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Hemato (2) JA > HPIM 143. Agentes antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos > Flashcards

HPIM 143. Agentes antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos Flashcards

1
Q

Qual o mecanismo de ação do AAS?

A
  • Inibição irreversível da COX-1 plaquetária (síntese de TXA2)
  • Em altas doses - Inibição da COX-2 nas células endoteliais e inflamatorias
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2
Q

Quais as indicações do AAS?

A
  • Prevenção primária - risco anual de EAM > 1%
    • > 40 anos + > 2 FR para DCV
    • H > 45 anos ou M>55 anos + 1FR DCV
  • Prevenção secundária
    • DAC
    • DCV
    • DAP
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3
Q

Qual a diferença do efeito da AAS nos homens e mulheres?

A

Igualmente eficaz

H : EAM

M: AVC

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4
Q

A eficácia do AAS depende do dose?

A

Não (maioria 75-100mg/dia)

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5
Q

Os efeitos adversos do AAS dependem da dose?

A

Sim

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6
Q

Qual o risco global de hemorragia com AAS?

A
  • 1-3% por ano
  • > 2-3x se administrado com outros antiplaquetarios ou anticoagulantes
  • Erradicação de H.pylori ou IBP podem diminuir o risco em doentes com DUP
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7
Q

Como se caracteriza a alergia ao AAS?

A
  • Não administrar em doentes com historia de broncoespasmo
  • 0.3% da população
  • Mais comum: urticária ou asma crónica, +++ se polipos nasais ou rinite cronica
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8
Q

Quais os efeitos das doses excessivas de AAS?

A

Toxicidade hepática e renal

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9
Q

Quais as potenciais causas de resistencia ao AAS?

A
  • Falta de adesão ao tratamento
  • Má absorção
  • Interação medicamentosa com ibuprofeno
  • Hiperexpressão da COX-2
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10
Q

Qual o alvo dos antagonistas dos receptores de ADP?

A

P2Y12

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11
Q

Quais as indicações para antiagregação dupla (AAS + Clopidogrel)?

A
  • Stents
    • Metálico - 1 mês
    • Revestido - 1 ano
  • Angina instável
    • < risco relativo 20%

Apenas quando há benefício inequivoco!!

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12
Q

Em que situações a antiagregação dupla (AAS + Clopidogrel) não se mostrou superior ao tratamento isolado?

A
  • AVC isquémico agudo - clopidogrel
  • Prevenção primária em doentes com risco CV - AAS
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13
Q

Qual o aumento anual do risco de hemorragia com antiagregação dupla (AAS + Clopidogrel)?

A

2%

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14
Q

Quais as diferenças entre o clopidogrel e o prasugrel em doentes com SCA submetidos a ICP?

A
  • Prasugrel:
    • < morte CV, EAM e AVC; < Trombose de stent
    • > hemorragia fatal ou potencialmente fatal
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15
Q

Quais as diferenças entre o clopidogrel e o prasugrel em doentes com angina instável ou EAMSST?

A

Prasugrel não diminuiu morte CV, AVC ou EAM

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16
Q

Em que doentes está indicado o uso do prasugrel?

A

ICP (+ AAS < 100mg/d)

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17
Q

Em que doentes está CI o prasugrel?

A

Doença cerebrovascular (AVC/AIT prévio)

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18
Q

Em que doentes se deve evitar o prasugrel?

A

Idosos > 75 anos

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19
Q

Em que doentes o prasugrel deve ser usado com cuidado?

A

Peso < 60 kg

Comprometimento renal

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20
Q

Quais as doses recomendadas de clopidogrel?

A

Dose de ataque: 300 mg

75 mg/dia

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21
Q

Quais as doses recomendadas de prasugrel?

A

Dose de ataque: 60 mg

10 mg/dia ou 5mg/dia de <60 kg ou > 75 anos

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22
Q

Quais os efeitos adversos das tienopiridinas?

