. Assintomática (<10 mg/dl) - não requer terapêutica
  2. Alopurinol se quimioterapia para a esplenomegália, leucocitose e prurido
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51
Q

Como se controla o prurido na PV?

A
  1. Anti-histaminicos e doxepina - intratável
  2. IFN, PUVA, Hidroxiureia – tratamento paliativo
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52
Q

Em que situações se trata a trombocitose?

A

Doença adquirida de Von Willebrand

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53
Q

A que fármacos responde normalmente a eritromelalgia?

A

Salicilatos

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54
Q

Qual o papel do Anagrelide na PV?

A
  1. Inibidor da fosfodiesterase– diminui contagem de plaquetas
  2. Não tem toxicidade medular e tem efeito protector contra a TV - preferível à hidroxiureia
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55
Q

Quais as opções terapêuticas para a esplenomegalia sintomática?

A
  1. IFN peguilado (pode induzir remissão hematologica e molecular)
  2. Ruxolitinib - inibidor inespecífico de JAK2 (< baço e sintomas constitucionais)
  3. QT
  4. Esplenectomia
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56
Q

Qual o papel do TMO alogénico da PV?

A

Não esta definido

57
Q

A QT pode ser indicada para controlar a massa eritrocitária?

A

Não (só se nao houver acesso venoso)

58
Q

Quais as desvantagens da hidroxiureia?

A
  • Nao evita a trombose nem mielofibrose
  • Leucemogénica
59
Q

Quais as características da MFP?

A
  • Fibrose da MO
  • Hematopoiese extramedular
  • Esplenomegália
60
Q

Quais as características epidemiológicas da MFP?

A
  • A menos comum das NMPs
  • > sexo masculino
  • > 6ª década
61
Q

Qual a etiologia da MFP?

A

Desconhecida

62
Q

Qual a anormalidade citogenética específica da MFP?

A

Nao existe

63
Q

Quais as anomalias cromossómicas comuns na MFP?

A

9p, 20q-, 13q-, trissomia 8 ou 9, trissomia do 1q parcial

64
Q

Quais os genes afetados na MFP? Em que %?

A
  • JAK2 V617F 50%
  • Mpl (Trombopoietina) - 5%
  • CALR - restante
65
Q

A mielofibrose correlaciona-se com o grau de hematopoiese extramedular?

A

Não

66
Q

Quais os fatores responsáveis pela fibrose na MFP?

A
  • > TGF-B
  • Inibição de metaloproteinases
  • > Osteoprogeterina (inibe osteoclastos)
  • VEGF
67
Q

Qual a característica particular dos fibroblastos na MFP?

A

São policlonais

68
Q

Quais sinais e sintomas específicos de MFP?

A

Nenhum

69
Q

Como é geralmente detectada a MFP?

A
  • Muitos assintomáticos à apresentação
  • Descoberta de > esplénico e/ou hemograma anormal
70
Q

Os sintomas constitucionais são comuns da MFP?

A

Sim

71
Q

Quais os achados no hemograma de um doentes com MFP?

A
  • Anemia é regra
  • Leucócitos e plaquetas N/>
  • > FA e LDH
  • FAL N/>/
72
Q

Quais as consequências da hematopoiese extramedular na MFP?

A
  • Ascite
  • HTPortal, HTPulmonar ou HIC
  • obstrução intestinal ou ureteral
  • Tamponamento pericárdico
  • Compressão da ME
  • Nódulos cutâneos
73
Q

Como se manifesta o aumento esplénico rápido na MFP?

A
  • Enfarte esplénico doloroso + dor pleurítica
74
Q

Quais as outras manifestações metabólicas da MFP?

A

Hiperuricémia e gota

75
Q

Como se faz o dx de MFP?

A

Diagnóstico de exclusão

76
Q

Quais ou achados no ESP num doente com MFP?

A
  • Hematopoiese extramedular
    • Dacriócitos
    • Eritrócitos nucleados
    • Promielocitos e metamielocitos
  • NMP
    • Leucocitose
    • Trombocitose com plaquetas grandes e bizarras
    • Mielócitos circulantes
77
Q

Quais as achados da BMO na MFP?

A
  • MO hipercelular
  • Aumento das 3 linhagens - megacarióctos agrupados e com nucleos displasicos +++

Não há anormalidades caracteristicas da MO que distingam a MFP das outras NMPs.

78
Q

Na MFP o que pode dominar o quadro clínico?

A

A hematopoiese extra-medular

79
Q

Que tipo de anormalidades também podem ocorrem na MFP?