A
  • Hemorragia +++
    • Interrupção 5-7 dias antes de Cx de grande porte!
    • Se hemorragia grave - transfusão de plaquetas
  • Neutropenia, trombocitopénia ou PTT raros
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23
Q

Quais os mecanismos reconhecidos de resistência ao clopidogrel?

A
  • Polimorfismo CYP2C19
    • CYP2C19* 1 wt
    • CYP2C19* 2 (perda de fx) - redução da inibição plaquetária e aumento da taxa de eventos CV
  • Toma concomitante de IBP (inibidores CYP2C19 )
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24
Q

Qual a % de individuos resistentes ao clopidogrel (portadores do alelo com perda de fx)

A
  • 50% asiáticos
  • 30% afrodescendentes
  • 25% caucasianos
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25
Q

Os polimorfismos CYP2C19 interferem com a ativação do prasugrel?

A

Não

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26
Q

O perfil farmacogenetico pode ser util para identificar doentes resistentes ao clopidogrel?

A

Sim. Estudos foram negativos

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27
Q

Qual a diferença entre o ticagrelor e as tienopiridinas?

A
  • Não exige ativação metabólica - Início e fim de ação + rapidos
  • Inibição reversível do P2Y12 - inibição previsível
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28
Q

Ticagrelor vs clopidogrel

A

Ticagrelor:

  • < morte CV, AVC e EAM
    • < mortalidade CV e EAM
    • = AVC
  • = taxa de hemorragia major
  • > ao clopidogrel na SCA + ICP e Cx cardiaca

Preferência do Ticagrelor, +++ doentes de alto risco

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29
Q

Quais as doses recomendadas de ticagrelor?

A

Dose de ataque: 180 mg

90mg 2x/dia ( + AAS <100mg/dia)

*sem necessidade de ajuste à função renal

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30
Q

Em que doentes a fazer ticagrelor é necessaria precaução?

A
  • Doença hepatica
  • Indutores/inibidores do CYP3A4
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31
Q

Quais os efeitos adversos do ticagrelor?

A
  • Hemorragia
  • Dispneia 15% - autolimitada
  • Pausas ventriculares assintomáticas
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32
Q

Quais as medidas para reduzir o risco de hemorragia com o ticagrelor?

A
  • Suspender o fármaco 5-7 dias antes de cx de grande porte
  • Transfusão de plaquetas não é eficaz
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33
Q

Qual a utilidade clinica do dipiridamol?

A

Dipiridamol + AAS em baixa dose :

Prevenção de AVC em doentes com historia de AIT

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34
Q

Qual o mecanismo de ação do dipiridamol?

A
  • > AMPc ⇒ < Cálcio intracelular ⇒ < ativação plaq.
    • Inibição da fosfodiesterase (que decompoe o AMPc em AMP)
    • Inibição da recaptação de adenosina
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35
Q

O dipiridamol é superior ao clopidrogrel na prevenção do AVC?

A

Não

Em doentes com DAC - usar clopidogrel

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36
Q

Quais os efeitos adversos do dipiridamol?

A

Efeito vasodilatador:

  • Precaução da DAC
  • Queixas GI, rubor, tonturas e hipotensão
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37
Q

Qual a principal indicação dos antagonistas Gp IIb/IIIa?

A

SCA

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38
Q

Abciximabe

A
  • Fragmento Fab de um Ac monoclonal humanizado
  • Não é específico do GIIa/IIIa. Inibe avB3 (vitronectina) e aMB2 (Integrina leucocitária)
  • Acção: antiplaquetario, anti-inflamatória e/ou anti-proliferativa
  • T 1/2 longo (até 2 semanas)
  • Sem depuração renal
  • Indicação: ICP, +++ se não tratados previamente com antagonista do ADPr
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39
Q

Eptifibatide

A
  • Molécula sintética - incorpora KGD
  • Específico do GIIa/IIIa.
  • Acção: antiplaquetario
  • T 1/2 curto
  • Depuração renal (reduzir 1ug/kg/min se Cl < 50ml/min)
  • Indicação: ICP, +++ se ão tratados previamente com antagonista do ADPr; pode ser usado em doentes de alto risco com angina instavel
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40
Q

Tirofiban

A
  • Molécula sintética - mimético de RGD
  • Específico do GIIa/IIIa.
  • Acção: antiplaquetario
  • T 1/2 curto
  • Depuração renal (reduzir a metade se ClCr < 30ml/min)
  • Indicação: doentes de alto risco com angina instavel
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41
Q

Qual a via de administração dos inibidores GIIb/IIIa?

A

Bólus iv + infusão

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42
Q

Quais os efeitos adversos dos inibidores GIIb/IIIa?

A
  • Hemorragia
  • Trombocitopénia (induzida por Ac)
    • Abciximabe 5% - grave em 1%
    • Eptifibatide e Tirofiban - 1%
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43
Q

Cangrelor

A
  • Inibidor reversível do P2Y12
  • T 1/2 3-6 min
  • via IV
  • Vantagem relativamente ao clopidogrel dose de ataque durante ICP
    • < rr 19%
    • < 40% no risco de trombose sem aumento do risco de hemorragia
  • Em revisão
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44
Q

Vorapaxar

A
  • Antagonista do PAR-1 (receptor de trombina nas plaquetas)
  • T 1/2 200h
  • Via oral
  • > Risco hemorrágico (> HIC)
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45
Q

Em que doentes pode ser considerado o vorapaxar?

A
  • < 75 anos
  • Sem AVC/AIT prévios
  • Peso > 60kg
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46
Q

Qual o mecanismo de ação da Heparina?

A

Ativação da antitrombina ⇒ Aceleração da taxa em que a antitrombina inibe a trombina e o FXa

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47
Q

Qual o minimo de unidades sacaridicas para interligar a trombina e a antitrombina?

A

18 unidades

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48
Q

Qual a razão de inibição antifactor Xa / antifactor II pela heparina?

A

1:1

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49
Q

Que propriedade do FXa pode contribuir para a actividade antitrombotica da Heparina?

A

O TFPI é dependente do factor Xa

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50
Q

De que depende a depuração de heparina?

A

Dose (ligação às celulas endoteliais)

Dose baixa - t1/2 curto

Dose elevada - t1/2 + longo

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51
Q

Qual a t1/2 plasmático da heparina?

A

30-60 min (se bolus 25 iv ou 100U/kg)

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52
Q

É possivel prever a resposta a doses fixas/ajustadas de heparina?

A

Não

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53
Q

Como é monitorizado o tratamento com heparina?

A

apTT ou anti- FXa

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54
Q

Quais os niveis terapeuticos da heparina?

A

2-3x apTT

ou

anti-FXa: 0.3-0.7 U/ml

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55
Q

Como se define resistência à heparina?

A

Necessidade de > 35 000 U/dia para alcançar nivel terapêutico de apTT

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56
Q

Qual a % de doentes resistentes à heparina?

A

25%

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57
Q

Quais as explicações para a discrepância entre os niveis de apTT e FXa na terapeutica com heparina?

A
  1. Niveis plasmáticos > de fibrinogénio e FVIII (reagentes de fase aguda) < o apTT, mas não têm efeito nos niveis de FXa
  2. Deficiência congénita ou adquirida de antitrombina ou niveis alto de proteinas de ligação à heparina - necessitam de altas doses de fármacos para nivel terapeutico
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58
Q

Qual a dose profilática de Heparina?

A

Dose fixa de 5.000U SC 2-3x/dia

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59
Q

É necessária monitorização da coagulação com doses profilaticas de heparina?

A

Não

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60
Q

Quais as doses terapêuticas de Heparina?

A
  • SCA
    • 5000U ou 70U/kg + 12-15U/kg/h
  • TEV
    • 5000U ou 80U/kg + 18U/kg/h

São necessarias > dose no TEV, devido à maior quantidade de fibrina

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61
Q

A que corresponde 1 USP?

A

Concentração de heparina que impede a coagulação de 1ml de plasma de carneiro citrato durante 1h apos adição de cálcio

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62
Q

Quais as limitações farmacocinéticas da heparina?