A

Auto-imunes ( imunocomplexos, factores antinucleares, FR, Coombs +)

80
Q

Que tipo de celulas estao acentuadamente aumentadas na MFP?

A

CD34+

81
Q

Qual a importância da análise citogénita na MFP?

A
  • Exclusão de LMC
  • Prognóstico: alterações complexas do cariótipo tem pior px
82
Q

Qual a relação entre o tipo de mutação e o curso clínicos na MFP?

A

JAK1 V617F 50% - 60& Homozigóticos

  • Mais velhos
  • Htc mais elevado

MPL 5%:

  • Mais anémicos
  • Contagens inferiores de leucócitos

CALR

  • Curso mais indolente
83
Q

Qual a hx natural da MFP?

A
  • IMO crescente
  • Anemia dependente de transfusão
  • Organomegália
84
Q

Qual a semelhança entre a MFP e a LMC?

A

Evolução de uma fase crónica para uma fase acelerada com sintomas constitucionais e IMO

85
Q

Qual a principal complicação da MFP?

A

Tranformação leucémica (10%)

86
Q

Em que % dos doentes com MFP há tranformação espontânea em leucemia aguda?

A

10%

87
Q

Quais os principais factores px em doentes com MFP?

A
  • Anemia dependente de Transfusão
  • Trombocitopénia
  • Leucocitose
  • Anormalidade citogenéticas complexas
  • Sintomas constitucionais
  • > 65 anos
  • Blastos sanguíneos perifericos > 1%
  • Mutações EZH2, ASXL1, SRSF1, IDHI/2
88
Q

Qual a importancia das mutações Mutações EZH2, ASXL1, SRSF1, IDHI/2?

A
  • FR para morte precoce e tranformação leucémica
  • Podem ser mais uteis para avaliação de risco de MFP do que qualquer sistema clínico
89
Q

Quais as causas de anemia na MFP?

A
  • Eritropoiese ineficaz descompensada por hematopoiese extramedular
  • Sequestro esplénico
  • Hemodiluição por esplenomegália
  • Perda de sangue secundária a trombocitopénia ou HTPortal
  • Deficiencia de acido folico
  • Inflamação
  • Hemólise auto-imune
90
Q

Como se controla a anemia na MFP?

A
  1. EPO e androgénios não são eficazes – EPO pode agravar a esplenomegália e não e eficez quando EPO sérica > 125 Um/L
  2. Corticóides – podem melhorar a anemia e os sintomas constitucionais
  3. Prednisona + talidomina em baixa dose também é eficaz
91
Q

Quais as causas de trombocitopénia na MFP?

A
  • Disfunção da MO
  • Sequestro esplénico
  • Destruição auto-imune
92
Q

Como se controla a trombocitopenia na MFP?

A

Baixa dose de talidomida + prednisona

93
Q

Qual o problema mais grave e mais dificil de tratar na MFP?

A

Esplenomegália

94
Q

Quais as complicações associadas à esplenectomia?

A
  • Trombose da veia mesentéria
  • Hemorragia
  • Leucocitose rebound e trombocitose
  • Hematopoiese extramedular hepatica sem correção da anemia ou trombocitopenia
  • Transforação blástica
95
Q

Quais as outras opções para tratamento da esplenomegália?

A
  1. Irradiação – tratamento paliativo (associada a neutropenia, infeção e risco de hemorragia)
  2. IFN – pode exacerbar IMO
  3. Ruxolitinib (inib JAK2) – eficaz na < da esplenomegália e no alivio de sintomas constitucionais; prolonga a sobrevida; não influencia a carga de JAK2 V617F
  4. TMO alogénico - curativo (jovens +++)
96
Q

Qual a etiologia da TE?

A

Desconhecida

97
Q

Como se manifesta clinicamente a TE?

A

Superprodução de plaquetas sem uma causa definível

98
Q

Qual a incidência da TE?

A

Rara: 1-2/100 000

99
Q

Em que sexo é + comum a TE?

A

Feminino

100
Q

Existe algum marcador clonal capaz de distinguir a TE das causas reactivas?

A

Não

101
Q

Quais as causas familiares de trombocitose?

A
  • Mutação MPL
  • Superprodução de TPO - forma nao clonal benigna
102
Q

Em que idade ocorre a TE?

A

Qualquer idade

103
Q

Qual a % de doentes com TE que apresenta a mutação JAK V617F?