A
  • Ligação às celulas endoteliais e macrófagos- depuração dependente da dose
  • Ligação aos macrófagos - depuração extrarrenal
  • Ligação às proteinas plasmáticas - resposta anticoagulante variável; resistência à heparina
63
Q

Quais as limitações biofísicas da heparina?

A
  1. Incapacidade do complexo heparina-antitrombina inibir o FXa ligado às plaquetas ativadas (complexo protrombinase) e a trombina ligada à fibrina
  2. Neutralização da heparina pelo PF4 libertado nas plaquetas ativadas - actividade < junto a trombos ricos em plaquetas
64
Q

Quais os principais efeitos adversos da heparina?

A
  • Hemorragia
  • Trombocitopénia
  • Osteoporose
  • > transaminases
65
Q

Quais os factores de risco para hemorragia associada à heparina?

A
  • > doses
  • fármacos fibrinolíticos ou antiplaquetarios
  • cirurgia ou trauma
66
Q

Qual o antidoto da heparina?

A

Sulfato de protamina IV

1mg/100U

67
Q

Em que doentes é mais comum a TIH?

A
  • Mulheres
  • Doentes cirurgicos
  • Neoplasias
68
Q

Que tipo de trombose é mais comum na TIH?

A
  • TV (TVP e/ou TEP) > Trombose arterial
69
Q

Qual o exame + especifico da TIH?

A

Ensaio de libertação da serotonina

70
Q

Quando pode ser instituida varfarina na TIH?

A
  • Após resolução da trombocitopénia
  • Deve ser mantido inibidor directo da trombina ou fondaparinux ate que a varfarina alcance nível terapêutica durante pelo menos 2 dias
71
Q

‘Qual o efeito da heparina na DMO?

A
  • Doses terapêuticas > 1 mês ⇒ < DMO
  • < DMO - 30% dos doentes com tx a longo prazo - 2-3% fracturas vertebrais sintomáticas
72
Q

‘Qual o efeito da heparina nos niveis de transminases?

A
  • Elevação discreta sem aumento da bilirrubina
  • Normaliza com suspensão do fármaco
73
Q

Qual o peso molecular da HBPM?

A

5000

74
Q

Qual o mecanismo de ação da HBPM?

A

HBPM catalisa inibição do FXa pela antitrombina > inibição da trombina

75
Q

Qual a razao de atividade antifactor Xa: antifactor IIa?

A

2:1 - 4:1

76
Q

A depuração da HBPM depende da dose?

A

Nao

77
Q

Qual o t1/2 da HBPM?

A

4h

78
Q

Quais as diferenças da HBPM vs HNF?

A
  • Depuração nao dependente da dose
  • t 1/2 + longo: 4h
  • Depuração renal
  • Resposta anticoagulante + previsivel
  • Resistencia rara
79
Q

O tratamento com HBPM requer monitorização da coagulação?

A

Raramente.

Excepções :

  • IR (ClCr < 50 ml/min)
  • Obesidade
  • Gravidez (3T+++)
  • Alto risco:
    • Valvulas cardiacas mecanicas
    • Doses terapeuticas em lactentes e crianças
80
Q

Quais os niveis terapeuticos do FXa no tx com HBPM?

A
  1. 5-1.2 U/ml > 3-4h
  2. 2-0.5 u/mL - doses profiláticas
81
Q

Quais as doses de HBPM?

A

Profilaxia:

4000-5000U SC 1x/dia ou 2500-3000 SC 2x/dia

Tratamento:

TEV: 150-200 U/kg 1x/dia ou 100U/kg se 2x/dia

Angina Instável: 100-120 U/kg 2x/dia

82
Q

O sulfato de protamina é eficaz para a HBPM?

A

Não neutraliza completamente a atividade antiacoagulante porque se liga apenas às cadeias + longas (reverte apenas parcialmente a atividade do FXa)

83
Q

A TIH é mais comum com que tipo de heparina?

A

HNF

A HBPM liga-se menos às plaquetas e provoca menos libertação de PF4

84
Q

A HBPM pode ser utilizada para tratar a TIH pela HNF?

A

Não

85
Q

Quais as indicações do fondaparinux?

A
  • Profilaxia das tromboses em doentes gerais, cirurgicos e ortopédicos de alto risco
  • Tratamento inicial do TEV e SCA (Europa)
86
Q

Qual o mecanismo de ação do fondaparinux?

A
  • Inibição do FXa pela antitrombina
  • Não aumenta a taxa de inibição da trombina
87
Q

Qual o t1/2 do fondaparinux?

A

17h

88
Q

Quais as CI ao fondaparinux?

A

ClCr < 30ml/min (depuração renal)

89
Q

Quais as caracteristicas farmacocinéticas do fondaparinux?

A
  • Depuração independente da dose
  • Depuração renal
  • t 1/2 = 17h
  • Resposta anticoagulante previsível
90
Q

Quais as doses recomendadas de fondaparinux?

A
  • Prevenção de TEV: 2.5mg/dia
  • Tratamento inical de TEV: 7.5 mg/dia (tão eficaz como HNF ou HBPM)
91
Q

Qual o risco do fondaparinux em doentes com SCA com necessidade de ICP?

A

Risco de trombose do cateter

92
Q

Qual o principal efeito adverso do fondaparinux?

A

Hemorragia

93
Q

Existe antidoto para o fondaparinux?

A

Não

94
Q

Quais as formas recombinantes das hirudinas?

A

Lepirudina e desirudina

95
Q

Quais as indicações da lepirudina e desirudina?

A

Lepirudina - tratamento de TIH

Desirudina - profilaxia da trombose apos artroplastia da anca

96
Q

Quais as vias de administração da lepirudina e desirudina e respetivos t 1/2?

A
  • Lepirudina (iv ou sc) - 60 min
  • Desirudina (sc) 2-3h
97
Q

Qual a principal complicação do tratamento com lepirudina?

A

Desenvolvimento de Ac anti-fármaco - hemorragia em alguns doentes

98
Q

Como é feita a monitorização da lepirudina?

A
  • apTT - > 1.5-2.5x o normal
  • Tempo de coagulação com ecarina - não esta padronizado
99
Q

A desirudina requer monitorização?

A

Não

100
Q

Qual o mecanismo de ação do argatroban?

A

Inibidor univalente direto da trombina (liga-se ao local ativo da trombina)

101
Q

O argatroban sofre depuração renal?

A

Não

102
Q

Qual o tipo de metabolismo do argatroban?

A

Hepatico

103
Q

Qual o fármaco indicado em doentes com TIH e IR?

A

Argatroban

104
Q

Qual o fármaco indicado em doentes com TIH e IH?

A

Lepirudina

105
Q

Como e monitorizado o efeito anticoagulante do argatroban?

A

apTT = 1.5-3x (<100s)

Prolonga o INR

106
Q

O Argatroban prolonga o INR, o que complica a transição para a varfarina. Como se pode contornar este problema?

A
  • Niveis de FX ativado para monitorizar a varfarina
  • Interromper argatroban 2-3horas antes de medir INR
107
Q

Qual o t 1/2 da bivalirudina?

A

25 min (a + curta)

108
Q

Quais as indicações da bivalirudina?

A
  • ICP
  • TIH
109
Q

Como é feita a monitorização da bivalirudina?

A

Tempo de coagulação ativada

apTT (doses menores)

110
Q

Qual o mecanismo de ação da varfarina?

A

Inibição da VKOR - Bloqueio da carboxilação - Proteinas parcialmente carboxiladas têm atividade biologica reduzida ou nula

111
Q

De que depende o efeito antitrombotico da varfarina?

A

Redução dos níveis funcionais de:

  • FX - semivida 24h
  • Protrombina - semivida 72h
112
Q

Qual a implicação clinica do efeito tardio da varfarina?

A

Tratamento inicial concomitante com anticoagulante de ação rápida (HNF, HBPM ou fondaparinux) em doentes com trombose estabelecida/alto risco de trombose durante pelo menos 5 dias

113
Q

Qual a farmacocinética da varfarina?