A

50%

104
Q

De que factores dependem as células progenitoras megacariocíticas para a sua proliferação?

A
  • TPO
  • IL-3
  • Factor da células estaminal
  • SDF-1
105
Q

De que factores dependem os megacariocitos para a sua maturação?

A

TPO

106
Q

O que faz dos megariocitos células unicas?

A

Reduplicação endomitótica do genoma

107
Q

Qual a correção entre a contagem de plaquetas e a atividade da TPO plasmática?

A

Correlação inversa

108
Q

Quais as diferenças entre a TPO e a EPO?

A

TPO:

  • Produzida de maneira constitutiva
  • O nivel plasmatico de TPO é regulado pelo pool de células progenitoras
  • Além de > a proliferação das células-alvo, a TPO > a reactividade das plaquetas
  • > sobrevida das celulas estaminais hematopoieticas multipotentes na
109
Q

Como foi estabelecida a natureza clonal da TE?

A

Expressão da isoenzima G6PD em pacientes hemizigóticos

110
Q

A TE pode ser herdada?

A

Sim

111
Q

Qual a mutação presente na maioria dos doentes JAK2 V617F negativos?

A

CALR

112
Q

Qual o sinal/sintoma especifico da TE?

A

Nenhum

113
Q

Quais os sintomas mais comuns de TE?

A
  • Hemorragia - hematomas
  • Trombose microvascular: eritromelalgia, enxaqueca ocular, AIT
  • Esplenomegália ligeira
114
Q

Na TE há esplenomegália maciça?

A

Não

115
Q

Quais os achados laboratoriais na TE?

A
  • Anemia é incomum
  • Leucocitose neutrofílica
  • Hiperk+ (artefacto por agregação plaquetária)
  • SatO2 arterial imprecisas
  • TP e apTT normais
  • TH e alteração da agregação plaquetária alterados
  • ESP: > nº e tamanho das plaquetas
116
Q

Qual a anormalidade da fx plaquetária caracteristica de TE?

A

Nenhuma

117
Q

A fx plaquetaria pode prever o risco de hemorragia ou trombose na TE?

A

Não

118
Q

A aspiração da MO é dificultada pelo aumento de reticulina da TE?

A

Não. (pelo grande numero de plaquetas)

119
Q

O que significa a ausência de ferro corável na MO?

A
  • Deficiência de Ferro isolada - trombocitose reativa
  • Def. Ferro + Hipercelularidade: TE
120
Q

Em que cromossoma se encontra o gene da TPO?

A

Cr 3

121
Q

Em que cromossoma se encontra o gene Mpl?

A

Cr 1

122
Q

Qual a importância da avaliação citogenética na TE?

A

Exclusão de LMC ou SMD (Sindrome 5q-)

123
Q

Qual o teste preferido em doentes com trombocitose o teste citogenético negativo para Cr Ph?

A

FISH

124
Q

Qual o problema de DDx diferencial com a Anemia sideroblastica?

A

Podem apresentar trombocitose + mutação JAK2

125
Q

Como se distingue a PV da TE?

A

Massa eritrocitaria + Volume plasmático

126
Q

Qual o FR + importante para trombose nos doentes com TE?

A

Tabagismo

127
Q

A TE pode evoluir para PV e MFP?

A

Sim

128
Q

Como é a sobrevida na TE?

A

Igual à da população em geral

129
Q

Que doentes com TE não requerem terapêutica?

A

Trombocitose assintomática sem FR cardiovasculares

130
Q

Qual a consequência do > plaquetas 1 x 106?

A

Doença adquirida de VW

131
Q

Como se identifica DVW?

A

< atividade do cofactor ristocetina

132
Q

Qual o tratamento da DVW adquirida?

A

Ácido aminocaproico

133
Q

A plaquetoferese é útil na TE?

A

Raramente necessária (temporaria e ineficaz)

134
Q

Quais os farmacos disponiveis para < contagem plaquetaria?

A
  1. IFN
  2. Derivado da quinazolina
  3. Anagrelide
  4. Hidroxiureia
135
Q

Quais os fármacos mais eficazes na prevenção do AIT?

A

AAS e hidroxiureia

136
Q

A normalização da contagem de plaquetas evita a trombose arterial e venosa?

A

Não

137
Q

Que fármacos aumentam o risco de hemorragia GI?

A

AAS com o anagrelide

138
Q

Que fármacos > risco de Leucemia aguda?

A

Agentes alquilantes, o 32P e a hidroxiureia

139
Q
A

Hemato (2) JA (18 decks)

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