A
  • Absorção rapida e quase completa GI
  • Pico 90 min
  • t 1/2 = 36-42h
  • 97% ligação à albumina (inativa)
114
Q

Onde é metabolizada a varfarina?

A

Fígado (S-varfarina CYP2C9)

115
Q

Que variantes da CYP2C9 codificam uma enzima com atividade reduzida? Qual a implicação clinica?

A

CYP2CP*2 e CYP2C9*3

Necessitam de doses + baixas de varfarina e têm maior risco de hemorragia

116
Q

Como se distribui a frequencia dos alelos CYP2C9*2 e CYP2C9*3?

A

Caucasianos (25%) > Afrodescendentes> Asiáticos

117
Q

Qual a necessidade de diminuição das doses de varfarina em doentes com variantes da CYP2C9?

A

Heterezogitocos - 20-30%

Homozigoticos - 50-70%

118
Q

Que outros polimorfismos podem influenciar a resposta à varfarina?

A

VKOR (Haplotipos não A)

+ prevalentes que variantes CYP2C9

119
Q

Qual a prevalência dos polimorfismos VKOR?

A

Asiáticos > caucasianos > afro-descendentes

120
Q

Os polimorfismos VKOR representam que % da variabilidade nas necessidades de dose de varfarina?

A

30%

121
Q

Que factores influenciam o efeito anticaogulante da varfarina?

A
  • Factores genéticos
  • Dieta
  • Fármacos
  • Doença
  • Ingestão dietetica de vit K
122
Q

Qual o INR alvo?

A
  • INR 2-3
  • Excepção: valvulas mecanicas cardiacas (+ mitral, aórtica): INR 2.5-3.5
123
Q

Qual a dose inicial de Varfarina?

A

5-10 mg (doses + baixas se polimorfismos CYP2C9 ou VKORC1)

124
Q

O que reflecte o prolongamento inicial do INR?

A

< niveis funcionais de FVII

125
Q

Quando está recomendado passar a monoterapia com Varfarina?

A
  • INR estável > 2 dias
  • Após 5 dias de anticoagulaçao parentérica
126
Q

Quando deve ser feita monitorização do INR?

A

Cada 3-4 semanas mesmo de doente estável

+ frequente/ se adição de outros fármacos

127
Q

Quais as medidas para controlo de hemorragia em doentes tratados com varfarina?

A

Vitamina K:

  • INR 3.5-10 e assintomáticos: suspender varfarina
  • INR > 10 : Vitamina K oral 2.5-5 mg ou 5-10mg
  • Hemorragia grave: 5-10 mg VitK por infusão iv lenta + PFC (reposição de proteinas dependentes da Vit.K )

CCP:

  1. Hemorragia potencialmente fatal
  2. Necessidade de correção rapida do INR se cirurgia ou intervenção urgente
  3. Incapacidade de tolerar a carga de volume do PFC
128
Q

Qual a complicação cutânea rara do tratamento com varfarina?

A

Necrose cutânea

  • 2-5d após inicio do tratamento
  • Lesões nas coxas, mama, nádegas e dedos dos pés
  • Biopsia - trombos na microcirculação
129
Q

Em que doentes ocorre necrose cutânea induzida pela Varfarina?

A

Défices congénitos /adquiridos de proteina C ou S

130
Q

Qual o tratamento da necrose cutânea induzida pela Varfarina?

A
  1. Interrupção da varfarina + Vitamina K
  2. Anticoagulante alternativo - HNF ou HBPM (se trombose)
  3. Concentrado de proteina C ou PFC (se défice de proteina S)
  4. Enxerto de pele
131
Q

Quais as consequencias do uso da varfarina na gravidez?

A
  • Embriopatia (1ºT +++): hipoplasia nasal e epifises pontilhadas
  • Anomalias do SNC
  • Hemorragia fetal (HIC)
132
Q

A varfarina é segura durante o aleitamento materno?

A

Sim

133
Q

Qual o IRN alvo em doentes com SAAF?

A

INR 2-3

134
Q

Como pode ser feita monitorização terapeutica da varfarina em doentes com anticoagulante lupico que > INR?

A

Factor X

135
Q

Quais as recomendações em doentes com necessidade de cirurgia a tomar varfarina?

A
  • Baixo risco - não suspender Varfarina
  • Risco moderada/elevado de hemorragia - interromper 5 dias antes do procedimento
  • Alto risco de trombose (valvulas mecanicas) - 1-2 injecções SC diárias de HBPM quando INR <2 - Última dose 12-24 antes do procedimento
136
Q

Quais as características dos NOACs?

A
  • Início e fim de acção rápidos
  • Semi-vidas que permitem administração 1-2x/dia
  • Nível de anticoagulante previsível
  • Doses fixas sem necessidade de monitorização
137
Q

Qual o perfil beneficio-risco dos NOACs relativamente à varfarina?

A

Favorável

138
Q

Quais os NOACs aprovados para a prevenção de AVC na FA nao valvular?

A

Dabigatrano

Rivaroxabano

Apixabano

139
Q

Quais os NOACs aprovados para a profilaxia da trombose após artroplastia eletiva de anda e joelho?

A

Rivaroxabano

Apixabano

140
Q

Quais os NOACs aprovados para o tratamento de TVP e TEP?

A

Rivaroxabano e Dabigatrano

141
Q

Quais as doses de apixabano na prevenção do AVC?

A

5 mg 2x/dia

< 2.5 mg 2x/dia se:

Cr> 1,5mg/dl, > 80 anos ou < 60 kg

142
Q

Quais as doses de rivaroxabano na prevenção do AVC?

A

20 mg 1x/dia

15 mg 1x/dia se ClCr 15-49 ml/min

143
Q

Quais as doses de dabigatrano na prevenção do AVC?

A

150 mg 2x/dia

75 mg 2x/dia se ClCr 15-30ml/mil

144
Q

Quais os meios de avaliação qualitativa do efeito anticoagulante dos NOACs?

A
  • Inibidores Xa: TP
  • Apixabano tem pouco efeito TP - anti-Xa
  • Dabigatrano: aPPT
145
Q

Quais os meios de avaliação quantitativa do efeito anticoagulante dos NOACs?

A
  • Inibidores Xa: Ensaio cromogénico anti-Xa
  • Dabigatrano: TT diluído
146
Q

Quais os efeitos adversos dos NOACs?

A
  • Hemorragia
    • < HIC que a varfarina
    • > HGI
  • Dispepsia 10% com dabigatrano
    • diminui com alimento
147
Q

Quais as recomendações para os NOACs em doentes submetidos a cirurgia?

A
  • Suspender 1-2 dias antes em procedimento risco moderado/elevado
  • > dias se IR
  • Avaliação da atividade anticoagulante
148
Q

Quais as medidas para controlo de hemorragia em doentes sob NOACs?

A
  • Hemorragia ligeira - suspender fármaco
  • Hemorragia grave
    • Reanimação com líquidos e hemoderivados
    • Testes de coagulação - extensão da anticoagulação
    • Função renal - meia vida do fármaco
    • Carvão ativado oral - se ultima dose < 2-4h
  • Hemorragia potencialmente fatal
    • ​CCP ou FVIIa - evidência limitada
    • Diálise - dabigatrano
149
Q

Os NOACs sao seguros na gravidez?

A

Não

150
Q

Como atuam os fibrinoliticos?

A

Conversão do plasminogénio em plasmina

151
Q

Qual o beneficio mais evidente da alteplase em relação à estreptoquinase?

A
  • < mortaliddade por EAM: < 75 anos, EAM anterior e <6h apos inicio dos sintomas
152
Q

Quais os resultados comparativos entre a alteplase e a tenecteplase?

A

Tenecteplase:

  • = mortalidade
  • =HIC
  • < Hemorragia extracerebral
  • < transfusões sanguineas
153
Q

Quais os novos fibrinolíticos em investigação?

A

Desmoteplase

Alfimeprase

Hemato (2) JA (18 decks)

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